ESQUISTOSSOMOSE

EPIDEMIOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE

A partir de cinco semanas o homem já pode disseminar os miracídios. Ocorre em 52 países, 19 Estados no Brasil com acometimento principal na Bahia. Estima-se que 10% da população brasileira esteja infectada que a prevalência mundial seja de 207 milhões de pessoas, distribuídas entre 74 países.

Onde há deficiência de saneamento básico, haverá grandes chances da esquistossomose se tornar endêmica. No verão, período de calor, ocorre a concomitância entre uma maior quantidade de pessoas a se banhar – maior incidência entre 15 e 20 anos – em concentrações de águas contaminadas, e uma maior agitação das cercarias devido à luz e ao calor, contribuindo para a estabilidade dos índices.

PARASITA

O parasita relacionado é o Schistosoma, cuja espécie presente no Brasil é a mansoni, ocorre também nas Antilhas e na África. No corpo humano tem preferência pelas veias mesentéricas, próximas ao plexo hemorroidário, onde a disponibilidade de nutrientes é grande. A esquistossomose é conhecida no Brasil também como barriga-d’água, xistose ou mal-do-caramujo. As formas envolvidas no ciclo do Schistosoma mansoni são o verme adulto, cercária, ovo, miracídio e esporocisto, sendo o miracídio a forma infectante do caramujo Bhiomphalaria – no caso do Brasil.

Cada miracídio pode gerar de 100 a 300 mil cercarias, levando à conclusão de que qualquer ambiente aquático contaminado por esses seres, será detentor de grade potencial infectante, sendo essa característica especialmente quando a luminosidade do dia for maior.

CICLO E PATOGENIA

No homem o Schistosoma mansoni amadurece no sistema porta hepático e então migra para a veia mesentérica onde irá depositar seus ovos. Serão depositados 400 ovos/dia, com metade ganhando meio externo através de atividades relacionadas à corrosão da submucosa pelo parasita, permitindo a passagem para a luz intestinal e exterioração junto com o bolo fecal. O acasalamento que dará origem a esses ovos ocorrerá em torno do 35° dia e aqueles ovos que não conseguirem se exteriorizar acabarão morrendo, pois o sistema imune exerce atividade eficaz sobre eles. 

1. Os ovos do Schistosoma mansoni ganham a luz intestinal pelos seguintes fatores:
2. Reação inflamatória, cuja atividade é a mais ativa;
3. Proteases produzidas pelo miracídio que lhe abrem caminho;
4. Diminuição da espessura dos vasos devido à presença do casal de esquistossômulos na sua luz;

·         Descamação do epitélio intestinal causada pela passagem do bolo fecal, diminuindo o trajeto a ser percorrido pelos ovos.

Os miracídios que ganharem o meio externo vão se aproximar do caramujo pelos produtos quimiotáticos por eles produzidos. São os miraxones. Esses produtos são captados pelos terebatorium, quem tem efeito de ventosa, mas também solta enzimas que possibilitam a penetração nos tecidos do caramujo. Quando o miracídio se acopla ao caramujo começa e se movimentar intensamente até a penetração. Nos tecidos o miracídio vai se transformar num saco de células germinativas que irão ser liberadas para o meio na forma de cercarias a partir de estímulos como a luz e temperatura.

Com a liberação das cercárias, estas irão contaminar humanos através da penetração ativa, geralmente pelos pés e pernas, independente de solução de continuidade. Essa atividade ocorre principalmente entre 10 e 16 horas por conta da luminosidade e temperatura, que deixam as cercárias mais ativas.

A patologia transcorre envolta da reação granulomatosa contra os ovos após a migração e aderência de linfócitos ao seu redor e secreção de substâncias quimiotáticas que atraem mais  macrófagos para o local. Como a indução dos macrófagos acaba sendo maior que a devida, segue-se lesões também no organismo hospedeiro.
Na fase aguda o granuloma é maior e pode chegar até 100 vezes o tamanho dos ovos. Essa resposta imune não consegue agir contra esses helmintos maduros, mas provém razoável proteção contra reinfecções. Os motivos para isso são: a) maior número de camadas, pois o verme jovem é trilaminar e o verme adulto, além da capacidade intrínseca de regeneração das lâminas é heptalaminar, o que o torna muito mais resistente; b)síntese de antígenos envolvidos em mimetismo celular, e por isso o sistema imune não identifica esses parasitas como corpos estranhos – no-self; c) a resposta imune envolve a ativação de linfócitos TH2 secretores de IL-4, IL-5 e IL-10, que determinam a ativação de  mastócitos e plasmócitos, produtores de IgE e por isso mediadores de respostas rápidas; d) produção de IgA  em resposta à Glutationa-S-transferase do parasita, responsável por diminuir a fecundidade das fêmeas. Esse último mecanismo é menos ativos, porém há casos em que indivíduos de áreas endêmicas contaminados apresentem parasitológico de fezes negativo para Schistosoma mansoni, devido à pequena carga parasitária ocasionada pela secreção de IgA. Estudos atuais ainda têm indicado a atividade das IL-4 e 10, como inibidoras de outras citocinas que induziriam uma resposta inflamatória – macrofágica – de efeito deletério para o organismo.

A atividade imune contra o Schistosoma mansoni forma imunocomplexos agressores contra o glomérulo, podendo ocasionar lesões graves, semelhantes às ocorridas nas estreptococcias. Esses imunocomplexos sofrem duas principais influências: a carga parasitária e a competência do organismo na produção de anticorpos. Tudo começa com a dermatite cercariana ocasionada pela entrada da cercaria através da pele, que se caracteriza por sensação urticariforme, edema, eritema, pápula, pequenas pústulas e dor. Três dias depois as cercárias alcançam os pulmões. Na segunda semana já estão no sistema porta-hepático ganhando de tamanho e amadurecendo, para após, migrar para as veias mesentéricas. Os vermes que morrem durante esse processo causam grande resposta inflamatória e por isso grandes lesões. Lesões também são causados pelos vermes ativos, ao esfoliar os tecidos para consumir 2,5 mg de ferro por dia. Se a carga de miracídios é grande, suas enzimas, destrutivas de mucosa para ganhar a luz intestinal, vão causar lesões ulcerativas. Aqueles que morrem vão ser arrastados e se depositam no fígado com consequente reação inflamatória.

ESQUISTOSSOMOSE AGUDA OU TOXÊMICA

O estado aguda também é subdividido. Na fase pré-postural 10 a 35 dias após a infecção aparecerão os sintomas, embora não em todos os pacientes. Esses sintomas são mal-estar, dores musculares, tosse, febre e hepatomegalia discreta. A fase aguda ocorre geralmente no 50° dia e vai até o 120° dia, ocorre por conta da disseminação dos ovos pela parede intestina, onde causa áreas de necrose, e no fígado, onde ocasionará granulomas, caracterizando a forma toxêmica. Os sintomas desta grau são emagrecimento, febre, diarreia, fenômenos alérgicos, hepatoesplenomegalia discreta e eosinofilia. Apresentará também eosinofilia, aumento de globulinas e pequena modificação das transaminases ALT e AST. A evolução da patogenia decae na cronificação da doença, com o granuloma, apesar de deletério, funcionando como fator de proteção, pois em indivíduos imunosuprimidos a disseminação dos ovos é maior, assim como consequente área de necrose devido às enzimas produzidas pelo miracídio.

Essa fase divide-se em: dermatite cercariana que dura aproximadamente cinco dias e após esse período surge a febre de Kataiama, caracterizada pelas manifestações gerais.

ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA

Inicia a partir do sexto mês. Cursa com diarreia mucossanguinolenta, tenesmo, necrose de alças levando a diminuição do peristaltismo e por isso constipação. O sangue nas fezes é devido às lesões ocasionadas pelas enzimas dos miracídios no epitélio da luz intestinal ao serem arrastados pelas fezes. Apesar das lesões serem mínimas, pela quantidade de miracídios o sangramento será visível.

A lesão hepática ocorrerá pela deposição dos ovos que não atravessaram para a luz do intestino. Eles se prendem no sistema porta causando inúmeras lesões granulomatosas que obstruirão tais vasos e causarão a hipertensão portal, que é a gênese para as seguintes manifestações: no baço ocorrerá congestão do ramo esplênico, hiperplasia do tecido e das células do sistema fagocitário mononuclear; formação e circulação colateral ao redor dos vasos portais, umbigo, região inguinal e esôfago na tentativa de compensar os vasos obstruídos do fígado; ascite.

Os ovos também podem se soltar e se instalar nos pulmões. Os granulomas nessa região terão duas consequências: dificulta a pequena circulação obrigando o coração a trabalhar mais para oxigenar os tecidos pulmonares; formação de circulação colateral que facilita a disseminação dos ovos para os demais órgãos, inclusive no sistema nervoso central.

Existe uma classificação que divide as manifestações crônicas da seguinte forma: tipo 1 – é a forma intestinal; tipo 2 – surgimento das fibroses de Symmers no fígado; tipo 3 – fase hepatoesplenica compensada pelo início da formação da circulação colateral; tipo 4 – é a forma hepatoesplênica descompensada, apresentando as manifestações mais graves, tais como hepatoesplenomegalia avantajada, varizes esofágicas, hematêmese e anemia acentuada.

A esquistossomose pode ser diagnosticada com a solicitação do parasitológico de fezes em três amostra, de preferência. A anamnese pode dar direcionamentos fáceis para os pacientes residentes em área endêmicas, porém faz-se mais complicada quando isso não acontece. O histórico de vida em seus diversos aspectos pode nortear um diagnóstico relativamente fácil. A dermatite cercariana pode ser confundida, por exemplo, como rubéola ou sarampo, ou ainda com reações alérgicas cutâneas de origem química. A fase aguda, ou toxêmica, deve ser diferenciada da doença de Chagas, amebíase, febre tifoide, dentre outras.

TRATAMENTO

O tratamento deve atingir diretamente os sintomas: contra a dermatite são utilizados anti-histamínicos. Na fase aguda é necessária boa hidratação, antitérmicos, analgésicos e antiespasmódicos.  O tratamento direcionado é realizado com praziquantel (600 mg), em dose única de 50 mg/Kg por via oral no adulto, e na criança a dose de 60 mg/Kg fracionadas em duas doses. A dose no adulto também pode ser fracionada com intervalo de quatro a doze horas. É importante que não seja utilizado em gestante. Pode ser usado também o Oxaminique (250mg)  com dose única no adulto de 15 mg/Kg em dose única após a última refeição do dia, e na criança a dose de 20 mg/Kg em dose única uma hora após           refeição (de acordo com o ministério da saúde).

REFERÊNCIAS

NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004;

VITORINO, Roger Rodrigo et. al. Esquistossomose mansônica: diagnóstico, tratamento, epidemiologia, profilaxia e controle. Revista Brasileira de clínica médica. Jan-fev. p. 39-45. São Paulo, 2012;

PODEUS, Lucina Cavalcanti et. al. A ocorrência das formas aguda e crônica da esquistossomose mansônica no Brasil no período de 1997 a 2006: uma revisão de literatura. Revista Epidemiologia Serviço e Saúde. Jul-set 2008. p. 163-175. Brasília, 2008;

VALENÇA, Patrícia Lima Falcão. Esquistossomose mansônica humana: influência da IL-10 no fenótipo celular do granuloma in vitro. Tese de doutorado. Fundação Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, 2000.