DA HIPÓXA FETAL À PRIMEIRA RESPIRAÇÃO

HIPÓXIA FETAL

Hipóxia fetal é um sinônimo de sofrimento fetal agudo, caracterizado por queda brusca das trocas materno-fetais de gases, ocorrendo principalmente durante o trabalho de parto. É responsável por 19% das mortes neonatais no mundo. A etiologia do sofrimento fetal agudo se dá por alterações uteroplacentárias, quando há uma quebra do equilíbrio entre a pressão arterial da mãe (maior) e do útero (menor). Isso ocorre ou por questões uterinas (hipersistolia, taquissistolia ou hipertonia), hipotensão materna ou hipovolemia.

 Os fatores uterinos são muito comuns, já que mesmo fora do trabalho de parto a pressão aminiótica chega a 40 mmHg, conferindo uma pressão miometrial de 80 a 120 mmHg. Sendo assim, num evento de maior atividade uterina, a pressão da parede do órgão vai ultrapassar a pressão arterial da mãe, diminuindo ou até mesmo cessando o fluxo de sangue para o feto, e consequentemente de oxigênio.  Na hiperssistolia a pressão de base do miométrio está aumentada, diminuindo o fluxo para o feto. Se a causa for taquissistolia ou frequência de contrações aumentada, o sangue oxigenado a adentrar nas vilosidades não dispõe de tempo suficiente para levar quantidade adequada de oxigênio; se for hipertonia ou contração sustentada, haverá tempo entre as contrações, porém a cada contração o sangue demorará muito tempo para ser renovado e por isso os níveis de oxigênio estarão em rápida decadência.

Na hipotensão materna haverá queda no suprimento de oxigênio, mas a resistência vascular também cairá equilibrando as demandas. No entanto, isso não irá se prolongar quando o motivo da hipotensão for hipovolemia, sendo razoavelmente grave na desidratação e grave na hemorragia.

Há também os fatores fetoplacentários, quando a compressão do cordão umbilical por circulares de cordão ou até por posição desfavorável do feto implicará em diminuição da perfusão placentária e consequentemente a fetal. Pode ocorrer ainda por trombose, prolapsos e indiretamente por oligodramnia. Quando há presença de sofrimento fetal crônico, como nas mães fumantes, a hipóxia será facilitada, pois a adaptação dos vasos, com diminuição da resistência estará diminuída.

A primeira resposta do feto é o aumento da frequência cardíaca, com o limite da normalidade afixado em 160 batimentos por minutos. Segue-se a diminuição dos movimentos fetais, que pode ser avaliada com a gestante deitada em decúbito dorsal esquerdo após alimentação leve. A gestante deverá notar uma frequência mínima de movimentos fetais de 5 a 10 vezes por hora.

A frequência cardíaca estará aumentada por conta da estimulação do sistema nervoso simpático, com ativação adrenérgica. Nesse caso é quase certa a ausência de cianose. Se a frequência está abaixo de 120 batimentos por minuto já estará ocorrendo o fenômeno da centralização, com hipoperfusão de rins, extremidades, músculos, pulmões, intestinos e esfíncteres. Quando esta privação alcança o esfíncter anal, este se relaxa e libera mecônio no líquido amniótico – aceitável em 10% das gestações a termo – que poderá ser posteriormente aspirado pelo feto devido ao reflexo de insuflação dos pulmões com o agravamento da hipóxia. O rebaixamento na frequência cardíaca é uma segunda resposta à hipoperfusão persistente na tentativa de economizar energia.

A privação do oxigênio no feto ainda terá as seguintes consequências: hipercapnia (aumento dos níveis de gás carbônico), acidemia (aumento de íons de hidrogênio no sangue), acidose (diminuição do PH) e asfixia intraparto (acidose resultante da hipóxia progressiva durante o trabalho de parto). As consequências podem envolver ausência de danos, morte, ou permanente dano neurológico a depender da idade gestacional e da intensidade da injúria. A facilidade com que as sequelas neurológicas se instalam é relacionada com a alta concentração de lipídios, alta taxa de consumo de oxigênio, baixos níveis de antioxidantes e pouca disponibilidade de ferro livre. Com a permanência da condição hipoxêmica se dará início a eventos que determinam alterações nas mitocôndrias, liberação de glutamato que induz a liberação de cálcio intracelular com ativação de enzimas e elementos reativos do oxigênio. Caso a injúria seja temporária também poderá haver grandes danos, pois a reperfusão determina a difusão de radicais livres e injúria celular.

Durante o trabalho de parto há maiores chances de o feto cursar com hipóxia. 70% dos fetos hipóxicos são acometidos pelo quadro durante o parto, podendo levar o feto ao óbito em 10 minutos. Esse quadro poderá se instalar por conta de compressão do cordão umbilical no canal do parto, falha de troca gasosa via placenta, perfusão ineficaz da mãe e também por deficiência em inflar os pulmões após o nascimento por existência de conteúdo amniótico nas vias respiratórias, condição essa que demanda a aspiração, ou até mesmo por imaturidade da produção do surfactante, como pode ocorrer em partos prematuros.

Nas gestantes de baixo risco a ausculta dos batimentos cardiofetais (BCFs) deve ser realizada de meia em meia hora no segundo período do trabalho de parto. Nos casos de gestação de alto risco esse período deve ser diminuído para 15 minutos. Caso seja identificada a bradicardia, já será um indicativo de que a criança nascerá cianótica e que demandará intervenções imediatas após o nascimento.

TRANSIÇÃO CARDIOCIRCULATÓRIA FETAL APÓS O NASCIMENTO

                     

Visão anterior                                                  

Visão do ducto arterioso

A vida intrauterina é marcada por drásticas transformações, principalmente nas primeiras oito semanas, quando ocorre a organogênese. Essas transformações se tornam mais discretas no fim da gestação, mas não deixam de exigir uma readaptação imediatamente após o parto. Os pulmões precisam estar fechados durante a vida intrauterina, pois a aspiração de líquido amniótico dificultaria a respiração pulmonar após o nascimento, além de ter maiores chances de levar mecônio até os alvéolos. Pode ocorrer expansão pulmonar durante a vida intrauterina, mas apenas como um reflexo do feto às condições de hipoxemia. Ocorre então uma inibição da expansão pulmonar por razões não esclarecidas.

Se a mãe não foi deprimida por anestésicos, a criança alcança o ritmo respiratório normal em um minuto após o nascimento, apesar de ter a capacidade de se manter sem respirar por até dez minutos. Ele passa primeiramente por estado transitório de asfixia, que é um dos motivadores para a expansão pulmonar. Outro fator que induz o início da respiração é a influência de impulsos surgidos da pele quando entra em contato com a temperatura mais baixa do ambiente. 

É importante compreender que a hipóxia citada não ocorre somente após o parto, pois devido às contrações uterinas, compressão do cordão umbilical no canal do parto, compressão torácica no mesmo local e a separação prematura da placenta, quando ocorrer, já irão contribuir para a baixa da PO2, estimulando a expansão pulmonar.

A primeira respiração é bastante forçosa em relação à segunda e assim por diante até sua normalização, ocorrendo com movimentos pulmonares suaves. Nessa primeira insuflação é necessária a pressão negativa em relação à atmosfera de 30 mmHg. Isso ocorre porque no nascimento há conteúdo proteico dentro dos alvéolos que provocam a tensão superficial indutora do colabamento da estrutura. Após 40 minutos as pressões normalizam ao nível da necessidade de 25 mmHg para que ocorra a inspiração.

As repercussões circulatórias após o nascimento precisam desviar sangue para os pulmões e fígado. Ambos recebem pequena quantidade de sangue durante a vida fetal, sangue este que é desviado da placenta para sofrer redistribuição em todo o corpo do bebê após o parto. Após o nascimento, parte dos 55% de todo o sangue antes direcionado para a placenta será utilizado para a redistribuição após aumento da demanda funcional do fígado e pulmões.

Três estruturas são importantíssimas para entender as peculiaridades da circulação fetal: ducto venoso (estrutura adjacente ao hilo do fígado), ducto arterioso (ligação entre a veia pulmonar e a aorta) e forame oval (comunicação entre os átrios). A circulação começa com o sangue penetrando no tecido fetal pelo cordão umbilical e toma dois caminhos: uma pequena porção vai para o fígado e a maior parte vai cair na veia cava. Adentrando no átrio direito o sangue passa pelo forame oval para o átrio esquerdo, e para o ventrículo direito pela válvula tricúspide. O sangue que vai para o ventrículo direito vem desoxigenado da cabeça pela veia cava superior, e o sangue que vai para o átrio esquerdo é oxigenado e proveniente da veia cava inferior. Como o pulmão está fechado apenas 12% do sangue o irriga, em contraste com o adulto, em quem o sangue passa totalmente.

O sangue que flui pela veia pulmonar segue quase todo pelo ducto arterioso para a aorta. O sangue que flui pelo forame oval, do átrio direito para o esquerdo, segue pelo ventrículo esquerdo e aorta normalmente. A perda da placenta e a abertura dos pulmões são o motivo para as alterações físicas ocorridas nas três estruturas enfatizadas. Quando a mulher engravida a presença da placenta aumenta os locais de fuga de sangue e por isso a resistência vascular diminui, diminuindo também a pressão arterial. Quando o bebê nasce um efeito contrário acontece quando a placenta é perdida. O aumento da resistência vascular subsequente aumenta a pressão aórtica e nos átrios. A pressão no átrio esquerdo aumenta 2 a 4 mmHg em relação ao direito, o suficiente para fechar o forame oval, pois este só permite passagem de sangue no sentido da direita para a esquerda. Dentro de alguns meses a alguns anos a válvula se adere à parede do forame permanecendo fechada.

A expansão dos pulmões reduz a resistência vascular local e por isso o sangue advindo do cordão umbilical não passa mais para o fígado. Em 1 a 3 horas após o nascimento as paredes do ducto venoso se contraem culminando num aumento de pressão de até 6 mmHg sobre o sistema porta do fígado e com isso o sangue acaba fluindo pelos hepatócitos.

Quanto ao ducto arterioso, seu fechamento se apoia no aumento da pressão aórtica, que aumenta de 15 a 20 mmHg na vida intrauterina para 100 mmHg após o nascimento. Essa pressão conduz o fechamento fisiológico do ducto arterioso poucas horas após o parto. Esse ducto se mantém aberto na vida uterina por conta da vasodilatação determinada por prostaglandinas e por isso os inibidores da cicloxigenase são extremamente contra-indicada durante a gravidez.

REFERÊNCIAS

ANDINA, Elsa. Hipoxia fetal intraparto. Revista del Hospital Materno infantil Ramón Sardá. Ano 22. vol 03. pp 124-130. Buenos Aires, 2003. Acessada em 23/09/2012, no endereço: http://redalyc.uaemex.mx/pdf/912/91222307.pdf;

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. ed 12. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011;

MARGOTTO, Paulo Roberto. Avaliação da idade gestacional. Sem referência a publicações. Acessado em 25/09/2012 às 22:37, endereço: www.paulomargotto.com.br/documentos/avalia.doc.

TÉTANO

O Tétano é uma patologia causada por uma neurotoxina – a tetanospasmina – sintetizada por uma bactéria gran-positiva anaeróbia, o Clostridium tetani, que também produz uma hemolisina, a tetanolisina, cuja atividade patogênica, até onde se sabe, não detém grande importância. Por ser anaeróbica os ferimentos perfurantes contaminados pelos esporos do Clostridium facilitam a instalação do tétano. Essa bactéria é bastante sensível ao calor, mas quando assume a forma de esporo no solo ou nas fezes de animais se tornam bastante resistentes.

A contaminação, ao contrário do que a cultura popular ensina, não é restrita a metais enferrujados. Os esporos, levados pela poeira, podem estar em qualquer local, inclusive em metais pontiagudos, que por terem esporos depositados sobre sua superfície termina por introduzi-los mediante ferimento perfurante.

De maneira geral a patogenia cursa em três períodos: 1°- ocorre a penetração do Clostridium tetani por pele, mucosas ou músculo. Após a entrada dos esporos, esses mudam para a forma vegetativa, produtoras da tetanospasmina; 2°- ocorre disseminação da toxina por via linfática ou nervosa; 3°- ocorre fixação da toxina na membrana do segundo neurônio motor e nos núcleos dos pares cranianos. Age bloqueando a liberação pré-sinaptica de glicina e ácido gama-butírico. Em qualquer desses locais a toxina é estável e uma vez fixada não pode ser neutralizada por medicamentos. Sua ação se baseia em inibir a repolarização do neurônio após a passagem do estímulo, ocasionando contratura sustentada.

O quadro após a instalação do tétano pode ser dividido em períodos:

1° - incubação: geralmente com duração de cinco a quinze dias. Sua duração pode ir de horas até meses, mas quanto menor a incubação, pior é o prognóstico. Nesse período não há sintomas;

2° - invasão: caracteriza-se por trismo (contração das maxilas devido à contratura sustentada dos masseteres), disfagia (dificuldade de deglutição), rigidez nucal, dificuldade na deambulação e contratura no local de inoculação;

3° - estado: período de gravidade: Cursa com contratura generalizada descendente causando o opistótomos (contratura sustentada dos músculos dorsais, causando uma postura curvada invertida da coluna) e o riso sardônico, onde as hemifaces se dividem em sorriso e choro. A contratura pode ser permanente ou tônica, e clônica, também chamada de paroxística ou intermitente. Quando é paroxística, é desencadeada por estímulos visuais ou táteis mínimos (inclusive no exame físico ao toque de pele), sonoros, variação de temperatura e micção. Na medida do agravamento ocorre taquicardia, hipertermia, desidratação, hiperreflexia, vasoconstricção periférica, todos cursando com total lucidez do paciente. Os espasmos têm intensidade suficiente para causar fratura de vértebras.

4° - convalescença: podendo durar de 40 a 50 dias, nesse período há desorientação, labilidade emocional e depressão, felizmente com desaparecimento ainda que lento.

O tétano é analisado por diversos ângulos:

Segundo gravidade, podendo ser subagudo, com incubação de 12 dias, cujos sintomas se estringem ao trismo e disfagia, com bom prognóstico; agudo, com incubação de 6 a 11 dias, causando contratura generalizada e mortalidade elevada; sobreagudo, com incubação menor que 5 dias, com evolução para o opistótomo em 24 horas, com acometimento cardiorrespiratório, facilmente evoluindo para a morte.

Pela topografia pode ser generalizada ou cefálica, embora esta última seja rara, mas deve ser classificada em paralítica ou não-paralítica, quando ocorre paralisia facial por inibição da liberação de acetilcolina pela tetanospasmina. Pode também ser local, em que apenas a musculatura perilesão é afetada. Esta forma é muito rara.

Pela idade se pode constatar o tétano no adulto, a mais comum; a neonatal, acometida através da contaminação da cicatriz umbilical, com os sintomas surgindo geralmente no sétimo dia de vida. Nesse caso a criança fica agitada, sem dormir e sem capacidade de succionar a mama da mãe, mantendo os lábios contraídos como se fosse beijar. A mortalidade deste tipo chega a 50%; há também a contaminação puerperal, geralmente consequência de aborto séptico não assistido; traumático, através de fraturas ou queimaduras; iatrogênicos, através de cirurgias; por úlceras crônicas; e por fim idiopáticas.

VIRULÊNCIA DO C. TETANI E AÇÃO DA TETANOSPASMINA

O tétano costuma ser mais grave em recém-nascidos e idosos. Existem 10 cepas de Clostridium tetani a partir de antígenos dos seus flagelos. A tetanospasmina tem peso de 150.000 unidades, sendo liberada após morte da bactéria e sofrendo lise por mecanismo desconhecido. Essa lise divide a tetanospasmina em uma porção de 100.000 e outra de 50.000 unidades. Para manter seu poder patogênico essas duas porções necessitam estar ligadas por pontes sulfídricas.

O efeito principal da tetanospasmina é inibir as secreções de neurotransmissores pelos neurônios, tendo uma interação especial com neurônios inibitórios e por isso, a priori, inibindo a secreção de glicina e GABA, o que acarreta diretamente a contratura muscular sustentada, ou paralisia espástica. A tetanospasmina se liga aos neurônios próximos ao ferimento e se dissemina até o sistema nervoso central e pelo resto do periférico numa velocidade de 750 mm/dia, além de se disseminar também pela corrente sanguínea. Por onde passa a neurotoxina, os neurônios inibitórios, secretores de ácido gama-aminobutírico (GABA) e glicina vão ser inibidos, não exercendo o papel de enfraquecer o estímulo nervoso para assim prover o relaxamento muscular. Essa não-inibição pode perdurar por várias semanas.

Outros efeitos da tetanospasmina incluem o de induzir a liberação de catecolaminas e mimetizar o efeito da ECA, fato esse comprovado pela inibição, mesmo limitada, da toxina com o uso do captopril.

O Clostridium tetani possui duas formas: esporo e vegetativa. Ele pode habitar o intestino dos humanos sem causar dano, pois não tem poder invasivo, sendo dependente da solução de continuidade de tegumento para atingir os tecidos. Por estar na forma de esporo na poeira, essa costuma ser a forma infectante, embora não seja capaz de produzir a neurotoxina.

Para que a tetanospasmina seja produzida, o meio de inoculação do Clostridium tetani precisa estar em estado de baixo óxido-redução, sendo necessário algum nível de necrose, além de ter a profundidade como um fator facilitador ao restringir a entrada de oxigênio. É também necessário a co-infecção com outras bactérias aeróbicas que consumam parcialmente esse oxigênio local. A difusão neurotóxica se dá através da captação da tetanospasmina pelos neurônios e assim se acumular.

Quanto menor o tempo de incubação e menor o tempo de progressão – tempo entre o primeiro sintoma e primeiro espasmo – pior o prognóstico. Quando essa for inferior a 48 horas, estima-se estar diante de um quadro grave.

TRATAMENTO

A abordagem inicial é a procura da porta de entrada e o seu debridamento. Depois, para bloquear a toxina livre é utilizada imunoglobulina antitetânica. São aplicados 500 a 1.000 unidades próximas da lesão, e os 4.000 a 4.500 divido entre os demais membros. Nos recém-nascidos deverá ser aplicada a dose perilesão de 250 a 500 unidades e 1.000 a 2.500 divididos entre os demais membros.

A antibioticoterapia pode ser realizada com metronidazol ou penicilina, embora a primeira opção é mais viável pela chances de inibição do diazepam pela penicilina. O metronidazol deve ser utilizado de 6/6 h na dose de 500 mg.

Deverá transcorrer a vacinação em três doses, a primeira já no primeiro atendimento, seguida de nova dose a cada dois meses. O reforço para adultos é a cada cinco anos na ocorrência de lesão suspeita ou dez anos na ausência desta. Para crianças são utilizados dois reforços, uma dose com 18 meses após a terceira e nova dose cinco anos após. Morfina vem sendo utilizada para diminuir os sintomas, porém, a eficácia para esses casos é pequena.

REFERÊNCIAS

COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005;

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;

MESQUITA, Francisco Carlos Lopes; MIRANDA, Ester Castello Branco Mello. Tétano in: Doenças infecciosas e parasitárias: enfoque amazônico. Belém: Cejup: UEPA: Instituto Evandro Chagas, 1997.;

BRAUNER, Janete Salles. Estudos de tétano em UTI: modificações da mortalidade em duas décadas e análise neuro-humoral e cardiovascular de pacientes com tétano grave. Tese de Doutorado em cardiologia. Universidade Federal do Rio Grande do Sul: Porto Alegre, 2002.

CONTO - CONSTRUÇÃO

LIBERDADE

A Liberdade vagava pelos campos longos e verdes quando foi chamada. Saliências subiam do chão para apontar para o céu na tentativa de formar grandes montanhas verdes aos pés, brancas de neve no alto. A Liberdade estava sozinha, voando rápida, circulando o horizonte até onde o verde chegava. Na sua função de percorrer o mundo observando o que de novo pudesse encontrar, ela recebeu de bom grado a missão. Deveria ser elemento a constituir um novo ser. Precisava viajar até um determinado local para contribuir a seu modo para a construção de uma vida, uma história.

A viajem era longa e para completá-la precisaria passar pelo seu pior inimigo: a Privação.  Seria difícil, mas deveria ter coragem para seguir em frente e assim fazer por merecer seu chamado. E assim lá estava ela. Sofreu a tentativa de ser barrada entre os dois últimos campos. O mesmo lugar onde nascera. Era um local quase plano, com um estreito caminho de terra vermelha ao centro, delimitado por duas enormes lagoas inquietas, das quais se erguiam duas lindas imagens femininas gregas, levitadas acima de onde a água podia alcançar.

A Privação se posicionou à sua frente, ergueu os braços e gritou: Eu não deixarei você passar – sua voz era firme e falida ao mesmo tempo.  Mas a Liberdade era acostumada a percorrer florestas por dias contínuos sem nunca pestanejar, ou diminuir sua admiração pelas coisas de Deus.  O escapulário em seu pescoço provava isso.  Por tudo a Liberdade ganhou a velocidade do vento e antes que a Privação pudesse reagir ela correu rápida por sobre as águas sem precisar da mínima investida.

De lá foi para o lugar marcado encontrar-se com os outros três. Havia um círculo de pedras deitadas ao chão com uma erguida ao centro. Ela foi a última a chegar. Então aproximou-se e disse: Eu sou a Liberdade, e com toda a honra cedo meus defeitos e virtudes para essa construção. E ajoelhou-se erguendo o escapulário antes em seu pescoço, dizendo aos outros três:

- Eu prometo que serei a pura disposição, e que estarei junto com vocês para todo o sempre ou até que seus fins sejam também o meu fim.

E então...

AUTÊNTICA

A Autêntica era uma energia fracionada que emanava dos úteros de todas as mulheres. Ela tinha várias personalidades, mas todas compreendiam sua importância de dar a cada um, faces distintas. Sabia também que mesmo com aquele chamado não podia deixar seu local de vivência, pois dela dependiam as vidas ainda por vir. Então Autêntica decidiu doar uma ínfima parte de sua energia em cada útero para no fim formar uma única, grande e forte, capaz de chegar ao local marcado. Foi um processo rápido.  Aconteceu no céu onde seu inimigo, o Plágio, não pudesse testemunhar.  Até ali tudo foi tranqüilo, no entanto ela sabia que o encontro era inevitável, e se aproximava, pois não podia se manter no alto por muito tempo.

Autêntica vislumbrou o horizonte a percorrer, se posicionou, e deixou-se cair planando sobre as nuvens o máximo que pôde. Eram tantas as formas brancas, invocando a nostalgia sobre as várias infâncias que teve. O vento era frio e agradável, quase tão ao extremo quanto seu poder criativo. Caindo viu as nuvens ficarem cada vez mais esparsas até que sobraram apenas alguns vapores e a visão da terra lá embaixo. Ainda não havia prédios, nem mesmo cidades, apenas alguns povoados indígenas que teimavam em não desaparecer. Logo passou a planar junto ao chão chamando a atenção do Plágio, que ciente da importância da missão passou a segui-la como um parasita.

O Plágio também era rápido e por muitas horas acompanhou Autêntica. Insistente, comensal, o Plágio desejava encontrar o local Marcão para estragar com sua inveja o novo ser. No entanto Autêntica, esperta e tranquila, esperou com paciência o primeiro vacilo do inimigo para penetrar nas flores e através do pólem viajar ao vento despercebida, até que estivesse segura para voltar à sua antiga não-forma e assim alcançar o lugar marcado.

Logo na entrada havia um caminho feito de britas que inexplicavelmente não machucavam os pés de ninguém. O círculo de pedras estava logo adiante, e ajoelhada ao centro Impetuosa, sozinha, colocava seu cetro sobre a grande pedra. Assim que se levantou Autêntica tomou o seu lugar rente a ela, ajoelhando-se e dizendo:

- Eu sou Autêntica e com toda a honra cedo meus defeitos e virtudes para essa construção.

Então rasgou a manga direita da sua camisa e a colocou ao lado do cetro.

- Eu prometo que serei a pura disposição e que estarei junto com você para todo o sempre ou até que nossos fins sejam os mesmos.

IMPETUOSA

A Impetuosa apoiada em seu cetro, estava sentada sobre a barra de segurança erguida na extensão da borda do prédio mais alto. Era calada, semblante sério como se irritada, ombros marcados em brasa com o símbolo do infinito. Era noite e se dependesse dela passaria todo o tempo ali olhando as luzes se movendo lá embaixo. Estava angustiada. Sentia em seu âmago que algo iria acontecer. E foi no erguer sua mão repleta de calos ao rosto quando soube que teria algo para fazer, algum lugar para ir. Olhou para a Lua e disse: Eu aceito.

Permaneceu escondida por anos e só agora resolveu sair de sua auto prisão. Era o que a ocasião pedia. Além disso, já havia pago pelos seus erros, por isso não necessitava permanecer na casa de cubos.

No alto do prédio abaixo, o pára-raios era perfeito para apoiá-la. Tinha pressa. Planeou um longo caminho até olhar para o horizonte com olhos instintivos e perceber que a Depressão a observava atentamente. Impetuosa lançou seu olhar enraivecido e sem muito analisar saltou pra o prédio vizinho onde uma placa trazia as letras NE escritas. Ela foi até lá num único salto, mudando seu curso pra não bater de frente com a Depressão. Já se imaginava correndo por sobre os prédios, iluminada pela poluição dos carros lá embaixo, seu oponente se erguendo veloz atrás dela tentando alcançá-la e assim impedir o que teria de fazer.

Mas isso não aconteceu. Quando mais perto chegou da Depressão percebeu que chorava silenciosa. Então ela cessou seu avanço e num ato totalmente contraditório foi até lá. A Depressão a fitava com os olhos vermelhos e inchados quando apenas um metro os separava. Porque você chora?, perguntou Impetuosa. Daí foi-lhe erguida uma mão e com ela um convite à tristeza e solidão já conhecidas. Dizia que o mundo era ruim, e o fato das coisas não acontecerem como planejamos nos deturpava, nos feria e por isso aquela seria uma postura para se proteger. A Depressão se vestia de Negro com uma camisa sem detalhes, discreta o suficiente para fazer do escuro o perfeito esconderijo. A Impetuosa sentiu sua intenção e por se opor à viajem ela negou. Impetuosa fechou os olhos por uns instantes e em sua piedade ergueu também o braço para que seu oponente o segurasse, para assim como ela se transformar em algo com objetivos na vida, com motivos para caminhar em frente mesmo com as dificuldades.  Para lembrar que seria possível retirar força de cada obstáculo, e que para os seguidores dessa filosofia, após certo tempo, a nada se permitiam abater. A Impetuosa olhava para os céus e via Deus, enquanto a Depressão olhava para cima e subindo no parapeito não vi nada.

Impetuosa a seguiu certa de que conseguiria atrair seu oponente para a luz, e os dois ficaram ali junto às correntes de ar e à imagem do asfalto distante, com os braços estendidos um para o outro. Outra lágrima caiu do olho esquerdo da Depressão e junto com ela seu corpo. Impetuosa então, na sua nobreza, se jogou no intuito de impedir qualquer morte. Desistir não fazia parte de seus planos.

O vento se fazia forte, a distância para o chão diminuía, as janelas espelhadas passavam com velocidade absurda. Foi quando Impetuosa segurou a mão de sua não-inimiga, e cravando seu cetro no concreto barrou a investida. Logo ao chegarem ao chão, a Depressão havia desaparecido e o caminho estava livre para chegar ao local marcado. Isso aconteceu ao amanhecer quando o nevoeiro rasteiro cobria a parte inferior das pedras dispostas em círculo. A Impetuosa estava sozinha, mas a confiança nos seus a tranqüilizava. Eles chegariam e assim como ela fariam o que sabiam ter de fazer. A cada um cabia um ato e o seu já estava sendo feito. Passou pela pedra marcada com a espada dos seus ancestrais, seguiu até a do centro ajoelhou-se ao lado e colocou seu cetro sobre ela.

- Eu sou impetuosa e com toda a honra cedo meus defeitos e virtudes para essa construção. Prometo que serei a pura disposição, e que estarei com os outros para todo o sempre ou até que seus fins seja também o meu.

Daí olhou para o lado. Alguém estava chegando.

LENDA E LUZ

A Lenda e o Luz olhavam o mar quando foram chamados. Eram irmãos e por isso eram dois e um só ao mesmo tempo. Entre eles a palavra eu nunca fora pronunciada, apenas nós. Assim os dois teriam um só lugar para ir, um único objetivo. Ao seu caminho estava o mais impiedoso e destrutivo dos inimigos: o Fúria. Imponente e tempestivo, supremo mesmo para os dois. Eles sabiam que o Fúria não deveria ser combatido diretamente.

Esperaram a noite e atraíram propositadamente o Fúria, que investia com força contra os dois. Mas a Lenda e o Luz não foram apressados.  Tinham tudo o que precisavam para vencer não só ali, mas em todas as batalhas a seguir. A Lenda era rápida e silenciosa como as águias que planam longe de todos. O Luz era quase o próprio caminho.  Era o discernimento, o bom julgo, a sensatez. Enfim, era o guia de si e da irmã.

Acabaram correndo do Fúria entre as árvores da grande e escura floresta.  Uma floresta labirinto, com as sombras jogadas ao chão e a falta de horizonte à frente. Seguindo-os o Fúria fazia questão de não ser discreto. De mostrar sua força derrubando tudo em seu caminho, sem imaginar que tudo o que fazia era sinalizar onde os outros não desejavam estar. Com sua força erguia os braços e derrubava as árvores como se fossem cipós. Ele era rápido. Houve um momento em que se aproximou dos dois, mas a paciência os salvou. E onde ela existe o Fúria não há. No fim de agitado, instintivo e impensado se perdeu, enquanto o Luz achava o caminho com a sabedoria necessária para perceber que chegar onde se quer exige que se vá em frente, ainda que tenha de dar alguns passos para o lado. Quanto ao Fúria só lhe restou a lembrança de uma Lenda que sabia em quem confiar.

Na entrada do lugar marcado havia uma estaca erguida com um véu na ponta, balançando ao vento.  Na frente Impetuosa e Autêntica de pé, com os braços voltados para trás, os aguardavam ansiosamente. Balançaram a cabeça suavemente num sinal afável de boas vindas. Daí penetrando no círculo de pedras foram se ajoelhar ao centro para doar uma gota do sangue de cada um, e assim falar simultaneamente:

- Nós somos a lenda iluminada e com toda a honra cedemos nossos defeitos e virtudes para essa construção. Prometemos que seremos a pura disposição, e que estaremos juntos com os outros para que até mesmo nossos fins sejam os mesmos.

???  ???

Todos de mãos dadas fizeram outro círculo ao redor da pedra-mor e num gesto de amizade, concentrados em suas boas intenções, reuniram suas energias recheadas com seus defeitos e virtudes, para subirem aos céus e de lá irem até uma grandiosa mulher, a qual todos chamariam de mãe. Eles se dispuseram a se transformar em fruto para originar outra grande mulher e amiga. Alguém com ideais de liberdade, autêntica, impetuosa em seu gênio e iluminada em Deus, para que em nossos pensamentos seja uma lenda chamada LILLA.

L(liberdade); I(impetuosa); L(lenda); L(luz); A(autêntica).

JAIRO LEÃO 16/08/07

REFERÊNCIA
Minha Imaginação.

ESQUISTOSSOMOSE

EPIDEMIOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE

A partir de cinco semanas o homem já pode disseminar os miracídios. Ocorre em 52 países, 19 Estados no Brasil com acometimento principal na Bahia. Estima-se que 10% da população brasileira esteja infectada que a prevalência mundial seja de 207 milhões de pessoas, distribuídas entre 74 países.

Onde há deficiência de saneamento básico, haverá grandes chances da esquistossomose se tornar endêmica. No verão, período de calor, ocorre a concomitância entre uma maior quantidade de pessoas a se banhar – maior incidência entre 15 e 20 anos – em concentrações de águas contaminadas, e uma maior agitação das cercarias devido à luz e ao calor, contribuindo para a estabilidade dos índices.

PARASITA

O parasita relacionado é o Schistosoma, cuja espécie presente no Brasil é a mansoni, ocorre também nas Antilhas e na África. No corpo humano tem preferência pelas veias mesentéricas, próximas ao plexo hemorroidário, onde a disponibilidade de nutrientes é grande. A esquistossomose é conhecida no Brasil também como barriga-d’água, xistose ou mal-do-caramujo. As formas envolvidas no ciclo do Schistosoma mansoni são o verme adulto, cercária, ovo, miracídio e esporocisto, sendo o miracídio a forma infectante do caramujo Bhiomphalaria – no caso do Brasil.

Cada miracídio pode gerar de 100 a 300 mil cercarias, levando à conclusão de que qualquer ambiente aquático contaminado por esses seres, será detentor de grade potencial infectante, sendo essa característica especialmente quando a luminosidade do dia for maior.

CICLO E PATOGENIA

No homem o Schistosoma mansoni amadurece no sistema porta hepático e então migra para a veia mesentérica onde irá depositar seus ovos. Serão depositados 400 ovos/dia, com metade ganhando meio externo através de atividades relacionadas à corrosão da submucosa pelo parasita, permitindo a passagem para a luz intestinal e exterioração junto com o bolo fecal. O acasalamento que dará origem a esses ovos ocorrerá em torno do 35° dia e aqueles ovos que não conseguirem se exteriorizar acabarão morrendo, pois o sistema imune exerce atividade eficaz sobre eles. 

1. Os ovos do Schistosoma mansoni ganham a luz intestinal pelos seguintes fatores:
2. Reação inflamatória, cuja atividade é a mais ativa;
3. Proteases produzidas pelo miracídio que lhe abrem caminho;
4. Diminuição da espessura dos vasos devido à presença do casal de esquistossômulos na sua luz;

·         Descamação do epitélio intestinal causada pela passagem do bolo fecal, diminuindo o trajeto a ser percorrido pelos ovos.

Os miracídios que ganharem o meio externo vão se aproximar do caramujo pelos produtos quimiotáticos por eles produzidos. São os miraxones. Esses produtos são captados pelos terebatorium, quem tem efeito de ventosa, mas também solta enzimas que possibilitam a penetração nos tecidos do caramujo. Quando o miracídio se acopla ao caramujo começa e se movimentar intensamente até a penetração. Nos tecidos o miracídio vai se transformar num saco de células germinativas que irão ser liberadas para o meio na forma de cercarias a partir de estímulos como a luz e temperatura.

Com a liberação das cercárias, estas irão contaminar humanos através da penetração ativa, geralmente pelos pés e pernas, independente de solução de continuidade. Essa atividade ocorre principalmente entre 10 e 16 horas por conta da luminosidade e temperatura, que deixam as cercárias mais ativas.

A patologia transcorre envolta da reação granulomatosa contra os ovos após a migração e aderência de linfócitos ao seu redor e secreção de substâncias quimiotáticas que atraem mais  macrófagos para o local. Como a indução dos macrófagos acaba sendo maior que a devida, segue-se lesões também no organismo hospedeiro.
Na fase aguda o granuloma é maior e pode chegar até 100 vezes o tamanho dos ovos. Essa resposta imune não consegue agir contra esses helmintos maduros, mas provém razoável proteção contra reinfecções. Os motivos para isso são: a) maior número de camadas, pois o verme jovem é trilaminar e o verme adulto, além da capacidade intrínseca de regeneração das lâminas é heptalaminar, o que o torna muito mais resistente; b)síntese de antígenos envolvidos em mimetismo celular, e por isso o sistema imune não identifica esses parasitas como corpos estranhos – no-self; c) a resposta imune envolve a ativação de linfócitos TH2 secretores de IL-4, IL-5 e IL-10, que determinam a ativação de  mastócitos e plasmócitos, produtores de IgE e por isso mediadores de respostas rápidas; d) produção de IgA  em resposta à Glutationa-S-transferase do parasita, responsável por diminuir a fecundidade das fêmeas. Esse último mecanismo é menos ativos, porém há casos em que indivíduos de áreas endêmicas contaminados apresentem parasitológico de fezes negativo para Schistosoma mansoni, devido à pequena carga parasitária ocasionada pela secreção de IgA. Estudos atuais ainda têm indicado a atividade das IL-4 e 10, como inibidoras de outras citocinas que induziriam uma resposta inflamatória – macrofágica – de efeito deletério para o organismo.

A atividade imune contra o Schistosoma mansoni forma imunocomplexos agressores contra o glomérulo, podendo ocasionar lesões graves, semelhantes às ocorridas nas estreptococcias. Esses imunocomplexos sofrem duas principais influências: a carga parasitária e a competência do organismo na produção de anticorpos. Tudo começa com a dermatite cercariana ocasionada pela entrada da cercaria através da pele, que se caracteriza por sensação urticariforme, edema, eritema, pápula, pequenas pústulas e dor. Três dias depois as cercárias alcançam os pulmões. Na segunda semana já estão no sistema porta-hepático ganhando de tamanho e amadurecendo, para após, migrar para as veias mesentéricas. Os vermes que morrem durante esse processo causam grande resposta inflamatória e por isso grandes lesões. Lesões também são causados pelos vermes ativos, ao esfoliar os tecidos para consumir 2,5 mg de ferro por dia. Se a carga de miracídios é grande, suas enzimas, destrutivas de mucosa para ganhar a luz intestinal, vão causar lesões ulcerativas. Aqueles que morrem vão ser arrastados e se depositam no fígado com consequente reação inflamatória.

ESQUISTOSSOMOSE AGUDA OU TOXÊMICA

O estado aguda também é subdividido. Na fase pré-postural 10 a 35 dias após a infecção aparecerão os sintomas, embora não em todos os pacientes. Esses sintomas são mal-estar, dores musculares, tosse, febre e hepatomegalia discreta. A fase aguda ocorre geralmente no 50° dia e vai até o 120° dia, ocorre por conta da disseminação dos ovos pela parede intestina, onde causa áreas de necrose, e no fígado, onde ocasionará granulomas, caracterizando a forma toxêmica. Os sintomas desta grau são emagrecimento, febre, diarreia, fenômenos alérgicos, hepatoesplenomegalia discreta e eosinofilia. Apresentará também eosinofilia, aumento de globulinas e pequena modificação das transaminases ALT e AST. A evolução da patogenia decae na cronificação da doença, com o granuloma, apesar de deletério, funcionando como fator de proteção, pois em indivíduos imunosuprimidos a disseminação dos ovos é maior, assim como consequente área de necrose devido às enzimas produzidas pelo miracídio.

Essa fase divide-se em: dermatite cercariana que dura aproximadamente cinco dias e após esse período surge a febre de Kataiama, caracterizada pelas manifestações gerais.

ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA

Inicia a partir do sexto mês. Cursa com diarreia mucossanguinolenta, tenesmo, necrose de alças levando a diminuição do peristaltismo e por isso constipação. O sangue nas fezes é devido às lesões ocasionadas pelas enzimas dos miracídios no epitélio da luz intestinal ao serem arrastados pelas fezes. Apesar das lesões serem mínimas, pela quantidade de miracídios o sangramento será visível.

A lesão hepática ocorrerá pela deposição dos ovos que não atravessaram para a luz do intestino. Eles se prendem no sistema porta causando inúmeras lesões granulomatosas que obstruirão tais vasos e causarão a hipertensão portal, que é a gênese para as seguintes manifestações: no baço ocorrerá congestão do ramo esplênico, hiperplasia do tecido e das células do sistema fagocitário mononuclear; formação e circulação colateral ao redor dos vasos portais, umbigo, região inguinal e esôfago na tentativa de compensar os vasos obstruídos do fígado; ascite.

Os ovos também podem se soltar e se instalar nos pulmões. Os granulomas nessa região terão duas consequências: dificulta a pequena circulação obrigando o coração a trabalhar mais para oxigenar os tecidos pulmonares; formação de circulação colateral que facilita a disseminação dos ovos para os demais órgãos, inclusive no sistema nervoso central.

Existe uma classificação que divide as manifestações crônicas da seguinte forma: tipo 1 – é a forma intestinal; tipo 2 – surgimento das fibroses de Symmers no fígado; tipo 3 – fase hepatoesplenica compensada pelo início da formação da circulação colateral; tipo 4 – é a forma hepatoesplênica descompensada, apresentando as manifestações mais graves, tais como hepatoesplenomegalia avantajada, varizes esofágicas, hematêmese e anemia acentuada.

A esquistossomose pode ser diagnosticada com a solicitação do parasitológico de fezes em três amostra, de preferência. A anamnese pode dar direcionamentos fáceis para os pacientes residentes em área endêmicas, porém faz-se mais complicada quando isso não acontece. O histórico de vida em seus diversos aspectos pode nortear um diagnóstico relativamente fácil. A dermatite cercariana pode ser confundida, por exemplo, como rubéola ou sarampo, ou ainda com reações alérgicas cutâneas de origem química. A fase aguda, ou toxêmica, deve ser diferenciada da doença de Chagas, amebíase, febre tifoide, dentre outras.

TRATAMENTO

O tratamento deve atingir diretamente os sintomas: contra a dermatite são utilizados anti-histamínicos. Na fase aguda é necessária boa hidratação, antitérmicos, analgésicos e antiespasmódicos.  O tratamento direcionado é realizado com praziquantel (600 mg), em dose única de 50 mg/Kg por via oral no adulto, e na criança a dose de 60 mg/Kg fracionadas em duas doses. A dose no adulto também pode ser fracionada com intervalo de quatro a doze horas. É importante que não seja utilizado em gestante. Pode ser usado também o Oxaminique (250mg)  com dose única no adulto de 15 mg/Kg em dose única após a última refeição do dia, e na criança a dose de 20 mg/Kg em dose única uma hora após           refeição (de acordo com o ministério da saúde).

REFERÊNCIAS

NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004;

VITORINO, Roger Rodrigo et. al. Esquistossomose mansônica: diagnóstico, tratamento, epidemiologia, profilaxia e controle. Revista Brasileira de clínica médica. Jan-fev. p. 39-45. São Paulo, 2012;

PODEUS, Lucina Cavalcanti et. al. A ocorrência das formas aguda e crônica da esquistossomose mansônica no Brasil no período de 1997 a 2006: uma revisão de literatura. Revista Epidemiologia Serviço e Saúde. Jul-set 2008. p. 163-175. Brasília, 2008;

VALENÇA, Patrícia Lima Falcão. Esquistossomose mansônica humana: influência da IL-10 no fenótipo celular do granuloma in vitro. Tese de doutorado. Fundação Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, 2000.