MENINGITES

ANATOMIA DAS MENINGES

A grosso modo as meninges são três, assim organizadas de fora para dentro: dura-mater, aracnoide e pia-mater.

A dura-mater recobre o encéfalo e é constituída de duas camadas: a perióstea, que se confunde com o periósteo dos ossos do crânio; e dura-máter meníngea, camada interna que se estende até o sacro sendo perfurada pelos nervos espinhais nesse trajeto. Segue então a aracnóide, que também possui duas camadas, uma em contato com a dura-máter e a outra, mais abaixo, constituída de trabéculas ocupando o espaço subaracnoide e entrando em contato com a pia-máter. Na porção superior, prolongamento que vai até a dura-máter, as vilosidades aracnoides tem a função de transportar o LCR do espaço subaracnoide até o sistema vascular. Por fim, na porção mais interna há a pia-máter, que ao contrário da aracnóide é altamente vascularizada.

A dura-máter possui alguns prolongamentos, tais como a foice do cérebro, membrana divisória do cérebro nos dois hemisférios; o tentório ou tenda do cerebelo, que isola o cerebelo dos hemisférios cerebrais, servindo de fixação para a foice do cérebro, o que lhe dá a aparência de tenda; a foice do cerebelo é uma invaginação vertical situada abaxo da tenda do cerebelo; o diafragma da sela recobre a hipófise na fossa hipofisária deixando passagem do infundíbulo e das veias hipofisárias. 

AGENTES CAUSAIS

Meningite faz relação a processo inflamatório nas meninges e líquido cefalorraquidiano. De maneira geral pode ser causada por agentes químicos, virais ou bacterianos, esse último apresentando maior tendência ao agravamento. Pode ser classificada em meningite aguda ou crônica. Quando causada por vírus será denominada asséptica, uma denominação equivocada já que não se trata de agente inerte.

As faixas etárias são especialmente susceptíveis a diferentes tipos de patógenos: nos recém-nascidos a infecção é mais comum pela Escherichia coli e Estreptococcus do tipo B. Entre adolescentes e adultos jovens é a Neisseria meningitidis – mortalidade entre 5 e 10% , e entre os idosos é a Streptococcus pneumoniae – mortalidade entre 15 e 30%, e a Listeria monocytogenes. O Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa são osprincipais agentes causadores de meningites pós-punção lombar e a Neisseria meningitidis é responsável por 60% dos casos em crianças. Já as meningites virais apresentam uma incidência de 55 a 70% dos casos de meningites, e destas, 80 a 90% são causadas por enterovírus.

Algumas condições que facilitam a ocorrência de meningite são o alcoolismo, eplenectomia, hipogamaglobulinemia e o trauma cranioencefálico.

A meningite aguda acomete a pia-máter, aracnoide ou o espaço subaracnóideo, que contém o LCR. Associado a esse líquido, as bactérias infectantes poderão se disseminar por toda a superfície do cérebro, casando inflamação difusa.

PATOGENIA

A infecção geralmente se inicia com a contaminação oral, seguida de invasão dos vasos, disseminação pela corrente sanguínea, alcance da barreira hematoencefálica e chegada ao líquor. Apesar da proximidade é rara a instalação da meningite após otite média, infecção de seios paranasais, mastoide ou osteomielite de crânio.

Após uma a duas horas de instalação já começa a liberação de citocinas, que por sua estimulação prolongada – pois no LCR não há número significativo de imunoglobulinas ou proteínas do complemento – vai induzir a liberação de selectinas e degranulação de neutrófilos terminando por aumentar a permeabilidade da barreira hematoencefálica. Causará também rápido exsudato inflamatório com proliferação de fibroblastos na base do crânio ocasionando obstrução dos locais de absorção de LCR. Essa é a causa base para a hidrocefalia e edema cerebral. Quando a abertura dos vasos se estende para o parênquima cerebral, intensificada pelo óxido nítrico, instala-se também edema no órgão. Sendo assim, o grande vilão não é a atividade bacteriana, e sim a reação inflamatória que se segue, pois com a lise destes microrganismos é liberado o lipopolissacarídeo das gran-negativas, ou ácido teicoico e peptidoglicano das gran-positivas, induzindo a liberação de TNF alfa e interleucina um, que são citocinas potentes.

O exsudato inflamatório extravasado para o espaço subaracnóideo de tão concentrado contribui para a obstrução da absorção do líquor, sendo fator relevante na gênese da hidrocefalia e edema cerebral do tipo intersticial.

Os efeitos causados pelas alterações cerebrais serão divididos em três: 1° - síndrome da hipertensão intracraniana: cefaleia intensa, náuseas, vômito e confusão mental; 2° - síndrome toxêmica: além dos sinais da toxemia, tais como hipertensão, nessa síndrome pode haver febre alta, mal-estar e agitação; 3° - síndrome de irritação meníngea: cursando com rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de desconforto lombar e sinal de Brudzinski.

O sinal de Kernig citado é pesquisado com o paciente em decúbito dorsal com a coxa elevada em 90 graus em relação ao abdome, e a perna fletida também em 90 graus em relação à coxa. O sinal é positivo quando o paciente refere dor com a extensão da perna. O sinal de Brudzinski é positivo quando o paciente, em decúbito dorsal, tem os joelhos fletidos espontaneamente quando o pesquisador flete seu pescoço.

É importante citar que a evolução da meningite em crianças agrava de maneira súbita, respaldando o caráter liberal para as punções lombares desses pacientes. Em crianças pode haver aumento de fontanelas pela elevação da PIC, febre, prostração, vômitos e convulsão. Em adultos pode ocorrer tremores, convulsões, hipoacusia, transtornos pupilares e nistagmos. As púrpuras são sinais de sepse e constituem sinais de alerta para grave comprometimento de múltiplos órgãos. O aumento da pressão intracraniana rebaixa o nível de consciência, com pupilas dilatadas, bradicardia, hipotensão e arritmias.

A autorregulação de pressão intracraniana também é perdida. Normalmente quando a tensão arterial cai, ocorre vasodilatação encefálica no intuito de manter a circulação e perfusão tecidual do encéfalo, ocorrendo o contrário quando a tensão arterial aumenta. Na meningite quando há uma queda da pressão arterial média, por exemplo, o paciente evolui com pontos de isquemia cerebral devido à extensão da hipoperfusão.

O quadro de meningite causada por vírus serão denominadas de meningites assépticas. Da mesma forma será causada pela resposta inflamatória à presença de vírus na leptomeninge ou espaço subaracnóideo, no entanto a gravidade será menor. Os sintomas aqui são gerais, tais como febre, cefaleia, fotofobia, mialgia, náuseas, vômitos, rigidez nucal e sinais de Brudzinski e Kernig.

A agente causal mais comum da meningite viral, o enterovírus, tem estrita relação com as condições sociais e densidade populacional. No Brasil, por exemplo, em São Joaquim da Barra, em São Paulo, houve um surto de meningite viral, com faixa etária acometida de menor de cinco a nove anos. Os sintomas foram vômitos, febre e rigidez de nuca. De todos os pacientes 75% frequentavam creches, fato comprovatório da influência de aglomerações como fator de peso para a disseminação da meningite.

A defesa contra esse tipo de vírus se dá essencialmente por anticorpos e por conta disso, pessoas de menor idade como recém-nascidos são especialmente expostos. O contágio se dá por via fecal-oral e por aerossóis, adentrando o epitélio intestinal ou não. Se forem restritos ao intestino irão ocasionar diarreias. Se não, chegam às placas de Peyer, provocando sintomas inespecíficos, depois se disseminam pela corrente sanguínea e alcança diversos órgãos incluindo o cérebro.

DIAGNÓSTICO

Hemocultura pode ser realizada juntamente com pesquisa do líquor, que pode oferecer diagnóstico falso-negativo em alguns casos em estágios iniciais. O estudo do LCR se baseia na modificação da concentração e aumento de estruturas de defesa, podendo possuir aspecto purulento.

A contagem de células nesse líquor, em estágios não patológicos chega a 4 células por milímetro cúbico. Já nos casos de meningite esse número aumenta para 500 com predomínio de neutrófilos, acrescido de hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia – na meningite bacteriana – e aumento do lactato.

A pesquisa de antígenos por aglutinação pelo látex é um exame rápido, tendo inclusive uma especificidade quase absoluta para meningite causada pelo Estreptococcus pneomoniae, agente causal mais frequente em idosos. O exame microbiológico realizado a partir de cultura advinda do líquor apresenta positividade em 80% dos casos, no entanto, é bastante deficiente quando se trata de meningite por Listeria monocytogenes. Esse mesmo método de gran tem ótima resposta quando realizado a partir de biopsias das lesões petequiais, sendo inclusive, de resultados rápidos e verdadeiro-positivos.

O diagnóstico de meningites virais pode ainda ser pesquisado por análise clínica juntamente com dados epidemiológicos, exame do líquor por pesquisa de anticorpos, cultura de células, PCR e Western blot. Duas punções lombares podem ser realizadas com espaço de 12 a 24 horas, esperando-se encontrar na primeira punção uma predominância de polimorfonucleares, e na segunda encontra-se um predomínio de macrófagos e linfócitos.

REFERÊNCIAS

MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia Orientada para a Clínica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011.

GARTNER, Leslie P.; HIATT, James L. Tratado de histologia: em cores. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.