Figura 01: coluna vertebral e seus seguimentos: http://dc250.4shared.com/doc/6HQ3sxUP/preview_html_m2467da2c.png
Figura 02: Fascículos da medula espinhal: http://www.semiologiaortopedica.com.br2012_07_01_archive.html
ANATOMIA DA MEDULA ESPINHAL
Cranialmente a medula limita-se com o bulbo e vai até a altura da vértebra L2. A superfície da medula apresenta os seguintes sulcos: mediano posterior; lateral anterior e posterior e fissura mediana anterior. Esses sulcos são dignos de notas por ser o local de conexão de filamentos nervosos, que se juntam e formam as raízes nervosas. No sulco lateral anterior se forma a raiz ventral (motora) e no lateral posterior se forma a raiz dorsal (sensitiva) dos nervos espinhais. Essas duas raízes então se juntam e formam o nervo espinhal. Como ocorrem de cada lado elas formam os pares de nervos espinhais, que são em número de 31, sendo oito cervicais, 12 torácicas, cinco lombares, cinco sacrais e geralmente um coccígeo. Existem oito pares de nervos cervicais, mas somente sete vértebras, isso ocorrendo porque o primeiro par começa acima da primeira vértebra e o oitavo par se encontra abaixo da sétima.
Seguindo na direção caudal o número da vértebra não segue o número do par de nervo em sua altura. Da C2 a T10, pode-se adicionar dois números para saber de qual par de nervo se trata. Por exemplo, a vértebra T10 estará na altura do nervo T12. Os processos espinhosos das vertebras T11 e 12 correspondem os cinco pares lombares, e a L1 corresponde aos cinco pares sacrais. Abaixo da L2, que é onde a medula termina, existem apenas meninges e nervos, sendo o que se chama de cauda equina.
Como o sistema nervoso central a medula também possui a paquimeninge ou dura-máter, e as leptomeninge – aracnoide e pia-máter. A membrana mais externa é a dura-máter, esta possuindo grande quantidade de fibras elásticas e por isso detentora de grande resistência. Ela continua com a dura craniana e termina na medula como um fundo de saco ao nível da vértebra S2.
Segue então a aracnoide, posicionada justaposta à dura-máter e possuindo trabéculas que a une à pia-máter, a meninge mais delicada. Essa adere firmemente à medula. Pela relação entre as meninges, observa-se a existência de três espaços. O primeiro é o epidural ou extradural, que fica externo à dura-máter. O espaço subdural fica entre a dura e a aracnoide. Nele existe pequena quantidade de líquido cérebro-espinhal, sendo mínimo, apenas com função de impedir o colabamento entre as membranas. Já no terceiro espaço, o subaracnóideo, existe quantidade significativa de líquido. A partir do local onde a medula acaba, a L2 até a S2, o espaço subaracnóideo é maior e contém maior quantidade de líquido. Nesse local a anestesia é mais facilmente aplicada, mas é acompanhada de mais reações, tais como cefaleia, resultante da lesão nas meninges e escape de líquido cerebro-espinhal.
FISIOLOGIA DA MEDULA ESPINHAL
Os sinais que chegam à medula podem terminar na substância cinzenta, seguir até o tronco cerebral ou até mesmo ao próprio córtex. Os neurônios que participam da transmissão de sinais podem ser motores anteriores ou interneurônios. Os motores anteriores ainda podem ser de dois tipos: alfa e gama. Os alfa transmitem impulsos para fibras nervosas do tipo A alfa, que inervam grandes fibras musculares esqueléticas, de 3 a centenas, num conjunto chamado de unidade motora. Os neurônios motores gama transmitem impulsos para fibras do tipo A gama, que são bem menores que as do tipo A alfa, transmitindo sinais para a fibra muscular esquelética, mas nesse caso os impulsos servirão para a manutenção do Tônus muscular. A região central das fibras esqueléticas citadas aqui contém nenhum ou quase nenhum complexo de actina e miosina, sendo chamadas de fibras intrafusais.
Os interneurônios citados são encontrados em toda a substância cinzenta medular e são trinta vezes mais numerosos que os neurônios anteriores. Apesar de pequenas são muito excitáveis, podendo iniciar o impulso espontaneamente e por até 1.500 vezes por segundo. Elas fazem sinapse entre si ou fazem sinapse com neurônios anteriores. Por eles passam a grande maioria dos sinais advindos do córtex, possibilitando que sejam retransmitidos com a intensidade e velocidade corretas.
Outras células também participam na regulação da atividade nervosa, a exemplo das células de Renshaw, que estão em associação com os neurônios motores, próximos do corpo celular, mas apenas o suficiente para estar em contato com prolongamentos dos axônios. Essas células tornam possíveis que a estimulação de um neurônio continue sem se propagar descontroladamente para outros neurônios. Isso é o que se chama de inibição lateral.
Todos esses impulsos tem grande atividade na contração muscular, mas assim como é necessário que o impulso comande a contração, é necessário que outros impulsos comandem o relaxamento das fibras para que assim o corpo consiga se equilibrar dentro de seus movimentos. Por exemplo, quando se flexiona o braço a 90° segurando um peso o bíceps está contraído e o tríceps está relaxado, pois do contrário braço não se moveria. Para que isso ocorra, informações sobre as condições dos músculos são mandadas pela medula ao cérebro continuamente pelos fusos musculares e pelos órgãos tendinosos de Golgi. Os primeiros enviam informações sobre o comprimento e variação dos músculos, enquanto que os segundos enviam informações sobre tensão e variações desta.
Os fusos musculares se dividem em intrafusais, as mesmas estimuladas pelos neurônios motores gama, e extrafusais. Já que o centro dessas fibras não possuem o complexo actina e miosina, essa porção não se contrai, funcionando apenas como receptor sensorial. A porção que vai se contrair é a terminal, estimulada quando as fibras nervosas gama trazem impulsos dos neurônios motores gama. As fibras eferentes alfa vão inervar os músculos extrafusais, que ficam envolvendo os intrafusais.
A quantidade de fibras nervosas é diferente. As fibras motoras tipo A gama compõem apenas 31%, embora esse fato acabe não tendo grande importância por conta do fenômeno chamado de coativação, que ocorre quando um tipo de fibra é ativado por qualquer lugar do sistema nervoso e acaba ativando a do outro tipo, e por isso as fibras intrafusais e extrafusais sempre se contraem ao mesmo tempo. Esse mecanismo é necessário para que o estiramento ou tensão de uma fibra não interfira no movimento da outra.
Figura 03: Disposição das fibras intra e extrafusais: https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiPvbYpQ-WXSvm4lTsFvH758kuph1ZiA-y9-CfzuUkYRU0sttpq3BZQaoUsJ2m-S9M7U1x7Y4ujgkHpTbVOWF0CLRrkM6xwX3YbkWVxFUM6IYiTvo9vrx9_61Bqr9fOBGKlNpumJkC5eAzj/s1600/50.jpg
Quando o comprimento do músculo aumenta é gerado a estimulação das fibras intrafusais, a partir de sua região central. Outra forma de estimulação é o aumento da tensão, que pode ocorrer mesmo que o comprimento não seja variado. As terminações que identificam essas modificações o fazem pelos receptores primários ou secundários. A diferença entre eles é que os primários se encontram na porção central da fibra, enquanto os secundários se dispõem envolvendo a fibra por um ou ambos os lados, como um vegetal que cresce se enrolando sobre outro.
A atividade dessas estruturas nervosas se dá enviando as informações sobre o estiramento, contração e velocidades dos músculos para a medula. No entanto, o perfil do envio dessas informações pode ser estático ou dinâmico. Quando é estático, as informações continuam sendo enviadas por vários minutos se o estímulo de estiramento ou tensão continuar. Essa característica é relacionada a ambas as terminações primárias e secundárias. É possível então, compreender que a resposta estática é mais retardada, mas sendo importante na estabilização da atividade muscular, prevenindo movimentos altamente bruscos. Diferentemente, há uma resposta dinâmica, que é possibilitada apenas pelas terminações primárias que tem rápida resposta tanto para ser iniciada quanto para parar. Os sinais desse tipo só são enviados enquanto a fibra estiver se movendo e cessa instantaneamente se a fibra parar de se alongar, ainda que mantenha a tensão.
A partir do envio dessas informações os neurônios da medula espinhal saberão como se comportar. Por exemplo, os neurônios gama sempre estarão enviando sinais dinâmicos ou estáticos, estimulando a resposta dinâmica ou estática. Por essa informação se conclui que não estará havendo cessação do envio de impulsos nervosos a partir dos músculos, pois o que estará ocorrendo é aumento do número de sinais enviados quando o músculo se distende e diminuição do número de envios de sinais quando o músculo estiver relaxado.
Para que ocorra o movimento, fino ou grosseiro, é necessário que haja estímulos diferentes nos dois lados das articulações, pois se um músculo está tenso do lado posterior e outro o faz anteriormente, não haverá movimento algum. Para isso existe uma a área facilitadora bulborreticular do tronco cerebral e pela área bulborreticular do cerebelo, glânglios da base e córtex cerebral, que trabalham indiretamente ora encurtando porções terminais, ora aumentando as porções centrais das fibras intrafusais através das fibras nervosas gama. Isso faz com que a velocidade da saída de sinais das fibras sejam diferentes e como consequência, a força e velocidade de contração também, o que acaba por permitir o movimento, a exemplo da flexão do braço, quando o bíceps está predominantemente contraído e o tríceps predominantemente relaxado.
Retornando ao reflexo tendinoso de Golgi, convém lembrar que ele detecta a diferença de tensão muscular. O órgão tendinoso de Golgi é um receptor sensorial em contato com a fibra muscular, que possui tanto a resposta dinâmica, quanto estática. O mesmo sistema pode também acarretar na reação de alongamento, quando a tensão no músculo é tão intensa que o efeito inibitório do órgão tendinoso de Golgi ocasiona relaxamento completo da fibra muscular a fim de prevenir lesões graves, como rupturas. Outra grande função desse órgão é a distribuição da excitação, inibindo fibras que seriam excessivamente estimuladas e excitando outras que seriam precariamente estimuladas. Assim a carga de tensão se distribui equilibradamente no membro em que o movimento for ocorrer.
Outras estruturas importantes relacionados à medula são o trato piramidal – posicionado no tronco cerebral – e o núcleo rubro. O trato piramidal ou corticoespinhal é justamente por onde o córtex envia seus sinais. As fibras nervosas descem pelas laterais da medula, cruzando e mudando de lado nas regiões cervicais ou torácicas altas e por isso lesões de um lado do cérebro terminam por acometer o lado contralateral do corpo. As fibras desse trato são extremamente grandes e rápidas por conta da quantidade de mielina, principalmente nas porções superiores, onde existem as células de Betz, que chegam a 60 micrômetros e permitem uma velocidade de impulso de 70 m/s.
O núcleo rubro é trazido aqui por conta de sua grande interação com o trato corticoespinhal. As fibras desse núcleo têm dimensões quase tão grandes quanto as células de Betz e também se dirigem para a medula, apesar da maioria fazer sinapse direta com o neurônio motor sem necessidade de participação de interneurônios. Esse núcleo serve como rota acessória para os músculos, pois tem ligação com quase todos. Se por acaso somente as fibras do trato piramidal forem lesionadas, as fibras nervosas do núcleo rubro ainda permitem movimentos grosseiros.
EPIDEMIOLOGIA DO TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM)
No Brasil são 8.000 casos novos todos os anos, totalizando 50 por milhão de habitantes. Nos Estados unidos esse índice é menor, 40 por milhão, mas com 250.000 pacientes vivendo com sequelas de traumatismo raquimedular.
Segundo o Instituto Nacional de Traumatologia-Ortopedia (INTO) 56% dos casos ocorrem na região cervical, seguido da transição toracolombar (T11 – L2) com 24%. Maioria – 45% – dos casos ocorre por acidentes automobilísticos, seguida de queda de altura/ mergulho com 20%, acidentes esportivos com 15 %, violência com outros 15% e outros motivos alcançam 2%. Esses eventos geram um custo em torno de 300 milhões de dólares por ano no Brasil.
FISIOPATOLOGIA TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM)
Consiste em transferência de energia cinética para o canal medular ocasionando rompimento completo ou incompleto de estruturas nervosas e ruptura de vasos sanguíneos, ocasionando hemorragia para a substância cinzenta com consequente necrose seguida de edema e nova hemorragia. Esse processo se dá com a formação de petéquias na substância cinzenta, que se aglutinam e ganham um tamanho maior e forma única ainda uma hora após a lesão inicial. Após 4 horas há eliminação de vasoconstrictores – prostaglandinas e catecolaminas – que comprometem a oxigenação e por isso a necrose se alastra para a substância branca. O que se segue em período de semanas é uma infiltração contínua de elementos figurados do sangue com formação de cicatriz e cistos dentro da medula.
A separação completa dos axônios não ocorre quando não há penetração no canal medular e lesão direta da medula – exceto nas crianças abaixo de oito anos, no entanto ocorre uma separação dias após do trauma inicial devido ao processo inflamatório. Muitas vezes os membros inervados pelo determinado seguimento perde função no momento do trauma, o que faz pensar que houve, já de início, o rompimento dos axônios. Na realidade isso ocorre por perda de potássio pela célula nervosa e sua posterior dificuldade em se repolarizar.
No processo isquêmico há grande influxo de cálcio para a célula, ativando proteases, fosfolipases e da adenosina-trifosfatase, culminando em perda de energia e degeneração das membranas celulares. Além disso, como vai faltar ATP, a respiração não vai se completar, restando maiores quantidades de elementos reativos do O2, o que acelera o colapso das membranas celulares.
A reação aguda dura até oito horas e sofre remissão em poucas semanas, o exsudato passa a conter macrófagos que irão degenerar o tecido disfuncional para dar lugar a tecido fibroso acelular num processo que pode se estender por até 2 anos. As consequências crônicas podem ocorrer num período de 5 anos ou mais, com presença de siringomielia, estenose do canal vertebral e formação de osteófitos.
A siringomielia citada é uma degeneração axonal com formação de cavidades císticas denominadas syrinx, que leva a um quadro chamado de dissociação sensitiva, quando há perda da sensibilidade térmica e dolorosa, enquanto que há manutenção propriocepção.
AVALIAÇÃO CLÍNICA NO TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM)
Essa avaliação é composta de quatro passos: história, o exame físico, exame neurológico e exame radiográfico. O histórico fornece uma ideia da gravidade da situação. Se não for coletada com o paciente, em caso de inconsciência, deve ser coletada por testemunhas. Quando houver fratura sem lesão medular a dor é intensa e irradiada para outros membros, além há contratura da musculatura adjacente ao ferimento. Caso haja lesão medular, o paciente vai apresentar hiporesponsividade ao estímulo doloroso, incapacidade de movimentar os membros inferiores ou todos, incontinência de esfíncteres, priaprismo, além dos reflexos de Babinsk e Oppenheim (deslizar os dedos com pressão da região proximal anterior da tíbia até a região dorsal do pé, sendo positivo quando ocorre dorsiflexão secundária).
No paciente com TRM é importante diferenciar prontamente o choque raquimedular do hipovolêmico, pois no primeiro há perda de tônus simpático. Em consequência disso ocorre vasodilatação em geral e incapacidade de elevação da frequência cardíaca. Nesses pacientes não pode ser realizado intervenções expansivas de volume, pois será induzida uma sobrecarga cardíaca. Este quadro se manifesta com maior gravidade e duração na medida e que a lesões ocorrem nos segmentos mais altos.
O exame neurológico é fundamentado na pesquisa da sensibilidade, das funções motoras e dos reflexos. É cefalocaudal e se concentra em avaliar a temperatura, dor e tato, cuja função é mediada pelo trato espinotalâmico – conjunto de fibras que passam pela substância branca da medula e vão até o tálamo.
É importante que o examinador se atenha que os reflexos tendinosos profundos não necessitam do córtex para funcionar. Necessitam sim, de seu efeito inibidor para que as respostas aos estímulos não sejam exageradas. Por isso, se a lesão ocasionou num corte completo da medula os reflexos estarão aumentados, mas se os reflexos estiverem ausentes, a lesão ocorreu no nervo periférico, impossibilitando a continuidade do arco reflexo.
Reflexos de grande importância são os seguintes: 1- o biciptal é obtido ao se pressionar o tendão do bíceps com o polegar e exercer uma percussão diretamente no polegar, induzindo a uma flexão do cotovelo; 2- o triciptal, com o braço do paciente relaxado e sustentado pelo braço do examinador para que fique numa angulação de 90 graus, sendo percutido com o martelo a 2 cm do cotovelo na inserção do músculo tríceps, que é facilmente visualizado. A resposta é um movimento de flexão do braço; 3- o reflexo aquileu é analisado com o paciente mantido em pé com a perna relaxada ou deitado com a perna dobrada, e o examinador percute com o martelo no tendão de Aquiles. A resposta é uma contração dos músculos sóleo, gastrocnêmio, crurais posteriores e o plantar, causando a flexão plantar. Sua resposta patológica é a flexão do joelho; 4- o patelar é realizado na percussão do tendão patelar na altura do joelho, normalmente ocasionando contração leve do quadríceps e leve extensão da perna; 5- o estilorradial é obtido com o braço semifletido apoiado no braço do examinador, a mão em pronação parcial. O examinador percute com o martelo no processo estiloide na extremidade distal do rádio, determinando ligeira pronação do antebraço; 6- o reflexo bulbocavernoso normalmente está presente e sua avaliação positiva indica integridade das fibras S1 até S4.
Deve-se agora se ater na trajetória dos nervos que exercem funções nas áreas citadas. Os nervos do reflexo biciptal estão à altura de C5 e C6, do triciptal estão à altura de C6 e C7, estilorradial é C6, patelar é L4 e aquileu é S1. Portanto a modificação das respostas desses reflexos vai conduzir o diagnóstico de áreas lesionadas.
Quando se utiliza o termo nível sensitivo, se tenciona indicar até onde a medula manteve sua integridade. Nível esquelético se refere aos locais de lesões que são definidas pelos exames de imagem. Se existe lesão ela pode ser completa, quando há perda completa de sensibilidade e funções motoras abaixo do nível sensitivo, e incompleta quando essas mesmas funções não foram totalmente perdidas. Esses dados aliados à pesquisa de sensibilidade e propriocepção, podem ser inicialmente avaliados através da pesquisa de reflexos, sendo de grande valia na determinação das síndromes medulares. Por exemplo, na síndrome Brown-séquard a hemissecção da medula ocasiona perda de funções motora e proprioceptivas do mesmo lado da lesão e perda da sensibilidade à dor e temperatura do lado oposto. Os sintomas do mesmo lado da lesão ocorrem por conta da descontinuidade de fibras que não cruzam a medula, indo inervar o mesmo lado. A perda da sensibilidade à dor e temperatura ocorre porque suas fibras cruzam a medula. A síndrome da medula central é secundária a lesões de região cervical, induzindo a um acometimento de membros superiores mais acentuado que de membros inferiores. A lesão da medula na altura de T12 e L1 é denominada de síndrome do cone medular e resulta em incontinências fecal e vesical, e alterações de função sexual.
Quando há paralisias elas podem ser hiper ou hipotônicas. Quando hipo são denominadas paralisias flácidas que evoluem com atrofia das áreas relacionadas e caracterizam a síndrome do neurônio motor inferior ou periférico, ocorrendo por perda da integridade da coluna anterior da medula, ou seja, de neurônios motores. Quando a paralisia cursa com hiperreflexia e hipertonia é denominada paralisia espástica, que ocorre pela lesão à altura do córtex ou nos neurônios eferentes. Esta é a síndrome do neurônio motor superior ou central. Ocorre por isso discreta atrofia e positividade do sinal de Babinsk.
Outra forma de determinar o nível sensitivo, ou o local mais distal da medula a manter sua integridade depois de um trauma, é a análise dos dermátomos, que são regiões de pele inervadas por neurônios advindos da região dorsal da medula, ou seja, sensitivos. Em 1992 foi padronizada uma sequência de avaliação dessas regiões pela Associação Americana de Trauma Raquimedular (ASIA). Os dermátomos são avaliados em sua sensibilidade tátil e dolorosa e pode ter o seguinte escore: 0 para ausente, 1 para alterada, 2 para normal, e NT para não testada.
Figura 04: Subdivisão dos dermátomos: http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=7&materia_id=503&materiaver=1
A mesma associação também cunhou a avaliação dos músculos-chaves que são inervados por pares de nervos saídos da região ventral da medula, ou seja são neurônios motores. Esses músculos com os respectivos locais de origem de inervação são: flexores do cotovelo (C5), flexores do punho (C6), extensores do cotovelo (C7), flexores dos dedos nas falanges média e distal (C8), abdutores do dedo mínimo (T1), flexores do quadril (L2), flexores do joelho (L3), dorsiflexores do tornozelo (L4), extensor longo dos dedos (L5) e flexores plantares do tornozelo (S1). Esses músculos são avaliados em sua capacidade motora da seguinte forma: 0, paralisia total, 1 contração muscular visível ou palpável, 2 contração que é vencida pela força de gravidade, 3 contração que vence a gravidade, 4 é contração persistente a alguma resistência, 5 normal, e NT é atribuído como não testado.
Dito isso a avaliação é descrida da seguinte forma: lesão completa (A), sem sensibilidade ou função motora; lesão incompleta (B), com perda da função motora e manutenção da sensibilidade; lesão incompleta (C), com função motora mantida abaixo do nível sensitivo, mas abaixo do nível 3 descrito anteriormente; lesão incompleta (D), função motora mantida abaixo do nível sensitivo com nível neurológico igual ou maior que 3; normal (E), se sensibilidade e força mantidas normais.
Um cuidado passível de se ter é a respeito do TRM em crianças, não apenas pelo comportamento natural que dificulta o exame clínico, mas também porque as lesões medulares são de difícil visualização, podendo haver lesões graves sem alterações radiológicas, principalmente naquelas abaixo de oito anos. Isso ocorre por conta da hipermobilidade da coluna cervical, que permite a lesão medular sem lesão de vértebras. De qualquer forma é importante saber que esses pacientes são mais suscetíveis a lesões por aceleração-desaceleração em relação aos adultos, com o trauma geralmente ocorrendo acima da vértebra C3.
Tanto nestes casos como em nos demais pacientes é protocolado a utilização de metilprednisona para diminuir os efeitos da lesão inflamatória sobre a medula. O esquema segue uma introdução em bolus de 30 mg/Kg nos primeiros 15 minutos, e 5,4 mg/Kg/hora nas próximas 23 horas.
REFERÊNCIAS
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LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;
COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005;
PINTO, Helena; MOTA, T. C.; APARÍCIO, J. M.; RIBEIRO, A.; CUNHA, F.; CARVALHO, J. ALMEIDA, F.; CARREIRO, E.; SANTOS, L. Almeida.Traumatismo vértebro-medulares: revisão 5 anos (1999-2003). Acta Pediátrica Portuguesa. v. 36. n. 6. p. 297-303. 2005; (DESTAQUE)
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