TRANSTORNO DA ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG)
O transtorno da ansiedade engloba
os planos da consciência, quando sentimentos desagradáveis deflagram a
sudorese, palpitações e inquietações; e engloba também no plano visceral,
ativando o sistema simpático e parassimpático (gênese da disfunção sexual).
A falência dos mecanismos de
adaptação pode ter diversos graus de gravidade, podendo ocorrer até mesmo
morte, exemplificado na seguinte sequência: primeiramente ocorre a reação de
alarme com aumento da pressão arterial, aumento dos glóbulos vermelhos e do
açúcar no sangue, dilatação dos brônquios e das pupilas; segue-se uma fase de
resistência, com aumento do córtex suprarrenal, irritabilidade, insônia,
doenças do humor e disfunção sexual; por último segue a fase de exaustão, com
retorno parcial e breve à reação de alarme, falha dos mecanismos de adaptação,
esgotamento por sobrecarga fisiológica e morte.
Isso pode ocorrer no transtorno
da ansiedade generalizada, visto que sua definição é expectativa apreensiva ou
preocupação excessiva, ocorrendo na maioria dos dias e com duração de pelo
menos seis meses. Para ser diagnosticado o paciente necessita ter, pelo período
anteriormente citado, três dos seguintes sintomas: fadiga, dificuldade de
concentração, insônia, pontos de tensão muscular mantida, preocupação excessiva
e prejuízo ocupacional ou social. É importante notar que para crianças apenas
um desses sintomas é suficiente para o diagnostico. Os alvos das preocupações
para os adultos geralmente são: responsabilidades no emprego, finanças, saúde
da família, atrasos e compromissos, infortúnio dos filhos e até mesmo tarefas domésticas. Já para as
crianças as preocupações geralmente tratam do desempenho escolar.
Margis e cols, afirmaram que na
gênese da TAG é envolvida uma propensão genética em lidar ineficazmente com
seus problemas e que na realidade o fator imperante é a subjetividade do
indivíduo ao enxergar a dimensão dos eventos e qual o peso estressante para si.
Esses eventos podem ser estressantes ou traumáticos. Quando estressantes podem
ser dependentes, quando o indivíduo é participativo, ou independentes, quando
os acontecimentos estão alheios ao indivíduo. A diferença entre o evento
traumático e estressor é que no segundo, o afastamento do evento devolve o
equilíbrio ao indivíduo, enquanto que no segundo, o evento inevitavelmente
provoca danos no indivíduo por longo tempo.
A principal característica da TAG
é que a preocupação é desproporcional ao evento deflagrador. É de difícil
controle e geralmente impede que o indivíduo manifeste suas funções cotidianas
normalmente, com agravamento crescente e caminho para outros transtornos, tais
como a síndrome do pânico, quando o indivíduo passa de crises focais para viver
com ansiedade e medo da própria ansiedade. Como o indivíduo quer evitar a
crise, ele acaba evitando locais e situações que estão associados a crises
anteriores e é nesse aspecto que sua vida social é atingida. Os sintomas são:
palpitações, sudorese, tremores, dispneia, sensação de asfixia, dor, náuseas,
tontura, despersonalização, medo de enlouquecer, medo de morrer, parestesias e
calafrios. Ainda na TAG, por muitas vezes o indivíduo não reconhece a fonte de
suas preocupações.
REAÇÃO DO CORPO AO ESTRESSE
A reação ao estresse é deflagrada
pelo hipotálamo, mas esta glândula precisa receber primeiro um sinal das
amigdalas, estruturas situadas abaixo do córtex anterior e em ambos os lobos
cerebrais. Essa informação surge das amigdalas, que é parte do sistema límbico,
justamente onde estão as informações sobre o que consideramos ameaças. Quando
existe a ansiedade generalizada, ocorre uma exacerbação da atividade desse
sistema por um desequilíbrio entre a os sinalizadores excitatórios e
inibitórios, tais como a noradrenalina e a serotonina respectivamente. O córtex
manda então um sinal estimulatório para as amigdalas, que o distribui para
diversos locais, mas principalmente para o hipotálamo, onde serão liberadas os
neurotransmissores que comandarão os seguintes efeitos: aumento da pressão
arterial, aumento da frequência cardíaca, diminuição da motilidade gástrica,
dilatação pupilar, piloereção e secreção de gonadrotopinas e hormônio
adenocorticotropico pela hipófise.
O sono leve e insônia é um
exemplo de reações do corpo à ansiedade, ocorrendo devido à ligação de
neurônios do sistema límbico com o locus ceruleus, porção cerebral participativa
na manutenção do sono REM, que é um estado de sono mais passível de ser
despertado. Ou seja, quanto mais eventos estressores ocorrerem, maior será a
estimulação do locus ceruleos, já que a produção dos sinalizadores excitatórios
(noradrenalina como no exemplo anterior) será maior. Por conta disso o mais
discreto ruído pode estar interrompendo o sono, mesmo durante a madrugada,
explicando a falta da qualidade de sono das pessoas ansiosas e o estresse
diurno que se segue. Outras reações envolvem a inibição da liberação de serotonina,
o que causa rebaixamento do limiar de dor, pois este neurormônio é inibitório e
está envolvido com a inibição da sensação de dor.
Selye, na década de 1930,
descreveu toda ocorrência do estresse sob o nome de Síndrome Geral de
Adaptação, com três fases sucessivas: alarme, resistência , esgotamento . A
fase de alarme é crônica, com a pessoa vivendo em função do futuro, sempre em
conflitos entre o poder e não querer, dever e não querer, fazer e não poder. Após
a fase de esgotamento, observava o surgimento de algumas doenças, tais como a
úlcera péptica, a hipertensão arterial, artrites e lesões miocárdicas. Nesse caso, chama-se de distúrbios somatizadores,
quando um problema psicológico causa alterações orgânicas, podendo ainda
ocorrer dor, dificuldade respiratória, febres inespecíficas e fraqueza. Os
sintomas são reais, embora sejam uma resposta secundária ao estado mental do
paciente.
Alguns casos são mais graves,
como o que se vê no distúrbio de conversão, ao que pode se seguir cegueira,
surdez ou convulsões simuladas.
TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS DA ANSIEDADE
Os pacientes relacionados a essa
patologia são comuns. Cerca de 24% dos pacientes que utilizam ambulatórios
sofrem com algum distúrbio da ansiedade. A primeira linha de tratamento dos
transtornos da ansiedade são os inibidores da recaptação da serotonina. Outra
boa de escolha são os antidepressivos tricíclicos e benzodiazepínicos.
Antidepressivos tricíclicos
Dentre os antidepressivos
tricíclicos uma escolha razoável é o alprazolam. Ele é administrado via oral, em
dose de 0,25 a 0,5 mg por três vezes ao dia, sendo absorvido pela mucosa
estomacal e alcançando concentração sérica máxima de uma a duas horas após a
administração. Sua meia vida é de 11 a 15 horas, com uma ligação a proteínas
plasmáticas em torno de 70 a 80%. Ele é metabolizado no fígado a uma forma
inativa, a alfa-hidroxialprazolam, que também possui os mesmos efeitos, porém
mais brandos. É lentamente metabolizada,
contudo sua excreção pela urina é eficaz. Uma de suas aplicações menos usuais,
mas que apresentam boas repostas é no tratamento da síndrome pré-menstrual,
embora nesses casos ele só deva ser utilizado na fase lútea, quando a liberação
de progesterona tende a incitar maiores efeitos psicológicos.
Seu uso em pacientes com insuficiência
hepática e renal deve ser conduzido com cuidado. Em grávidas esse cuidado nunca
deve ser esquecido, pois esse medicamento possui a capacidade de atravessar a
placenta e até ser excretado no leite materno. Nos estudos envolvendo o
alprazolam não foram observados efeitos teratogênicos, mesmo quando em ratos se
infundiu dose 150 vezes maior que a diária humana.
Inibidores da recaptação da
serotonina
A serotonina possui um grande número
de receptores. São eles: 5HT1A, 1B, 1D, 1E, 1F, 5HT2A, 5HT2B, 5HT2C, 5HT3,
5HT4, 5HT5A, 5HT5B, 5HT6 e 5HT7. Esse neurotransmissor pode ter um efeito
inibitório ou excitatório a depender de qual receptor esteja envolvido. No
sistema límbico, que regula as emoções, os receptores serão os 5-HT1A, que são
inibitórios e por isso quando há acoplamento da serotonina os estímulos são
lentificados. Como outros neurotransmissores, ela é recaptado para o neurônio
de origem, e sua inibição é justamente o que vai tornar o neurônio menos ativo
e o indivíduo mais calmo.
Benzodiazepínicos
O mecanismo de ação dos BZD se
encontra na ligação com receptores próprios, ou seja, BZD, e nos canais de
cloro, facilitando a ligação com o GABA e por isso produzindo inibição neuronal
por hiperpolarização. Geralmente o tratamento deve transcorrer por seis semanas
e o desmame deve ser gradual, com retirada de ¼ da dose a cada uma ou duas
semanas. É recomendado também que seja mantida a dose mínima possível após a
estabilização dos primeiros sintomas. Infelizmente mesmo com o seguimento
desses critérios uma grande parte dos pacientes cursa com recaída durante o
desmame, o que demanda tratamento por longo prazo.
Muitos criticam a utilização
dessa classe de medicamentos devido aos riscos de dependência e tolerância,
além da necessidade do desmame cuidadoso. Por isso a escolha deve ser
cuidadosa. Uma opção de medicamento é o diazepam, sendo justificado pelo fato
da meia vida longa e por isso uma menor gama de reações entre as doses, além da
menor intensidade dos sintomas de abstinência. Estudos mostram, inclusive, que
o uso da buspirona associado a um antidepressivo reduz a chances de
reincidência das crises após o desmame.
Buspirona
Única medicação da classe das
azapironas comercializado no Brasil. Uma das hipóteses de ação deste fármaco é
a de agir como agonista dos receptores 5-HT, que são serotonérgicos e sua
atuação em somatodentritos pré-sinápticos, diminuindo a frequência de disparos
dos neurônios relacionados; a outra hipótese é de ser agonista parcial dos
receptores de serotonina pós-sináptico, reduzindo a frequência de estimulação. A
ação dos seus princípios ativos vão diminuir a secreção de serotonina, mas o
efeito agonista nos receptores 5-HT são muito maiores e compensam essa
diminuição, determinando seus efeitos inibitórios.
Seus efeitos são correspondentes ao
alprazolam, aparentemente não apresentando risco de síndrome de abstinência ou
dependência, nem interação com álcool ou outras drogas hipnóticas e sem
prejuízo psicomotor. A dose terapêutica varia de 30 a 60 mg/dia por quatro
semanas, não apresentando melhora em relação aos benzodiazepínicos no
tratamento do transtorno da ansiedade generalizada. Sua melhor resposta ocorre
quando os sintomas envolvem irritação, tensão e preocupações.
Essa medicação deve ser utilizada
com precaução em pacientes com hepatopatias, pois, por exemplo, foi
identificada uma concentração sérica 16 vezes maior em pacientes cirróticos. As
mesmas precauções devem ser tomadas com relação à insuficiência renal, porém
para os dois casos as doses séricas estacionam seja qual for o grau de
comprometimento após o terceiro dia de uso. Se for administrada junto com
rifamicina, as doses séricas caem, pois este antibiótico é indutor enzimático
do CY3A4, um componente do complexo citocromo P450 que está envolvido na
metabolização da bruspirona.
É altamente absorvido no trato
digestivo, alcançando concentração sérica máxima em 40 a 90 minutos. O efeito do metabolismo de primeira passagem
diminui drasticamente a biodisponibilidade, mas o uso junto com a comida ajuda
a manter os efeitos, pois diminui a velocidade de absorção. A ligação com as
proteínas hepáticas é de ordem de 95%, a meia-vida é de 2 a 4 horas, com
metabolização hepática dando origem a metabólitos inativos e ativos (proporção
de 25%), esses tão eficazes quanto o próprio medicamento. A excreção se faz
tanto pela urina, como pelas fezes.
Este medicamento tem um início
dos efeitos em 2 a 4 semanas, e parece não ter efeito sobre o transtorno do
pânico.
Tratamento fitoterápico
Dentre os medicamentos
fitoterápicos indicados para o tratamento da ansiedade generalizada, o único
que realmente passou por estudos foi o Kava-kava. Ele age como agonista
GABA-érgico, inibindo a ação excitatória do glutamato e da dopamina, além de
diminuir as concentrações de serotonina. A dose usual é de 300 mg, tomada via
oral por três vezes ao dia.
Beta-bloqueadores
Essas medicações também podem ser
utilizadas no tratamento da ansiedade, sendo mais indicadas quando se trata de
pacientes com extrema preocupação. Seu mecanismo não está bem explicado, mas seus
efeitos terminam por diminuir a erceção dos sintomas somáticos periféricos,
tais como tremor, taquicardia e sudorese.
REFERÊNCIAS
Regina Margis; Patrícia Picon;
Annelise Formel Cosner; Ricardo de Oliveira Silveira- Relação entre estressores, estresse e ansiedade - Rev. psiquiatr.
Rio Gd. Sul v.25 supl.1 Porto Alegre
abr. 2003 in: http://www.psiqweb.med.br,
acessado em 07/12/2012, às 08:00.
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M. Versiane. Diagnóstico e
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ANDREATINI, Roberto;
BOERNGEN-LACERDA, Roseli; ZORZETTO FILHO, Dirceu. Tratamento farmacológico da
transtorno da ansiedade generalizada: perspectivas futuras. Revista Brasileira de Psiquiatria. N°
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