ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL COM ÊNFASE NO ACIDENTE ISQUÊMICO

DOENÇAS CEREBROVASCULARES

Figuras 01 e 1.1: Polígono de Willis

O termo abrange qualquer anormalidade no tecido cerebral causada por fragilidade vascular, incluídas aí três eventos principais: trombose, embolia e hemorragia. Quando ocorre um evento agudo por privação de oxigênio ou por hemorragia, temos o acidente vascular. A privação é o termo chave, pois o cérebro é um órgão de grande demanda, pois no repouso, apesar de corresponder a apenas 5% do peso do corpo, termina por consumir 20% de todo o oxigênio disponível. Enfim, a privação se dá por meios funcionais que abrangem baixa disponibilidade ambiental de O2, deficiência da capacidade de carreamento do gás pelo organismo ou inibição da utilização de O2 pelas células; pode ser ainda uma privação do fluxo sanguíneo normal, gerando isquemia transitória ou permanente, mas sempre com queda da pressão de perfusão. Daí caso a circulação colateral criada com o polígono de Willis (figura 01) não dê conta de reestabelecer o fluxo vai haver isquemia, que é o problema em questão.

Figura 02: Disposição de vasos  que possibilitam uma  circulação secundária nos casos de oclusão vascular.

Essa isquemia, então pode ser global ou generalizada; ou focal, quando há redução fluxo de sangue para área específica. Essa última ocorre por conta de patologias nos grandes vasos, como a aterosclerose (figura 03), ou de pequenos vasos na ocorrência de vasculite ou oclusão secundária à arteriosclerose. Se a hipoperfusão for transitória, por no máximo 5 minutos e sem a ocorrência de hiperglicemia o organismo se recupera bem, com ausência de lesões irreversíveis. Algumas células são mais suscetíveis que outras, como o neurônio, o oligodendrócito e o astrócito, podendo ocorrer isquemia de algumas dessas, mesmo na privação discreta caracterizando a vulnerabilidade seletiva.

Quando então ocorre a isquemia ela possui três caraterísticas sequenciais: alterações precoces, ocorrem 12 a 24 horas após o evento deflagrador, ocorrendo microvacuolização, eosinofilia, picnose nuclear (cromatina condensada da célula em degeneração) e cariorrexis (fragmentação da cromatina e disseminação pelo citoplasma) e por último ocorre a infiltração de neutrófilos. Alterações subagudas ocorrem de 24 horas até 2 semanas, com necrose do tecido, influxo de macrófagos, proliferação vascular e gliose reacional. A última fase é o reparo, sendo a remoção de todo o tecido necrótico pelas células de defesa, com substituição do tecido lesionado por cicatricial ou cavidade.

Ocorrem também reações específicas pós-necrose no tecido cerebral, por exemplo, a liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato. Isso causa hiperestimulação dos canais iônicos de cálcio, determinando entrada excessiva do eletrólito e consequente morte da célula pela ativação de proteases, lipases, endonucleases, proteínas fosfatases e proteína cinase C, além de induzir a expressão de genes de ação imediata. Isso também é explicado porque com a parada no fornecimento de oxigênio são exauridas as moléculas de ATP e com isso se perde a homeostase das bombas.

EPIDEMIOLOGIA BRASILEIRA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Antônio Carlos Lopes em seu tratado de clínica médica afirma que esse evento é a principal causa de óbitos no país, com prevalência em São Paulo de 172:100.000 habitantes e em Salvador de 168:100.000, com mortalidade variando de 44,7 a 128,9:100.000 habitantes. Afirma também que após a ocorrência de AVC, 31% dos pacientes evoluem para óbito no período de um ano.

Os fatores de risco estão relacionados com as causas bases como a aterosclerose, as fontes embólicas, inflamações arteriais e hemorragias. 70% dos casos estão relacionados com a hipertensão. Quanto às cardiopatias a principal é a fibrilação atrial e quando existem próteses valvares. Diabetes, tabagismo, dislipidemias, discrasias sanguíneas, alcoolismo excessivo, hiperhomocistenemia, alterações das proteínas C, S e aPC. Também se incluem obesidade, síndromes metabólicas, drogadição ilícita, sedentarismo e iatrogenia medicamentosa.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) ISQUÊMICO

Segundo o Cecil, essa patologia se caracteriza simplesmente por fluxo insuficiente em parte ou em todo o cérebro. É necessário se preocupar em diferenciá-la do ataque isquêmico transitório (AIT), que é um evento cujos resultados clínicos se resolvem em menos de 24 horas. Mas deve-se ter atenção para a ênfase clínica, que é corrigida com o estabelecimento da circulação colateral, pois na ocorrência de privações por mais de 1 ou 2 horas a ressonância e a tomografia irão demonstrar danos permanentes independente da velocidade de recuperação do indivíduo.

Outra diferenciação é daqueles acidentes vasculares hemorrágicos, os famosos derrames, pois haverá presença de sangue no parênquima (tecido que exerce a função específica do órgão) formando uma meningite química asséptica que pode ou não evoluir com vasoespasmo. Se esse último ocorrer e for grave o bastante ele conduz o indivíduo ao óbito. Além disso, as regiões mais distantes que eram supridas pelos vasos rompidos sofrem com a deficiência do aporte de oxigênio. Como o sangue extravasado é um tecido morto ele deve ser eliminado e com isso o parênquima acaba sendo lesionado também. O resultado dessa depuração local é um edema e aumento da pressão intracraniana que pode condicionar uma síndrome de herniação cerebral de caráter mortal.

Com a exigência dos 20% do oxigênio disponível já citada, o cérebro alcança um fluxo de 100 a 50 ml/min/100g de tecido cerebral. Se o fluxo está entre 22 a 10 ml/min/100g já se faz um estado isquêmico discreto chamado de área de penumbra, onde existe uma janela terapêutica temporária de poucas horas com possibilidade de recuperação total das células se o tratamento for iniciado. Caso o fluxo esteja abaixo de 10 ml/min/100g a isquemia já estará instalada.

Fato interessante a saber sobre o edema secundário ao AVC isquêmico é que ocorre o inverso do restante do corpo, começando com o padrão intracelular devido à entrada descontrolada de eletrólitos na célula. A segunda fase ocorre devido ao processo inflamatório que induz a passagem de proteínas do espaço intra para o extravascular intersticial, que conduz, por osmolaridade, difusão da água para o parênquima e constituindo o edema propriamente dito.

No AVC isquêmico ocorre também um insulto inflamatório que libera primimeiramente interleucina 1-beta e fator de necrose tumoral (TNF), depois são liberadas as interleucinas Il-6 e Il-8. Todas provocam invasão de leucócitos, expressão de moléculas de adesão celular e trombogênese. Os leucócitos que aderem ao endotélio o lesam para adentrar no parênquima onde ocorreu a evento isquêmico (icto isquêmico), aumentando o estado trombótico. As interleucina 6 e o TNF, de alguma maneira estão relacionadas à expressão de enzimas matriz-metaloproteinases, principalmente MMP2 e MMP9, degradam a matriz que envolve os trombos e o endotélio adjacente causando modificação de AVC isquêmico para hemorrágico. Outra questão envolvendo as citocinas relacionadas é a liberação de moléculas de endotelina, que induzem à vasoconstricção e piora da privação de oxigênio.

O AVC isquêmico pode ocorrer pelo desprendimento de trombos que se formam no próprio cérebro em placas ateroscleróticas e embolia criada pelo mesmo quando oclui um vaso sanguíneo. Pode também ocorrer por um coagulo que se solta e termina com a mesma oclusão. Esses tipos de eventos são responsáveis por 65% de todos os AVCs. Os advindos de trombos murais (trombos advindos da região endocárdica e criados por processo inflamatório consequente ao infarto), que se soltam do coração e causam oclusão de vasos cerebrais representam 20% do total de AVCs e os outros 15% ocorrem por hemorragias. Se o trombo ocorre em um vaso pequeno os sintomas são mais passíveis de ocorrer, pois esses locais não possuem circulação colateral. Caso ocorra nos vasos de maior calibre os sintomas serão mais graves. Os locais mais frequentes fora do tecido cerebral são a base da aorta, a bifurcação da artéria carótida comum (figura 04) e na origem das subclávias.

Infelizmente não é possível dar um prognóstico de um AIT ou AVC no início dos sintomas, mesmo porque as manifestações podem melhor ou piorar, o que pode induzir ao atraso da procura por ajuda médica e ao esgotamento do limite de tempo para tratamento agudo. Dias ou semanas depois da estabilização do evento o paciente pode ainda apresentar agravamento do quadro neurológico, caracterizando o “AVC em evolução”, dando a ideia de outros AVCs ocorrendo, ou ainda eventos que se assemelham ao quadro clínico em questão, que são distúrbios hidroeletrolíticos e glicêmicos. É importante saber também que se outros AVCs ocorrerem dentro dos limites do primeiro evento, não haverá agravamento nem manifestações de outros sinais.

Outras causas envolvidas na gênese do AVC são: 1- cardiopatias valvares: podem criar êmbolos na doença reumática; a endocardite infecciosa pode gerar uma vegetação na valva que se solta e viaja até o cérebro; 2- aterosclerose; 3- fibrilação atrial, que independente de qualquer outra condição pode ocasionar embolização cerebral, não sendo frequentes, mas geralmente cursam com sequelas incapacitantes de elevada importância; 4- embolia paradoxal, quando um trombo se solta da circulação venosa e entra na arterial, geralmente por resquício do forame oval e alguma comunicação interatrial. O forame oval patente está presente em 40% dos pacientes com AVC embólico de origem indeterminada.

Figura 04: imagem de artérias envolvidas no acidente vascular cerebral isquêmico.

CLÍNICA DO AVE ISQUÊMICO

A artéria mais comum de sofrer danos ateroscleróticos com repercussão de acidentes vasculares cerebrais é a carótida interna. Como a artéria oftálmica nasce dela, os AITs podem se manifestar como uma cegueira monocular transitória referida no exame físico como amaurose fugaz. Isso em geral ocorre, pois se o polígono de Willis estiver completo, o corpo consegue estabelecer uma circulação colateral eficaz.

As oclusões da artéria comunicante anterior são responsáveis por apenas 2% de todos os AVCs, mas quando ocorre costuma ser bilateral, pois as origens das duas artérias comunicantes são separadas por apenas um pequeno segmento de vaso, além de que em muitas pessoas há apenas uma origem para as duas artérias comunicantes. Os sintomas relacionados à oclusão desses ramos são: fraqueza do neurônio motor inferior no membro inferior contralateral, incontinência urinária, depressão geral psicomotora (abulia), perda da fluência verbal.

A oclusão da artéria cerebral média é responsável por dois terços de todos os AVCs focais. Nesse tipo, a isquemia com frequência é de grande importância no que diz respeito ao tamanho da área afetada, causando edema que pode induzir à herniação cerebral quando ultrapassa três ou quatro dias. Os sintomas envolvem perda de sensibilidade de face e de membro inferior, hemianopsia homônima do lado da fraqueza, rebaixamento do nível de consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Nos destros a oclusão do ramo esquerdo produz afasia global. O AVC da metade inferior do hemisfério dominante forma afasia de recepção ou de Wernick, que é grave perda da compreensão da fala e manutenção da linguagem falada e escrita. A lesão em qualquer hemisfério causa perda da sensibilidade integrada contralateral, a exemplo da percepção de formas. Esse sinal é a esterognosia.

O AVC que se relaciona com a artéria cerebral posterior possui diversas manifestações porque existem duas possibilidades da origem da mesma: ou as duas se originam na artéria basilar, ou apenas uma se origina, com a outra surgindo da carótida interna. AVCs nesses ramos podem causar hemianestesia contralateral completa e hemianopsia do mesmo lado. Pode haver também dislexia – dificuldade de ler – e discalculia – dificuldade de realizar cálculos.

A oclusão das artérias vertebral e basilar causa síndromes cruzadas, quando a perda de força e sensibilidade ocorre contralateral à lesão. Tanto a artéria cerebelar posterior quanto a vertebral vão produzir infarto bulbar, que se caracteriza por vertigem, náuseas, vômitos, ataxia ipsolateral e síndrome de Horner – ptose, miose e diminuição da sudorese do mesmo lado acometido. Nesta síndrome também vai haver perda de sensibilidade no tronco, só que contralateral.

A oclusão da artéria basilar irá ter graves consequências, não importando o tamanho da oclusão, pois o tronco cerebral é suprido por seus ramos. Daí o AVC nestes locais irá se apresentar com paralisia ou paresia dos membros, comprometimento da visão, ataxia cerebelar e transtornos sensitivos que podem ir até a anestesia total. A síndrome do cativeiro também pode ocorrer, sendo um quadro de manutenção da consciência, mas com a possibilidade de movimentação apenas das pálpebras e olhos.

DIAGNÓSTICO

A tomografia computadorizada (TC) deve ser realizada o quanto antes, devendo ser repetida dentro de 24-48 horas quando não houver alterações no exame inicial, porém com presença de sintomas. Sua melhor fidedignidade se relaciona com eventos hemorrágicos. Já a melhor resolução para isquemia na fase aguda é a ressonância nuclear magnética (RNM). Esse exame permite a identificação do edema poucos minutos após a instalação do icto. Como a ressonância é um exame mais complexo e demorado em relação à TC, esse último exame poderá também referir o diagnóstico de AVC isquêmico pela exclusão do hemorrágico.

A investigação etiológica deve suceder ao início do tratamento tamanha é a urgência do quadro. Após isso a investigação pode ser feita com ultrassonografia com Doppler de artérias carótidas e vertebrais. O ECG, o ecocardiograma com doppler transtorácico ou transesofágico e o raio-x de tórax devem ser realizados antes da alta do paciente.

Recomenda-se os seguintes exames em caráter de emergência: hemograma completo, coagulograma, creatinina, glicose, uréia e gasometria arterial. Caso ainda haja suspeita da trombose após o tratamento solicita-se fibrinogênio.

TRATAMENTO

Os cuidados começam com o controle da tensão arterial. Isso pode ser feito com captopril, enalapril, motoprolol e clonidina. Mas é importante saber que não devem ser prescritos a menos que os níveis tensionais estejam acima de 220X120 mmHg ou 185X105 mmHg para os pacientes com acidentes hemorrágicos ou candidatos à trombólise. Isso porque rebaixando a tensão arterial também seriam rebaixadas as pressões parciais e com isso haveria diminuição da perfusão. A nifedipina não é indicada.

A elevação da temperatura e glicemia devem ser sistematicamente evitadas. A aspiração traqueal é causa importante de complicação, por isso a cabeceira deve ser elevada em 40° e deve-se realizar aspiração traqueal quando necessário.

A trombólise é o único tratamento específico para o AVC na fase aguda, porém, somente deve ser usado por via intravenosa até 3h após o evento inicial, o icto isquêmico. Dentre as vantagens desse medicamento está de aumentar a janela terapêutica em até 6h, aquela mesma em que existe a zona de penumbra e que se pode recuperar as células. O tratamento é feito com ativador de plasminogênio tecidual recombinante na dose de 0,9 mg/Kg com dose máxima de 90 mg. 10% são injetados em bolus e o restante é injetado diluído no soro num período de 1 hora.

Os antiagregantes plaquetários são utilizados e o mais comum é o AAS. Já o uso da anticoagulação na fase aguda é discutível, a não ser que já tenha sido comprovado o evento embólico de origem cardíaca, coagulopatias resistentes, trombose em progressão, dissecção arterial e trombose venosa. A dose da heparina segue o esquema a seguir: 5.000 Ui/ml em dose de ataque com 1 a 2 ml IV. A dose de manutenção é de 1,0 ml IV de 4/4 horas ou 1,2 ml diluídos em 120 ml em solução fisiológica a 0,9% através de bomba de infusão de 20 ml/hora. Deve-se acompanhar a terapeutca com a avaliação do coagulograma diário, que deve estar entre 1,5 a 2,3. Manter a heparina IV e introduzir o anticoagulante oral no D4, tal como o warfarin 3 comp VO ao dia no D1, 2 comp VO no D2 a a partir daí 1 com VO ao dia. O TTPa, RNI e TAP devem ser acompanhados diariamente também. A partir do D7 deve-se manter apenas o anoticoagulante oral por 3 a 6 meses. 

Para combater a principal complicação, que é o edema, é utilizado o glicerol intravenoso na dose de 1,0 a 1,5 g/dia em três administrações e por período de cinco a dez dias após o icto. A dexametasona já foi utilizada na fase aguda, mas hoje é contraindicada.

Por fim a cirurgia é indicada quando á necessidade de drenagem de hematoma de grandes proporções.

RFERÊNCIAS

COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005;

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;

Goldman L,  Ausiello D. Cecil: Bases Patologicas das Doenças: Patologia.Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro: elsevier, 2005.

GAGLIARDI, RJ; RAFFIN, CN; C., Fábio S.R. Tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral. In: Projeto Diretrizes, 2001. Disponível em: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/010.pdf, acessado em 12 de maio de 2013.

SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

ANATOMIA DA MÃO

A mão é composta pelos ossos carpais, metacarpais e falanges.  O carpo (figura 01 e 02) é formado por mais oito ossos organizados em duas fileiras – proximal e distal – de quatro ossos que deslizam uma sobre a outra. A fileira proximal é organizada, do sentido lateral ao medial em ossos assim organizados: escafoide, semilunar, piramidal e pisiforme. Da lateral para a medial da fileira distal os ossos são: trapézio, trapezoide, capitato e hamato. Entre os carpos e as falanges está o metacarpo, que é composto por cinco ossos. Com exceção do primeiro eles são unidos, o que promove estabilidade à mão quando algum deles é faturado isoladamente.

Figura 01: observação geral dos ossos da mão.

Figura 02: isolamento dos principais ossos da mão.

A fáscia do antebraço é contínua com a fáscia do dorso e palma da mão. Fáscias recobrem os vasos, nervos e músculos, sendo chamadas de hipotenar aquelas que recobrem as estruturas do dedo mínimo e tenar aquelas relacionadas com o polegar. Outra estrutura de cobertura é a bainha digital fibrosa, que é contínua à aponeurose palmar e servem para manter os tendões íntimos aos dedos.

O hipotenar é adutor, flexor e oponente do dedo mínimo. Da mesma forma o músculo tenar é adutor, flexor e oponente do polegar, possibilitando o posicionamento da mão como se fosse um “C”. Como os movimentos do polegar são mais complexos ainda precisarão de outros músculos, tais como o adutor do polegar, o flexor curto, dentre outros. Na região proximal da mão existem os músculos flexores, que formam com tendões uma espécie de triângulo. Recobrindo esse triângulo existe o músculo palmar curto. Os músculos curtos da mão são dois: interósseos e lumbricais (figura 03 e 04). Este último tem esse nome por conta de sua aparência com vermes, tendo a função de estender as falanges e também dobrá-las sobre a palma da mão. Os interósseos que estão mais próximos da porção dorsal da mão possuem função de abduzir os dedos, e aqueles mais próximos da face palmar exercem a função de aduzi-los.

Os músculos que passam pelo túnel do carpo são três: o flexor profundo dos dedos, que se origina nos ¾ proximais da ulna e se inserem na face anterior das bases das falanges distais dos 2°, 3°, 4° e 5° quirodáctilos, sendo que para esse músculo apenas o 2° e 3° são inervados pelo nervo mediano; o flexor superficial dos dedos tem diversas origens, como o processo coranóide da ulna e linha olblíqua do rádio, e se inserem em tendões localizados no lado das falanges dos 2°, 3°, 4° e 5° quirodáctilos, flexionando as articulações intefalagianas proximais e metacarpofalangianas, além de auxiliar na flexão do punho; flexor longo do polegar, com origem na superfície anterior do rádio e inserido na base da falange distal do polegar e na superfície palmar, com poder de flexão da articulação interfalagiana do polegar, metacarpofalangiana do polegar e flexão do punho.

Os tendões entram nas bainhas sinoviais permitindo que eles deslizem sobre os dedos. Já as bainhas fibrosas digitais são compartimentos em forma de túneis e abrigam os músculos flexores e suas respectivas bainhas. 

O conhecimento dos nervos das mãos vai ser de extrema importância para o entendimento da síndrome do túnel do carpo. O túnel do carpo em questão é uma passagem formada pelos carpos que são cobertos pelo retináculo dos músculos flexores – ligamento carpal transverso, porém havendo um espaço entre eles como se fosse um túnel. Através dessa estrutura entra o nervo mediano, que supre alguns músculos tênares e lumbricais, além de lançar ramos sobre os 1°, 2°, 3° e 4° dedos, razão essa pela qual a síndrome não afeta a sensibilidade do quinto quirodáctilo. Os ramos que permeiam a palma da mão também são lançados nessa região antes que o nervo mediano atravesse o túnel do carpo, ficando também livre de sintomas.

SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO (STC)

Essa é a síndrome de compressão nervosa mais comum, sendo mais prevalente em mulheres entre 45 e 54 anos. Resultados eletrofisiológicos revelam um pico de prevalência de 18,5% nessa mesma faixa etária para a população em geral. Os fatores de risco conhecidos são obesidade, movimentos repetitivos, sexo feminino e estar acima de 30 anos. O estudo de Nathan et. al. comprovou a associação mais relevante da obesidade, inatividade física e dimensão menor do punho como fatores mais preponderantes em relação ao uso de força e movimentos repetitivos. Outros estudos afirmam que movimentos repetitivos são uma das maiores causas relacionadas ao trabalho referidas como desencadeadores da STC. Ocorre, nesse caso, por ocorrência repetitiva de lesões agudas e lesões crônicas do sistema musculoesquelético, sempre por conta de fadiga muscular de curto e longo prazo. Atividade muscular sustentada e repetitiva ocorre com frequência em usuários assíduos do computador, inclusive em atividades trabalhistas.

No geral são cinco as hipóteses para o surgimento da STC: hipótese cinderela, que postula sobre o uso excessivo das fibras musculares de contração lenta – aquelas que estão em contração parcial constante, com consequente dano por conta dos níveis de ATP e ADP que vão sendo gradualmente diminuídos. Além disso, essa depleção é prejudicada por uma deficiência na circulação sanguínea local. Essa hipótese relaciona ainda a presença de unidades motores (UMs), que são fibras musculares, que se revezam na contração sustentada para que não haja dano ao tecido muscular pelos mesmos motivos anteriormente citados. A hipótese Cinderela aborda que possam haver unidades motoras de contração ativa por tempos excessivos o suficientes para permitir o dano por fadiga. As unidades motoras podem então sofrer rupturas e liberarem substâncias que induziriam a resposta inflamatória com dor.

O segundo mecanismo de gênese da STC é a das microrrupturas de miofibrilas no momento da contração mantida e excedida ao limite de resistência desses músculos. Outros três mecanismos são: redução do túnel do carpo, alterações metabólicas e redução do fluxo sanguíneo. São mecanismos que podem agir separados ou não.  A redução do túnel do carpo gera, além da compressão do nervo mediano, um atrito entre as estruturas que não deveria ocorrer, levando a alterações na estrutura do nervo. Em consequência disso há a redução da velocidade do impulso nervoso, causando a dor e parestesia. A privação da irrigação ocorre por compressão e com isso há um acúmulo de produtos metabólicos que induzem ao processo inflamatório.

O sintoma mais referido nos portadores de STC é a dor, mas é importante ressaltar que esse sintoma não se limita à mão, pois já foi verificado em pesquisa que 21% dos pacientes referem dor no antebraço, 13,8% no cotovelo, 7,5% no braço, 6,3% no ombro e 0,6% na região cervical. O exame clínico complementa a eletroneuroromiografia e a presença de dor noturna é de extrema importância, pois todos os testes possuem grande parcela de falso-positivos e falso-negativos. O teste de Phalen e o de Tinel-Hofmann positivos, compressão do nervo mediano e sinal de fraqueza do músculo abdutor curto do polegar, compõe as possibilidades de análise clínica. Além disso, o exame de força muscular também deve compor a avaliação.

Os casos crônicos apresentam as pistas mais evidentes, evoluindo com hipotrofia tenar, perda de coordenação entre os músculos agonistas e antagonistas e alterações proprioceptivas. Com o quadro crônico o paciente também vai exibir dificuldade em contornar um polegar com o outro estando as mãos entrelaçadas e vai também perder a força da contração da pinça polegar/indicador.

A eletroneuromiografia é padrão ouro na detecção da STC, embasando-se na comparação a condição fisiológica do nervo mediano dentro do túnel do carpo e em outro local qualquer, ou pode ainda comparar as condições desse nervo com outro, como o ulnar. Esse exame funciona com uma estimulação elétrica sobre o nervo de maneira transcutânea, o que induz a uma despolarização e repolarização que possibilita a comparação com outras estruturas.

TRATAMENTO

O tratamento para STC pode ser conservador ou cirúrgico. O primeiro consiste em medicações e fisioterapia. A estimulação com ultra-som já demonstrou efeitos estimulantes ao induzir recuperação da condução nervosa, mas as pesquisas se resumiram a modelos animais.  A fisioterapia com exercícios específicos de alongamento comprovadamente reduz a pressão dentro do túnel do carpo, inclusive melhor em relação ao uso de órteses, que se restringe a limitar os movimentos da mão.

O tratamento medicamentoso envolve antiinflamatórios não-esteróides, diuréticos, vitamina B6 e corticoides. Estes últimos podem ser infundidos no interior do túnel do carpo, mas trazem risco de infecções, aumento de lesões nervosas e ruptura de tendões.  Caso essa medida e todas as outras falhem, então o tratamento cirúrgico é indicado. Esse tratamento requer critérios de inclusão, que são: parestesia constante ou intermitente ao longo do trajeto de todo o nervo, teste de Phalen positivo, distúrbios sensoriais e atraso na condução nervosa. Caso o paciente já tenha se sujeitado a cirurgia prévia, lesões duplas ou curse com fratura prévia, a cirurgia está contraindicada. A intensão da cirurgia é realizar a liberação do ligamento transverso aliviando a pressão sobre o nervo mediano com melhora significativa após o período de dois anos.

REFERÊNCIAS

OLIVEIRA, José Teotônio de. Síndrome do túnel do carpo: controvérsias a respeito de diagnóstico clínico e eletrofisiológico e a relação com o trabalho. Arquivo de neuropsiquiatria. n. 58. v. 4. p. 1142 – 1148, 2000;

KAROLCZAC, A. P. B.; VAZ, M. A.; FREITAS, C. R.; MERLO, A. R. C. Síndrome do túnel do carpo. Revista Brasileira de Fisioterapia. V. 9. N. 2. P. 117-122, 2005;

COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005;

CARVALHO, Marco Antônio P.; BERTOLO, Manoel Barros; LANNA, Cristina Costa Duarte. Reumatologia: diagnóstico e tratamento. ed. 3. Guanabara Koogan, 2008. (DESTAQUE)

OSTEOPOROSE

CONSIDERAÇÕES SOBRE TECIDO ÓSSEO

Duas organizações teciduais são encontradas nos ossos: uma porção compacta também denominada de osso lamelar ou cortical, e uma porção trabecular ou esponjosa organizada em finas camadas, possuindo poros entre si e grande quantidade de células, ao contrário do osso cortical. O osso cortical é predominante nos ossos longos e, apesar das poucas células, está em constante remodelação. O esponjoso é predominante no interior de ossos chatos, como os corpos vertebrais.

O osteoblasto é uma célula advinda do estroma ósseo com uma forma específica da fosfatase alcalina em sua membrana plasmática. Essa enzima tem função de mineralização óssea através da cristalização do fosfato de cálcio na matriz extracelular. O osteócito é uma célula estável no osso maduro com função de prover o fluxo de minerais. São osteoblastos que não fazem mais a função de mineralização óssea, passando então a trabalhar na manutenção do osso ao irradiarem canalículos entre si, as junções comunicantes, com objetivos de compartilhar íons. O condrócito é a célula sucessora do condroblasto, predominante nas cartilagens e por isso predomina também nas placas de crescimento, aí exercendo a função de liberação de colágeno tipo 2 para a matriz extracelular e vesículas de fosfatase alcalina, com provável papel na construção da forma óssea.

O osteoclasto é a célula responsável pela absorção óssea, ou seja, a célula que retira cálcio dos ossos e os joga na corrente sanguínea. Ela é gigante, multinucleada, possui organelas com função de fixação desta célula ao osso, as podossomas, além de diversas enzimas que agem na retirada do cálcio.

PODOSSOMA NA BASE DO OSTEOCLASTO EM CONTATO COM  O OSSO.

A remodelação óssea é o contrabalanço entre a formação e a reabsorção óssea. Essas duas atividades são controladas pelo paratormônio (PTH), a calcitonina e o calcitriol, que agem através dos fatores de estimulação para os osteoclastos ou osteoblastos. A interleucina (IL)-1, IL-6 e fator de necrose tumoral (TNF)-b, são estimuladores da atividade de osteoclastos. As moléculas RANK (ativador do receptor de fator Kappa B nuclear) e seu ligante na superfície do osteoclasto, o RANK-L, quando unidos induzem a maturação e ativação do osteoclasto. Pelo contrário, a osteoprotegerina inibe essa ligação e por isso inibe a reabsorção óssea. Existe também o ligante RANK-L na superfície do osteoblasto, que da mesma forma irá ativar processos, só que de formação óssea, mas é preciso citar a atual não compreensão desse evento. 

A remodelação sempre começa pela ação dos osteoclastos, que vão escavando o osso e formando túneis. Logo depois segue a deposição de osteoblastos, os quais promovem a formação óssea onde o cálcio foi retirado. A formação e a reabsorção estão ligados de tal maneira, que se algum evento incutir perturbação em um dos dois o outro também responde. A absorção de cálcio é um exemplo de fator de modificação, pois é necessário que esteja bem disponível no sangue para que o osso seja reconstruído. Isso ocorre a nível de intestino delgado, onde 10% de todo cálcio é absorvido espontaneamente e o restante através de metabólitos ativos de vitamina D. Geralmente a fração de cálcio absorvido na dieta normal é de 30%, mas nas privações alimentares de cálcio essa absorção chega até 90% para que a atividade dos osteocalstos não seja estimulada para assim manter os níveis séricos do mineral em homeostase.

A síntese de vitamina D ocorre na pele através da exposição solar, ou pode ser ingerida na forma vegetal (ergocalciferol ou D2) ou animal (colecalciferol ou D3) e é importante para manter os níveis séricos em 10 ng/ml. É considerado um hormônio, mas a denominação “vitamina” manteve-se por conta da sua maior fonte ser de origem externa ao corpo. No idoso esse nível está baixo com frequência não só pela diminuição da síntese, mas também pela redução da capacidade de absorção intestinal. No Brasil estima-se que 30% dos idosos sofrem com deficiência dessa “vitamina” e por isso é recomendado que todos os idosos acima de 70 anos recebam suplementação. Fato que comprova isso foi pesquisa realizada na França, que definiu uma queda de 43% das fraturas de colo de fêmur e 32% de outras fraturas com a simples suplementação diária com 1.200 mg de cálcio e 800 Ui de vitamina D.

OSTEOPOROSE

Osteoporose se define como uma perda de massa óssea, se manifestando como aumento de poros no tecido ósseo e seu consequente enfraquecimento. Ela pode ocorrer porque o indivíduo não movimenta determinado membro, ocasionando a osteoporose por desuso, ou pode se desenvolver em todo o esqueleto, caracterizando uma doença metabólica.

40% das mulheres brancas americanas e 13% dos homens brancos americanos acima de 50 anos irão sofrer de fratura por fragilidade óssea ao menos uma vez na vida. Quando abordado todos os demais problemas envolvendo a osteoporose, define-se que o gasto com a patologia nos E.U.A. são de 17,9 bilhões.

Os fatores de risco são importantes, mas não são específicos o bastante, nem enriquecedores o suficiente para diagnosticar clinicamente a osteoporose. Esses fatores podem ser maiores: história pessoal de fratura na idade adulta, história de fratura em parente de primeiro grau, tabagismo, baixo peso, uso de glicocorticoides, ser asiático, menopausa precoce não tratada e idade avançada; os fatores menores são: deficiência fisiológica de estrógeno, baixa ingestão de cálcio, quedas recentes, hipogonadismo primário ou secundário em homens, uso de heparina, uso de varfarina e metotrexate, imobilização prolongada, déficit de visão e doenças crônicas associadas. Existe também uma gama de causas secundárias tais como, hipercortisolismo natural ou exógeno, hipertireoidismo, neoplasias do sistema hematopoiético, cirrose biliar primária, hemocromatose e doenças reumáticas inflamatórias.

O desenvolvimento do osso chega ao clímax por volta dos 20 a 39 anos, quando ocorre o pico de ação do fator de crescimento tipo-insulina 1 e seu receptor, receptores de estrogênio e de vitamina D, além da expressão dos genes fabricadores de colágeno. Após esse período da vida o homem perde em média 0,7% de massa óssea por ano. É um fenômeno fisiológico, apesar de pessoas da raça negra possuírem uma perda mais discreta, mesmo tendo uma menor síntese de vitamina D na pele por conta da maior pigmentação. Um dos motivos para esse decréscimo seguir o avanço da idade é que com o tempo proteínas imersas no espaço extracelular com função de estimulação dos osteoblastos diminuem sua atividade gradualmente, a despeito da atividade dos osteoclastos continuar no mesmo ritmo. Com isso a função dos osteoblastos não acompanha a função dos osteoclastos e assim se faz a osteoporose senil.

A osteoporose por desuso é comprovada pela perda de massa óssea em membros imobilizados de pacientes vítimas de fraturas. Outra comprovação é a perda óssea em astronautas, ambos os fatos servindo de base para definir a resistência a pesos como um grande fator na manutenção da densidade óssea.

De volta ao receptor da vitamina D, é sabido que seu polimorfismo determina uma maior ou menor densidade óssea. Como é responsável por 75% da massa óssea, seu estado vai ser o melhor representante do peso genético na osteoporose. Outra causa importante na gênese dessa patologia é a ingesta de cálcio, que é menor em adolescentes meninas em relação aos meninos. Como a deficiência ocorre no período de crescimento rápido, as meninas serão predispostas, contribuindo com a proporção de mulheres que sofrem fraturas por conta da osteoporose em relação àquelas por outras causas seja de 1:2, enquanto que essa relação nos homens seja de 1:40.  É esperado também que as mulheres percam 35% do osso esponjoso e 50% do trabecular 30 a 40 anos após a menopausa. Essa é a perda óssea hormônio-dependente. A explicação para isso é que após a menopausa ocorre uma queda dos níveis de estrogênio determinando a liberação de IL-1, IL-6 e TNF por monócitos, que por sua vez funcionam como um gatilho para o recrutamento e proliferação de osteoclastos. Os osteoblastos também se proliferam, mas como seu aumento é aquém do primeiro evento, o osso vai gradativamente perdendo densidade. Outro motivo para o surgimento da osteoporose é o uso crônico de corticoides, quando da mesma forma ocorre uma maior reabsorção óssea em relação à sua formação.

Assim, não importando a origem da patologia, senil ou hormonal, alguns locais do esqueleto cursam com maior reabsorção óssea do que outros. No período pós-menopausal os corpos esponjosos das vértebras sofrem grande perda de massa óssea. As trabéculas perdem muitas das comunicações entre si, o que leva à fragilidade, microfraturas e o que Robins cita como colapso vertebral. Esses tipos de acometimentos, se ocorridos nas regiões lombares e torácicas, levam a quadro de dores importantes. Fraturas em diversos níveis causam diminuição da altura, além de distúrbios posturais como lordose e cifoescoliose. Infelizmente a osteoporose permanece assintomática até que alcance quadros avançados, possibilitando que eventos dessa magnitude ocorram.

As manifestações costumam ocorrer apenas quando o quadro já avançou. As fraturas de vértebras se manifestam geralmente com dor após um movimento corporal rápido, ou mesmo após tossir ou espirrar. A dor aguda geralmente desaparece após quatro semanas, sendo esse um dado importante, pois na ocorrência de período maior deve-se considerar a existência de neoplasias. Essas fraturas também com frequência são indolores e por isso apenas 30% dos pacientes procuram o médico antes do quadro se agravar, nesse caso por conta de dores secundárias a contração ativa prolongada e encurtamento da musculatura paravertebral, determinando a fadiga da mesma. É importante, então, a atenção à perda de altura do paciente, que pode ocorrer antes do agravamento de quadros dolorosos e ser tão importante a ponto de diminuir a cavidade abdominal causando obstipação intestinal crônica.

Fraturas de quadril e antebraço distal são as mais comuns e geralmente ocorrem após queda e constitui a principal complicação da osteoporose. As de quadril aumentam com a idade e após os 50 anos ocorrem o dobro nas mulheres em relação aos homens. A maioria ocorre por conta de queda de própria altura, principalmente no inverno, pois como a diminuição da exposição solar é menor também a síntese de vitamina D e por isso os ossos se tornam mais frágeis. Um ano após uma fratura de quadril a mortalidade é de 21% em homens e 36% em mulheres. 8% dos homens internados por fraturas de quadril secundárias a osteoporose morrem durante o período hospitalar, enquanto que esse índice para mulheres fica em 3%.

A fratura de antebraço distal ocorre depois de uma queda com o braço estendido, ocorrendo com mais frequência dos 40 aos 65 anos. Apesar de não estar muito ligada a casos de morte, 50% dos pacientes com essa fratura apresentam alguma limitação após um ano e 1% tornam-se dependentes.

90% das fraturas em pacientes com osteoporose são causadas por queda e 50% desses pacientes não conseguirão andar sem ajuda. Dentre as suas causas estão a drop attack, ou ataque de queda, que não é claramente explicada, mas aceita-se a teoria da disfunção transitória da formação reticular que comanda o tônus da musculatura antigravitacional. Pode também estar associada a medicações psicotrópicas, cardiovasculares, corticosteroides e antiinflamatórios não-hormonais.

Os motivos ambientais de queda podem ser riscos ambientais (iluminação inadequada, objetos deixados em passagens, tapetes soltos, piso irregular, degraus e ausência de barras de apoio), nas atividades diárias (transferência de posições), e nos movimentos comuns como o de se virar ou se esticar para os pacientes mais suscetíveis. As atividades diárias estão intimamente ligadas aos riscos ambientais e a maioria das quedas subsequentes ocorrem em eventos simples e geralmente na residência. 65% das mulheres e 44% dos homens caem dentro de casa. 21,4% ocorrem no quarto e 27,4% na cozinha, demonstrando que a mudança de piso liso para emborrachado, ausência de desníveis em geral – degraus e outros – e presença de barras de apoio teriam grande impacto na redução das quedas e traumas subsequentes.

DIAGNÓSTICO

Exemplo de diagnóstico diferencial é com hipertireoidismo, que vai apresentar níveis séricos de cálcio (normal de 8,8 a 11 mg/ml) aumentados, mas com a dosagem do paratormônio essa questão será definida. Dentre os marcadores bioquímicos estão a fosfatase alcalina osseoespecífica (FAL-O) e a osteocalcina (OC), ambos específicos marcadores de formação óssea. Como esses marcadores variam em ritmo circadiano, é plausível que o paciente seja orientado a se informar no laboratório qual hora de realizar a coleta. Deve-se solicitar também hemograma completo, cálcio, fósforo, creatinina plasmática, calciúria de 24 horas e urinálise.

A densitometria é o padrão ouro tanto na detecção, quanto na avaliação de seguimento e resposta terapêutica. Deve ser realizada de preferência um teste confirmatório com a mesma máquina. O diagnóstico é dado pela avaliação da coluna lombar em AP, fêmur proximal, colo femoral ou fêmur total e antebraço, devendo ser repetido num período de 2 a 24 meses. A Sociedade Brasileira de Reumatologia recomenda que esse exame seja realizado em todos os pacientes que sofreram fraturas por choque mínimo, mulheres na peri e pós-menopausa, mulheres com amenorreia superior a um ano, homens com 70 anos ou mais, indivíduos com perda de estatura ou hipercifose torácica e mulheres com IMC menor que 19 Kg/m2. Os resultados são assim interpretados através do T-score: até -1,0 DP (desvio padrão em relação ao pico de massa óssea em adultos jovens) é normal; de -1,1 até -2,5 é osteopenia; abaixo de -2,5 é osteoporose; e abaixo de -2,5 e com presença de fratura é osteoporose estabelecida. Já o Z-escore classifica a osteoporose abaixo de -2,0, mas toma como referência a média de massa óssea para indivíduos da mesma etnia, raça e sexo.

O raio-x, ao contrário, não pode ser utilizado para a detecção da osteoporose, e sim para afastar outras patologias que acometem o osso.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

A prevenção é realizada no cuidado contra quedas, e também precocemente durante a juventude através de exercícios físicos. Ocorre que durante o exercício físico a contração muscular deforma o osso e isso é interpretado pelo organismo como uma atividade de reabsorção óssea, consequentemente induzindo a atividade de formação. No idoso a atividade física também melhora o quadro de osteoporose, mas deve ser realizada com auxílio de profissional habilitado.

O exercício físico também deve ser contínuo, pois e muito mais fácil perder massa óssea do que recuperá-la. Por exemplo: um indivíduo acamado por uma semana perde 1% da massa óssea da coluna, mas precisa de quase um ano de exercícios físicos para recuperar. Os exercícios com tração provém melhor resposta, e assim a caminhada com peso é melhor que a natação e ciclismo.

Quanto ao tratamento medicamentoso, a tibolona é um fármaco utilizado no tratamento da menopausa, inicialmente indicada para a redução dos sintomas do período como os fogachos, sudorese, atrofia de mucosa vaginal e diminuição da libido. Ela não é indicada no tratamento da osteoporose, mas foi identificado seu poder de manter a massa óssea após a menopausa. É extremamente contraindicada em pacientes com hiperplasia ou tumores cervicais, lúpus, cefaleia grave, dentre outras condições. Também deve ser interrompido o tratamento em curso caso surja alguma contraindicação, tais como icterícia ou distúrbios hepáticos. A posologia é 1,25 mg ao dia em dose única. O comprimido é apresentado nessa mesma dose e a caixa pode vir com 24 ou 84 comprimidos.

O raloxifeno é um modulador seletivo dos receptores de estrogênio e exerce os efeitos benéficos do estrogênio sem maiores influências sobre o endométrio e mama. Previne as perdas ósseas em 45 a 55%. Não deve ser utilizado em pacientes com história ou presença de tromboembolia e deve ser parado ao menos 72 horas antes de cirurgias pelo mesmo motivo. A dose é de 60 mg/dia, por via oral.

Os bifosfonatos a exemplo do alendronato e risedronato (aminobifosfonato com função de bifosfonato) diminuem o risco de fraturas em 30 a 50%. O risedronato é especialmente eficaz na doença de Paget, administrado na dose de 30 mg/dia via oral em dose única por dois meses. Caso o tratamento se prolongue a dose deve ser de 5 mg via oral ao dia em dose única. O alendronato costuma ter efeitos adversos gastrointestinais, tais como dispepsia. Para ele existem vários esquemas: 10 mg via oral por dia para o tratamento e 5 mg por dia para a profilaxia da osteoporose. Pode-se ainda utilizar a dose de 70 mg via oral uma vez na semana como via de tratamento e 35 mg como profilaxia. Na doença de Paget a dose é de 40 mg por dia via oral por seis meses.

Por fim a novidade no tratamento da osteoporose é o ibandronato de sódio, também da classe dos bifosfonatos, cujo único comprimido geralmente é vendido por mais de 100 reais. É disposto em comprimido de 150 mg e a posologia é dose única mensal. É especialmente indicada para as mulheres no período pós-menopausa e possui diversas recomendações para seu uso, tais como o repouso de 1 hora após a administração, mas sem deitar, não ingerir líquidos ou qualquer alimentos ou outras medicações nesse intervalo. Não ingerir com água mineral, suco de frutas ou qualquer outra bebida que não água filtrada.

O comprimido deve ser ingerido no mesmo dia de cada mês e o tratamento deve ser contínuo. A densitometria óssea deve ser realizada antes do tratamento e após um ano do seu uso para avaliar seus benefícios.

REFERÊNCIAS

BRANDÃO, et al. Posições oficiais 2008 da Sociedade Brasileira de Densitometria Clínica (SBDens). Arquivo Brasileiro de endocrinologia metabólica. p. 53-61, 2009;

NETO, et al. Consenso Brasileiro de osteoporose. Revista Brasileira de Reumatologia. n. 42. n. 6. Nov/Dez, 2002;

VIEIRA, Rachel; TREVISANI, Virgínia F. Moça. RIBEIRO, João Paulo Nogueira. Osteoporose: a importância da prevenção à quedas. Revista brasileira de reumatologia. V. 43. N. 6. P. 364-368. NOV/DEZ, 2003;

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;

COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005;

Goldman L,  Ausiello D. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro: elsevier, 2005.