terça-feira, 19 de novembro de 2013

FARINGITE BACTERIANA OU VIRAL?

DOR DE GARGANTA

figura 01: Faringoamigdalite de etiologia bacteriana.

As faringites podem ser causadas por vírus ou bactérias. Geralmente ocorrem quando algum patógeno vence os mecanismos de defesa da garganta, que são secreções antimicrobianas da faringe e presença de gânglios linfáticos que contém linfócitos. O uso do tabaco e álcool, a diabetes mal controlada, secura ambiental e mudanças abruptas de temperatura facilitam a instalação da faringite através da contaminação viral, que pode ocorrer por rinovírus, adenovírus, influenza, parainfluenza, dentre outros. Na faringite bacteriana, menos frequente (25%), geralmente há envolvimento do Streptococcus pyogennes. Quando o paciente é imunodeprimido, pode ocorrer infecção por fungos, quadro esse bastante raro.

O termo correto para denominar a infecção da mucosa faríngea é “angina” (sufocar), referido muitas vezes como sinônimo de amigdalite. Pode ser classificada como aguda se de evolução dentro de um período de duas semanas. As anginas são divididas clinicamente em específicas e inespecíficas. As primeiras são divididas em: eritematosa, eritemopultácea, vesiculosa e ulceronecrótica; as específicas são ainda classificadas em: agente etiológico específico (HIV, difteria, herpangiana, febre faringoconjuntival, dentre outros) e sítio anatômico específico (uvulite, amigdalite lingual, adenoidite e angina de Ludwing). A angina inespecífica é assim chamada por conta dos sinais que não permitem diferenciar clinicamente a etiologia.

OBS: lembrar da substituição da denominação de adenoides e amigdalas por tonsilas, nesse caso, tonsila palatina e tonsila faringeana. Além dessas duas tonsilas existe a sublingual, e o conjunto das três forma o anel fibroso de Waldeyer. Nas crianças essa estrutura é hiperativa e pode, inclusive, se edemaciar secundariamente a quadros infecciosos, a ponto de obstruir totalmente a passagem de ar vindo das coanas nasais, e a drenagem da tuba auditiva, causando otite média.  O aumento da atividade das tonsilas na criança em relação ao adulto é o reflexo de imaturidade imunológica, estando tais estruturas responsáveis por grande atividade linfocitária contra bactérias que no adulto não fazem mal algum – a exceção dos imunodeprimidos. Isso explica porque na criança o predomínio de faringites é de atividade bacteriana e no adulto é viral (75%).

As tonsilas realizam um processo imunológico interessante que deu origem à teoria do linfócito mensageiro de Hall. Nessa hipótese a função linfoide nas tonsilas ocorreria de maneira direta sobre sua superfície. Os linfócitos T ativos migrariam por difusão para a porção mais interior da tonsila para interagir com linfócitos B, produtores da memória imunológica. Após a ocorrência dessa interação esse linfócito sensibilizado seria jogado na corrente sanguínea e se direcionaria para outros órgãos provendo a memória imunológica em órgãos à distância, que previamente não entraram em contato direto com o antígeno específico pela qual ganhou imunidade.

Figura 02: Faringite de etiologia viral.

Em se tratando de uma faringite viral ou bacteriana, a maioria dos sinais são semelhantes.  Esses são: dor de garganta, garganta hiperemiada e edemaciada, dificuldade de deglutir, existência de placas esbranquiçadas quando o quadro é bacteriano, presença de gânglios palpáveis na região do pescoço, febre geralmente de 39° da contaminação bacteriana e de 38° na viral e mal-estar geral.

Em ambas as etiologias os quadros podem evoluir de maneira súbita – maior tendência dos quadros bacterianos – e tendem a regredir de sete a dez dias. No quadro viral o tratamento é sintomático, evitando os mesmos fatores que facilitaram a instalação do quadro (como tabaco e álcool) e uso de anti-inflamatórios, tais como o ibuprofeno 600 mg VO ou cetoprofeno 150 mg VO ou 100 mg IM/IV. 75% dos casos é de etiologia viral, mas muitas vezes é perigoso esperar o diagnóstico laboratorial para se entrar com antibioticotarapia, a depender do agente. Por isso para diferenciar um quadro do outro deve-se ater para:

·                    No quadro viral: geralmente vem precedido de sintomas gripais, tem evolução mais branda, tosse, coriza, congestão nasal, amígdalas hiperemiadas e quase sempre com ausência de pus e de comprometimento simétrico, febre baixa a moderada, além do quadro gradual.

·                    No quadro bacteriano: o início é súbito, febre alta, dor de garganta intensa, odinofagia, cefaleia, vômitos e dor abdominal, exsudato purulento, acometimento unilateral ou bilateral assimétrico, não há conjuntivite, linfadenopatia por vezes bilateral, porém maior do lado do comprometimento da amigdala mais afetada.

O tratamento bacteriano não pode ser especificado a priori por conta da dependência do agente causador, que deve ser identificado através da solicitação de cultura de secreção da garganta com antibiograma. No caso das estreptococcias amoxicilina 500 mg VO 8/8 horas por dez dias é uma opção, juntamente com penicilina benzatina 1.200.000 unidade IM. Cuidado dobrado se deve ter nos casos confundidores, como no caso da amigdalite por adenovírus, pois nesses casos há linfadenomegalia e exsudato purulento. Nesses casos a febre faringoconjuntival é um grande orientador. O vírus Epstein-Barr também é um agente confundidor, pois seu potencial patogênico engloba o aparecimento de placas cinzentas de aspecto parecido com aquelas ocorridas na angina bacteriana.

Uma grande complicação que se relaciona com as infecções de faringe são as colonizações prévias por estreptococcus beta hemolíticas do grupo A. Essa colonização chega de 15 a 20% da população, com 30 a 40% da faringoamigdalites bacterianas sendo de origem estreptocócica. Na dependência da virulência e da co-infecção com outros patógenos, essa bactérias podem invadir a corrente sanguínea a causar complicações, a exemplo de glomerulonefrite aguda difusa e febre reumática, esta última sendo responsável por 90% de todas as cirurgias de trocas de valvas cardíacas.  Tanaka, Iwamamoto e Person (2009) em artigo tipo relato de caso abordam dois casos de angina (infecção da garganta) estreptocócica. Num deles uma criança que apresenta febre de 38,5° e dor ao deglutir por sete dias deu entrada em unidade hospitalar, depois de ser tratada com diclofenaco sem obtenção de resposta terapêutica. Os exames da criança concluíram a presença de amigdalite aguda, glomerulonefrite difusa aguda e pielonefrite. A criança apresentava ao exame edema de face e hematúria macroscópica, taquicardia, dispneia, edema palpebral bilateral, placas purulentas em lojas amigdalianas e palato mole e estertor bolhoso em base de ambos os pulmões. A hemocultura identificou estreptococcus pyogenes, que inclusive era sensível aos antibióticos testados. Ainda assim a criança evoluiu para insuficiência cardíaca congestiva, edema de pulmão e morte. 

Tal relato de caso é exemplo de patologia de gravidade extrema secundária à angina bacteriana, no entanto, justifica o início da antibioticoterapia precoce e exigindo do médico cuidado nas avaliações e conclusões da angina entre bacteriana e viral, pois ambas exigem terapêuticas distintas.

OBSERVAÇÕES: CITOCINAS E DOR

Citocinas são proteínas hidrossolúveis necessárias para conduzir a inflamação até os locais de lesão ou infecção, para que ocorra a cicatrização. Já para o resguardo do local lesionado as citocinas acabam induzindo a sensações dolorosas, principalmente os TNF e IL-6, além de outros produtos. A IL-1 beta, o TNF e a IL-6 estão ligados à nocicepção, principalmente no gânglio da raiz dorsal. Apesar da presença dessa citocina ocorrer principalmente nesse local, seus efeitos repercutem em todo o organismo através da indução da conversão do ácido linoleico na via das cicloxigenases (COX) 1 e 2. O COX 2 vai induzir a produção de prostaglandinas E2 (PGE2) no hipotálamo anterior, além da substância proteolítica, óxido nítrico e moléculas de adesão endotelial, levando a uma hiprerestimulação das fibras nociceptivas. O resultado será hiperalgesia geral, ou seja, térmica, mecânica e química.

O fator de necrose tumoral (TNF) junto com a IL-1 é o primeiro a ser liberado nos locais lesionados. Ele está envolvido na secreção de outras citocinas, que por sua vez induzem à liberação de mais TNF criando um círculo vicioso. Ele está mais presente do estímulo nociceptivo de origem neuropática. Esses dois elementos agem diretamente nas fibras nocicepticvas, diminuindo o limiar de dor mecânico das fibras tipo C, chegando a um quadro de alodínia. Eles fosforizam os receptores nos canais de cálcio e induzem a um amento da corrente desse eletrólito para dentro da célula, o que a despolariza sustentadamente, levando por sua vez a um estímulo doloroso também sustentado. Outro efeito do TNF ocorre sobre as células gliais ao facilitar o extravasamento de potássio e impedimento do recolhimento de glutamato pelos astrócitos.

Já é sabido do papel da substância P e do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) em estimular as fibras C e A delta. Pois bem, a IL-1 beta estimula a secreção desses dois indutores de dor após a ocorrência de lesões teciduais, ativando ainda os receptores da bradicinina, o que acarreta numa alodínia térmica. A própria bradicinina liberada durante a lesão estará livre para interagir com seus receptores, e ainda estará induzindo à secreção de TNF e mais IL-1 beta renovando o ciclo. É o ciclo vicioso da nocicepção.

Em resumo, a lesão endotelial libera citocinas que além de atrair células de defesa, estimulariam as fibras nociceptivas. Os efeitos em si serão: redução do limiar de ativação, aumento da duração e amplitude do impulso resultante, disparo de cargas elétricas a partir de estímulos breves (alodínia), além do surgimento dos brotos geradores de focos ectópicos de estímulos dolorosos.

REFERÊNCIAS

TANAKA, Iroshi Ibara; Iwamoto, Airton Iroshi; PERSON, Osmar Clayton. Amigdalite aguda letal causada por Streptococcus pyogenes. O Mundo da Saúde. v. 33. n.1. p. 114-117. São Paulo, 2009.

EJZEMBERG, Bernardo. A conduta frente ao paciente com faringite aguda. Jornal de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. v. 81. n. 1, 2005.

PITREZ, Paulo M.C.; PITREZ, José L.B. Infecções agudas das vias aéreas superiores – diagnóstico e tratamento ambulatorial. Jornal de Pediatria. v.79. Supl. 1, 2003.

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.


COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patlógicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

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