FISIOLOGIA DA AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO: O OUVIR E O NÃO CAIR

ESTRUTURAS ANATÔMICAS ENVOLVIDAS NA AUDIÇÃO E NO EQUILÍBRIO

A orelha, também chamada de órgão vestibulococlear, é dividida em porção externa, média e interna, possuindo duas funções: audição e equilíbrio. A membrana timpânica é o limite entre a porção externa e a média. Nessa porção externa a orelha capta o som e o meato acústico externo o conduz até as porções internas. A pele que o recobre é contínua com a lâmina externa do tímpano, uma membrana que limita a porção externa da cavidade timpânica, onde estão os ossículos responsáveis pela audição: o martelo, a bigorna e o estribo. O tímpano possui uma concavidade, com o ápice sendo denominado umbigo da membrana timpânica. A organização do tímpano e do seu eixo é específica para funcionar como um receptor de sinais do solo, da frente e das laterais do indivíduo. Se observada através de otoscópio ela possui um local de maior reflexo de luminosidade, o cone de luz, existente por conta da maior concentração de fibras elásticas. Possui inervação de três nervos distintos: a face externa pelo auriculotemporal (ramo do quinto nervo craniano), a face interna pelo glossofarígeo, e pouca inervação também é suprida pelo vago.

A membrana timpânica vibra com a chegada dos sons e seus movimentos acabam sendo passados para os ossículos da audição. Essa vibração é passada para o martelo, que movimenta a bigorna, que movimenta o estribo. O interessante é que como a área da membrana é maior que a do estribo, a vibração nesse é 22 vezes maior. Para se ter uma ideia melhor, a largura média do estribo é de 3,2 mm, enquanto que o do tímpano é 55.  Isso é necessário porque, sendo o estribo maior, a membrana não resistiria à tensão necessária para tracionar o líquido dentro da cóclea, sendo que dessa forma ela se partiria.

A orelha média está conectada com a porção nasal da faringe, a tuba auditiva e com as células mastoideas pelo antro mastoide, um canal que dá passagem para o nervo facial. É composta por: ossículos da audição, músculos estapédio e tensor do tímpano, plexo nervoso timpânico e corda do tímpano.

A conexão com a faringe se faz no meato inferior da cavidade nasal, tendo ambas as estruturas a mesma túnica mucosa. Por essa informação pode-se perceber porque a pressão da orelha média é a mesma da atmosfera, o que permite que os movimentos da membrana timpânica sejam livres. Dois músculos do palato mole vão abrir a entrada para esta porção: o tensor do véu palatino e o levantador do véu palatino. Eles estarão oposicionando as paredes da tuba auditiva e por isso quando há uma diferença de pressão entre a atmosfera e a tuba auditiva, o ato de bocejar ou deglutir distende esses músculos e cria uma passagem com o nariz, aliviando o incômodo consequente.

Os ossículos da audição ocupam da membrana timpânica até a janela do vestíbulo, local de acomodamento do estribo e também onde há uma abertura oval que conduz à orelha interna, o forame oval. O martelo se fixa na membrana timpânica e o estribo nos ligamentos adjacentes ao forame oval. A bigorna está entre os dois e a eles articulada. O martelo fica ligado à ponta do umbigo da membrana timpânica através de seu promontório. A bigorna fica no recesso epitimpânico e se articula de um lado com a cabeça do martelo e do outro com o estribo.

O músculo tensor do tímpano citado anteriormente nasce da asa maior do esfenoide e na parte petrosa do temporal para se inserir no martelo e possibilitar o tracionamento da membrana timpânica para reduzir a amplitude de suas vibrações e assim evitar danos por sons intensos. Esse é o mesmo efeito da atividade do músculo estapédio, só que esse se insere no estribo, tracionando-o para trás. Quando um som intenso chega à membrana timpânica geralmente ocorre um período de latência de 40 a 80 milissegundos, com o tensor do tímpano contraído e o estapédio também, só que esse em menor grau. Como esses dois músculos irão se contrair contra o movimento vibratório da estrutura de onde se inserem, servirão como estabilizadores. Outra função desse processo todo é que como há redução de frequência, torna possível que a pessoa se concentre em um som no meio de ruídos, ou distinguir o som de um instrumento musical entre vários.

A orelha interna é onde existe o órgão vestibulococlear propriamente dito. Além de ser o captador dos estímulos sonoros, é também responsável pelo equilíbrio. Ela fica inserida na parte petrosa do temporal e possui o labirinto ósseo que contém o labirinto membranáceo que fica suspenso pela perilinfa e contendo a endolinfa. 

O labirinto ósseo é composto pelos canais semicirculares, vestíbulo e cóclea. A cóclea é envolvida com a audição pelo seu ducto coclear. A cóclea possui um centro denominado modíolo, ao qual a cóclea dá 2,5 voltas em seu entorno, e onde estão os canais para a distribuição do nervo coclear. O vestíbulo é contínuo com a parte óssea da cóclea, mas se comunica também com os canais semicirculares, que são em número de três: anterior, posterior e lateral. Situados dentro deles estão os ductos semicirculares, uma estrutura membranácea que na realidade é um conjunto de sacos e ductos que comunicam entre si, com capilares sanguíneos formadores de endolinfa. Por vezes essa endolinfa é fabricada em excesso e por isso existe uma estrutura chamada de saco endolinfático, que funciona como um reservatório. O vestíbulo contém o sáculo e o utrículo, que possuem epitélio sensitivo, as máculas, estruturas contenedoras de cílios inervados pelo nervo vestibulococlear.

Os ductos semicirculares são três e estão em ângulo reto entre si. Cada ducto semicircular contém uma estrutura dilatada chamada ampola, a qual possui uma área sensitiva, a crista ampular, que capta os movimentos da endolinfa quando há movimentação do crânio através de células ciliadas altamente diferenciadas. Recobrindo a crista existe uma estrutura mucopolissacarídea que é deformada pelos movimentos da endolinfa. As células ciliadas da crista ampular podem ser de dois tipos: o tipo 1 tem formato arredondado e possui diversas terminações nervosas, enquanto que o tipo 2 possui formato cilíndrico e possui apenas uma terminação nervosa. Uma semelhança importante entre essas células é a presença do cinocílio, descrito mais tarde.

O canal espiral da cóclea está cheio de perilinfa e é dividido pelo ducto coclear em dois canais no ápice da cóclea – local denominado helicotrema – por onde os pulsos de pressão hidráulica passam para a rampa timpânica. Esse local merece destaque por ser justamente onde os impulsos hidráulicos se transformam novamente em vibrações. O papel de divisor do ducto coclear se faz por meio de duas membranas: de Reissner e basilar, o que termina por criar as três porções chamadas de rampas, que são a rampa vestibular e a rampa média, as quais são separadas por uma membrana extremamente fina – membrana de Reissner. Por fim também há a rampa timpânica, separada da rampa média pela membrana basilar, onde está contido o órgão de Corti, estrutura receptora de estímulos auditivos por conter cílios. Fica ainda abaixo de uma membrana especial, a tectórica, que serve de fixação da parte superior dos cílios do órgão de Corti.

Na detecção da posição e movimentação da cabeça o vestíbulo tem papel de integrar informações que vem dos canais semicirculares e do labirinto membranáceo da cóclea. Os canais semicirculares são responsáveis pela mensuração de aceleração da cabeça ou do corpo. Cada ducto percebe apenas o eixo perpendicular à sua posição. Quando um par funcional, ou seja, o mesmo ducto de ambos os lados, é excitado, ele inibe ou outros dois. No movimento circular mais de um par é excitado. Nesse mesmo movimento rotatório a velocidade da endolinfa de todos os ductos se iguala, só que no sentido inverso. Quando o indivíduo roda e para de vez a inércia continua a movimentar a endolinfa e assim os cílios, o que dá a informação falsa de movimento.

O OUVIR

Quando o som passa pelo ouvido externo, se transmite para os ossículos, para o vestíbulo e por fim para a cóclea, o distúrbio na perilinfa comanda outro distúrbio na membrana basilar. Esta membrana é fixa na parte central da cóclea, mas é livre na porção distal, o que possibilita sua vibração.

Ao mesmo tempo que uma porção da perilinfa é jogada para a frente através da janela oval, uma parte é extravasada pela janela redonda, pois a cóclea é delimitada por ossos e por isso haveria de existir uma via de escape. Esse movimento da perilinfa faz com que a membrana basilar também se curve na direção da janela redonda quando o líquido extravasa por ela, e o movimento de retorno causado pelas fibras basilares é justamente o que propaga o distúrbio da perilinfa de volta para a cóclea.

Os distúrbios da perilinfa terminam por estimular algum dos 100 cílios que existem em cada célula ciliada. A estimulação ocorre por causa da mudança de posição dos cílios, que abrem 200 a 300 canais de cátions permitindo a passagem de íons potássio para a célula, o que despolariza sua membrana. Esses íons potássio são advindos da endolinfa, cuja concentração é alta, e juntamente com os níveis baixos de sódio diferenciam esse líquido do cefalorraquidiano, o que não ocorre com a perilinfa, que é praticamente igual. Essa despolarização é que vai estimular as terminações do nervo coclear pela liberação de algum neurotransmissor, possivelmente o glutamato.

Essa despolarização é seguida de hiperpolarização. Quem dá o sinal para a repolarização da célula é a orientação dos cílios, ou estereocílios, sobre outro cílio único, o cinocílio. Cada célula ciliar possui sempre esse cinocílio em sua extremidade, e todos os estereocílios que se seguem diminuem de tamanho gradativamente. Enfim, se a perturbação da célula ciliar joga os estereocílios sobre o cinocílio, o resultado é despolarização. Caso a perturbação jogue o cinocílio sobre os estereocílios ocorre hierpolarização, com redução de neurotransmissores e assim menor excitação das fibras aferentes. Essa é a lei de Ewald, que explica porque um canal semicircular inibe o outro.

Uma característica interessante das fibras da membrana basilar é serem mais elásticas perto da janela oval e mais maleáveis ao longo da membrana. Isso se equilibra com o padrão de vibração dos sons de alta a baixa frequência, pois os de alta frequência produzem ondulações perto da janela oval e se dissipariam caso as fibras fossem rígidas em todo o seu trajeto. Os sons de alta frequência vibram as porções mais distais da membrana basilar. Nos dois casos a rigidez das fibras basilares compensam a energia perdida com a propagação da onda, pois as de alta frequência vibram nas primeiras porções, mas o impulso continua por conta da maleabilidade progressivamente mais alta das mesmas. Os sons de baixa frequência viajam uma distância maior para começar a vibrar as fibras e por isso perdem energia, mas como esse local de início é mais maleável, elas são suficientes para produzir estímulos.

O órgão de Corti vai receber essas vibrações para produzir o estímulo nervoso. Isso ocorre por meio dos cílios, que tem organizações diferentes nas porções mais externas e internas. Nas porções internas os cílios estão dispostos em fila única, em número aproximado de 3.500, com diâmetros de 12 micrômetros, enquanto os cílios externos estão dispostos em 3 ou 4 fileiras, com cílios de 8 micrômetros. O número da porção interna é menor, mas elas se ligam com 90 a 95% das terminações nervosas. Essas terminações levam os impulsos ao gânglio espiral de Corti, no modíolo. Este, por sua vez envia o impulso por axônios para o nervo coclear e daí para o SNC na parte superior do bulbo.

É interessante notar que também existem fibras nervosas que vem do tronco cerebral para os cílios, porém sua função é distinta dos anteriormente citados. Essas fibras nervosas vão até as vizinhanças dos cílios e comandam variação da sua rigidez, pois quanto mais rígidos, maior é a propagação do som. Isso permite uma adaptação dessas estruturas para os diferentes tons e possibilita a ausculta de sons discretos.

A parte superior do bulbo é o local de destino das fibras que saem da cóclea. As fibras em questão se direcionam para o núcleo olivar superior, onde a maior parte decursam. Vão então pelo leminisco lateral ou para o colículo inferior. O próximo passo é o núcleo geniculado medial e por fim migram para o córtex auditivo, localizado no giro superior do lobo temporal. Curioso é o fato de que a maioria das fibras advindas dos dois ouvidos decursam. Além disso, muitas delas também terminam no núcleo reticular ativador do tronco cerebral, o que possibilita respostas a sons intensos.

REFERÊNCIAS

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. ed 12. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011; 

MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia Orientada para a Clínica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001;

MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia funcional. Ed 2. São Paulo: editora Atheneu, 2000;

QUEIROZ, Gabriela A. de Souza. Fisiologia vestibular. Disponível em http://www.forl.org.br/pdf/seminarios/seminario_33.pdf, acessado em 12 de dezembro de 2012 às 14:00.

TEXTO - ESPERANÇA NO REFLEXO

Nossa! Olha pelo reflexo na vidraça o menino do outro lado da rua. Ele caminha de cabeça baixa porque está triste. Aflito, para dizer a verdade.

Pobre menino. Ele se diz tão fiel com a vida, mas olhando de longe, a vida não lhe parece tão fiel. O menino acredita que aprende uma lição com cada problema que enfrenta. Ele cresceu e sente falta da infância. Ele se tornou a versão boa de uma pessoa sem escrúpulos, e nem sabe.

O menino não entende porque olha para o chão. Ele subiu numa cadeira que alguém serrou para que caísse, mas continua sem entender porque chora. Diz que a queda não foi tão forte, porém em algum lugar que não vê está doendo e não sabe como fazer parar.

O menino sente vontade de correr, mas acha que mesmo podendo não iria. É cercado por muitas pessoas que tem como importantes e delas não sabe se distanciar. Alega que é apenas falta de calma e que com o tempo aprenderá a controlar isso também. É assim o tempo todo, numa constante intriga atrás de equilíbrio. Nunca deixa de pensar no amanhã e não percebe como isso lhe priva a vida.

Que pena! O menino está chorando. Alguém o magoou. Alguém que vai custar em esquecer. A perdoar, não. Não costuma sentir raiva de ninguém, a não ser de si mesmo. Ele dorme pouco por causa do que lhe faz chorar. Ele enxuga o rosto tão rápido e com tanta força que parece irritar-se com as lágrimas. Não tem irmãos e não admite ser mimado. Faz questão de ser por fora mais forte do que é por dentro.

O menino pensou em se entregar. Jogou consigo mesmo e perdeu no final. Está dizendo que não vai fazer isso outra vez. Isso dói. Ele vai se fechar. Talvez pela decepção recente ele esteja dizendo que será para sempre. O menino está com medo de sofrer. Diz que é perda de tempo. Por isso ele faz coisas das quais sabe que irá se arrepender, mas continua para externar a frustração.

Que é isso menino? A vida não é somente feita de baixas. Olha só as coisas que o prendem aqui. Lembra de quando costumávamos rir com nossas lembranças? Aquelas que surgiam sem motivo no meio da rua e nos deixavam com vergonha.

E os planos? Nem pense em desistir deles. São o tripé que sustenta a nossa existência. São a melhor forma de expressar o ponto em que devemos parar para olhar o horizonte à nordeste. Se estiver longe você tem um motivo para deixar uma lágrima cair no rosto. Mas não do rosto.

E isso você já o faz. E nesse momento ergue o queixo e percebe como vê alguns metros além de antes. Você se esqueceu, mas independente disso existe o fato de sempre deixarem algo no fim do caminho. Deus por exemplo nunca deixa faltar. Só basta ir buscar, porque sozinho não vem.

Menino você não deve só andar. Deixe suas pernas caminharem no piloto automático enquanto curte o vento escorrer sobre os olhos fechados. Deixe o tempo passar. Ele levará também sua irritação e te trará paz. Espera para ver. Eu te ajudo se você quiser. Assim chegará o dia e que sem perceber já estará transformado num homem.

JAIRO LEÃO

15/04/2006

LESÕES ESOFÁGICAS

ANATOMIA E HISTOLOGIA  DO ESÔFAGO

O esôfago é um espaço virtual de aproximadamente 25 centímetros que não possui a camada serosa. Sua divisão de camadas fica restrita a mucosa, submucosa e muscular externa. Existem ilhas de mucosa gástrica isoladas em todo o esôfago, embasando a preferência do uso de tecidos do estômago para correções na área. Ele está preso ao diafragma por meio do ligamento frênico esofágico, mas apesar disso o movimento respiratório não demanda contrações no esôfago quando há contrações no diafragma, por isso possibilitando felizmente que a deglutição seja independente da respiração, pois, do contrário, a aspiração seria frequente durante o ato de deglutir.

A mucosa é dividida em epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa. O epitélio aqui é pavimentoso estratificado não queratinizado, tendo uma espessura de 0,5mm. Sua importância no âmbito de mecanismo de defesa se faz por possuir as células de Langerhans, que fagocitam antígenos e os quebram em partículas polipeptídicas, os epítopos. Esses epítopos são unidos a moléculas do complexo de histocompatibilidade (MHC) e é externado para o plasmalema. Quando essas células migrarem para os linfonodos, elas exercerão seu poder de apresentação de antígenos. Já a lâmina própria possui as glândulas cárdicas, que produzem um muco que protege o esófago dos atritos ocasionados pelo bolo alimentar.

A submucosa do esôfago é a porção mais resistente. Possui atividade imunitária, e seus dois tipos de células, serosas e mucosas, produzem o pepsinogênio, cujo princípio ativo antibacteriano é a lisozima. Essa porção também possuem glândulas produtoras de mucina, uma glicoproteína com poder de proteção contra o contato com o ácido clorídrico do estômago.

A muscular externa possui fibras musculares nos sentidos longitudinais e circulares no transversal, cujo objetivo é promover o peristaltismo através de movimentos de constrição e relaxamento sincronizados, que ainda podem ser de três tipos: peristalse primária, a qual se inicia com a deglutição; peristalse secundária ocorre por conta da dilatação das fibras musculares ou irritação da mucosa, tendo ação propelente sobre o bolo alimentar; peristalses terciárias são contrações não progressivas sem momento definido para ocorrer, ou seja, estão presentes depois da deglutição ou espontaneamente. Por entre as camadas circulares e longitudinais se encontra o plexo de Auerbach, que se estende pelo restante do trato gastrointestinal, sendo o responsável pelo estímulo elétrico dos movimentos peristálticos.

Conforme a profundidade do esôfago há perda do controle consciente de suas fibras, sendo esse fato reflexo da troca de fibras esqueléticas predominantes no terço superior e lisas predominantes no terço inferior.

O esôfago possui quatro constrições.

• 1.       Esfíncter esofágico superior, que fica em torno de 15 cm dos dentes incisivos;
• 2.       Na altura do arco da aorta;
• 3.       Na altura do brônquio principal esquerdo;
• 4.       No esfíncter esofágico inferior.

A margem direita é contínua com a curvatura menor do estômago, mas a margem esquerda é separada do fundo pela incisura cárdica. O limite entre o esôfago e o estômago fica nessa região, na linha Z, mesmo local onde a musculatura do diafragma funciona como um esfíncter fisiológico, e também onde há mudança de células escamosas para cilíndricas.

Esse esfíncter fisiológico na porção inferior faz parte da Zona de Alta pressão Esofágica Distal, apresentando geralmente uma área de 3 a 5 cm de comprimento e 10 a 20 mmHg de pressão. É interessante notar que refluxo gastro-esofágico não tem relação determinante com essa tensão tecidual, pois há pessoas que possuem pressões mais baixas e não apresentam o problema e pessoas acometidas que por vezes apresentam níveis elevados. Mesmo assim é certa a relação entre esse refluxo e pressões abaixo de 6 mmHg.

A drenagem sanguínea se faz para a veia gástrica e para as veias esofágicas, ambas componentes do sistema ázigo. O suprimento se faz pelas artérias gástricas e pela frênica inferior esquerda. A drenagem gástrica vai para os linfonodos esquerdos e posteriormente para os celíacos, sendo nesse ponto onde as células de Langerhans entram para apresentar seus antígenos.

LESÕES ESOFÁGICAS

A deglutição de produtos cáusticos, no geral, é de natureza acidental nos casos envolvendo crianças, e de intensão suicida quando envolve mulheres. Os casos acidentais costumam ser de menor gravidade, pois com a sensação dolorosa a ingesta é interrompida. O acidente causado por substâncias sólidas, cuja aparência se assemelha com torrões de açúcar – como o hidróxido de sódio em escamas – costuma ser mais grave.

As lesões pelas substâncias cáusticas podem ocasionar extensões de três graus: 1° grau, com limitação à mucosa, sem formação de cicatriz; 2° grau, lesão com exposição de musculatura; 3° grau, lesão de todas as camadas, chegando ao estômago, podendo evoluir para peritonite, mediastinite, ou até mesmo lesões em órgãos vizinhos.

As lesões evoluem num período de aproximadamente 48 horas após ingestão. Lesões superficiais podem se recuperar em seis semanas, enquanto as profundas, que por sinal é facilitado pela ausência da camada serosa, se recuperam após meses, refletindo a dificuldade no processo de cicatrização.

Os agentes alcalinos vão causar lesões quando o PH for maior que 11,5. São mais lesivos em relação aos ácidos por causarem saponificação dos fosfolipídeos e proteínas das mucosas, com consequente morte imediata da célula. Infelizmente a massa resultante das células mortas não é barreira para o produto, não impedindo que as células mais profundas também sejam lesionadas ocasionando perfuração. Quando o agente é solido, sua disseminação é limitada, sendo mais profundos, porém menos extensas e por isso causando lesões menos graves.

A necrose causada pelos álcalis é de liquefação, com degeneração e morte celular após trombose dos vasos, cursando com invasão de bactérias e leucócitos. Possui ainda três fases: a primeira diz respeito a essa liquefação, indo até o quinto dia; a segunda fase é a reparadora, ocorrendo granulação do tecido, com início de deposição de colágeno, indo do quinto dia até vários meses. Nessa fase ocorre também a reepitelização, que pode se estender por trinta dias caso a submucosa não seja comprometida. Quando sim, a reepitelização pode perdurar por mais de 120 dias. A terceira fase se caracteriza pelo depósito de colágeno, com fibrose e estenose do esôfago.

A perfuração citada não ocorre quando o agente é ácido por duas razões: primeiro porque o PH do esôfago é alcalino, e segundo, por causar necrose de coagulação, terminando por formar uma escara protetora, barrando o avanço das porções ácidas que não entraram em contato com a submucosa nos primeiros momentos. Interessante notar que no esôfago, a lesão ocasionada por esses ácidos são menos graves em relação aos álcalis, evento esse não ocorrido no estômago, pois a presença do ácido estomacal não neutraliza o ácido ingerido, além da contração pilórica que leva a maior concentração do ácido no antro. Lembre-se: ácido não neutraliza ácido.

Os principais sintomas são sensação de queimadura, dor retroesternal, edema de lábios, boca e faringe, hematêmese e sialorréia por impossibilidade de engolir saliva. Quando a lesão corrosiva causa estenose do esôfago, os sintomas só aparecem meses depois. Esses sintomas englobam disfagia. Se acaso houver aspiração, o paciente pode evoluir para edema de laringe, e ainda para insuficiência respiratória.

Quando o acidente envolve pilhas, 90% não ocorrem nenhum evento lesivo. Quando esse ocorre, pode ocasionar perfuração do esôfago, com formação de fístulas para a traqueia e para o arco aórtico, cuja evolução é fatal. Essas lesões podem ocorrer por três mecanismos: descarga elétrica, vazamento de produtos alcalinos altamente concentrados, e necrose por impedimento do fluxo sanguíneo. Na maioria dos casos de lesões pelos agentes corrosivos, o indivíduo apresenta disfagia, sialorréia, inapetência.

As lesões corrosivas de diversas origens têm um problema em comum, que é o depósito exacerbado de fibrose, podendo ocorrer estenose tardia – até mesmo 50 anos depois – com potencial para carcinogênese.

As lesões esofágicas em geral possuem três fases, tendo variações de sintomas na primeira fase; de latência na segunda; e instalação de estenose na terceira, esta tendo relato de casos de ocorrência de até décadas após a ingestão do agente agressor.

REFERÊNCIAS

CORSI, P. R.; HOYOS, S. Rasslan; VIANA, A. de T.; GAGLIARD, T. Lesão aguda esôfago-gástrica causada por agente químico. Revista da associação médica brasileira. vol. 46. n. 2. São Paulo, abr-jun, 2000;

MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia Orientada para a Clínica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001;

GARTNER, Leslie P.; HIATT, James L. Tratado de histologia: em cores. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003;

COELHO, Júlio Cézar Uili. Aparelho digestivo. vol. 2. Editora Medsi. Rio de Janeiro, 1996. 

HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

HISTOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso advém do ectoderma. A formação da placa neural é seguida do sulco neural e do tubo neural, de onde surgem as diversas estruturas, tais como os neurônios e células da neuroglia, que dão sustentação às anteriores.  Uma parte das células da placa neural que não formou o tubo neural se distancia deste para formar aos neurônios sensitivos do SNP, gânglios e neurônios pós-ganglionares, células de Schwann, células da aracnoide, dentre outras estruturas.

Há duas categorias gerais de células do tecido nervoso: neurônios e células da neuróglia.  O neurônio é dividido em corpo celular, dendritos e axônio. O corpo celular contém o citoplasma do neurônio, os dendritos são projeções que emergem do primeiro, e muitas vezes possuem diversas ramificações. Isso diverge do axônio, pois sempre existirá um para cada neurônio. Esses também possuem prolongamentos, assim como os dendritos, que servem para comunicação com outros neurônios formando sinapses. São os botões terminais.

O citoplasma não contém REG no cone de implantação, mas contém REL em todo o corpo celular. Esses retículos lisos formam cisternas logo abaixo no axolema – plasmalema do neurônio – sequestradoras de cálcio. Mitocôndrias também estão espalhadas por todo o corpo celular, e são ainda mais concentrados nas terminações dos axônios e dendritos. A maioria dos neurônios possuem dendritos múltiplos, sendo que deles partem estruturas denominadas espinhas, que permitem a realização de sinapses com outros neurônios.

Os axônios surgem do cone de implantação e podem ter mais de um metro de comprimento, muitas vezes se dividindo no final. Do local de surgimento até a bainha de mielina existe uma área chamada zona de disparo de pico, onde os impulsos de excitação e inibição se somam para ocorrer ou não o potencial de ação. Esse local se faz determinante para o início do impulso devido ao grande número de canais iônicos – sete vezes mais que o soma. O axônio pode ainda ser mielínico ou amielínico a depender da presença de mielina.

Os neurônios podem ser classificados em unipolares, quando apenas um prolongamento sai do corpo celular; bipolares, quando dois prolongamentos saem do corpo celular; ou multipolares, de onde saem diversos dendritos além do axônio. Os multipolares são a grande maioria. Exemplos de locais de existência dos unipolares são os gânglios dos nervos cranianos, enquanto que os bipolares estarão no epitélio olfatório e os muiltipolares estão em todo o sistema nervoso. Uma peculiaridade do unipolar é que na passagem do impulso, esse vai dos prolongamentos periféricos para os centrais, sem penetrar no corpo celular.

As células da neuróglia compreendem os astrócitos, a micróglia, oligodendrócitos e células ependimárias. Todas elas possuem junções comunicantes que normalmente possibilita a difusão do impulso entre as células, mas não nessas.  Os astrócitos podem ser protoplasmáticos da substância cinzenta ou fibrosos da substância branca, com a denominação branca fazendo alusão à presença de mielina. No geral eles são captadores de íons e neurotransmissores liberados no meio intracelular, além de dar sustentação física e metabólica aos neurônios.

Os produtores de mielina do SNC são os oligodendrócitos. Eles funcionam de maneira análoga às células de Schwann no SNP, com a diferença de que o oligodendrócito pode envolver mais de um axônio para isolá-lo.  Esses são os oligodedrócitos interfasciculados. Existem ainda os oligodendrócitros satélites, situados próximos aos corpos celulares, sem função esclarecida.

As células da micróglia são células do sistema fagocitário mononuclear, ou seja, macrófagos, mantendo as funções de remoção de fragmentos de estruturas lesadas e apresentando antígenos.

As células ependimárias são células colunares ou cuboides que envolvem os ventrículos cerebrais e o canal da medula espinhal. Alguns locais elas também podem ser ciliadas para facilitar a movimentação do LCR.  Em alguns locais essas células formam membranas limitantes, a interna revestindo o ventrículo e a externa abaixo da pia-mater. Em outros locais elas participam da formação do plexo coroide, que mantém o equilíbrio químico do LCR.

FISIOLOGIA DO ESTÍMULO NERVOSO

Há dois tipos de sinapses: elétrica e química, apesar dessa última ser predominante. Outra denominação importante é o neurônio pré-sinaptico, que é aquele que libera os neurotransmissores, e pós-sináptico, que é aquele que possui os receptores para os produtos do primeiro.

Na sinapse química o neurônio secreta um neurotransmissor, que é captado por receptores do neurônio adjacente, possibilitando excitação ou inibição a partir de modificações eletrolíticas. Caso um neurotransmissor liberado por um neurônio cause entrada de cálcio ou de potássio em outro neurônio, esse evento será excitatório. Caso a modificação seja saída de potássio ou entrada de cloreto, o evento será inibitório. As sinapses elétricas conduzem eletricidade de um neurônio para outro, geralmente através das junções gap, que possibilitam a movimentação de íons.

A direção do impulso nervoso é única, ou seja, do neurônio liberador de neurotransmissores (pré-sináptico) para o neurônio seguinte (pós-sináptico), mas é preciso se ater que na sua origem – no começo do axônio, no local chamado de área de disparo de pico –, o impulso se propaga tanto na direção corpo celular, como na direção do seguimento axonal.

A extremidade dos dendritos é chamada de terminal sináptico, onde as substâncias inibitórias ou excitatórias serão secretadas para um espaço que fica entre o primeiro neurônio e o seguinte, chamado de fenda sináptica. Esse terminal possui duas estruturas internas que são as mitocôndrias e as vesículas transmissoras. A importância das mitocôndrias para as vesículas é que irão prover a energia para a síntese dos neurotransmissores.

Os neurotransmissores podem ser de dois tipos: 1- moléculas pequenas, que são sintetizados no terminal sináptico na dependência de ATP. Essas moléculas também são sintetizadas sob gasto energético e armazenadas em vesículas, as quais liberam seu conteúdo cada vez que o potencial de ação atinge o terminal onde se encontram. A liberação ocorre por poucas vesículas de cada vez e tem efeito fugaz. Ela ocorre através da fusão das vesículas com a membrana do neurônio pré-sináptico e é reciclada após certo tempo, mantendo as mesmas estruturas anteriores à fusão, tais como enzimas. 2- neuropeptídios: são partes proteicas produzidas pelos ribossomos do corpo celular. Eles possuem tamanho bem maior que as moléculas pequenas e seu efeito são prolongados por dias, meses ou anos. Sua produção demanda um gasto energético muito maior, mas sua potência chaga até mil vezes mais que as moléculas pequenas. Outra diferença é que as vesículas que liberam os neuropeptídios na fenda sináptica não são recicladas, pois as membranas de suas vesículas vêm dos complexos de Golgi e depois se integram permanentemente ao axolema.

Para que ocorra a liberação de neurotransmissores deve haver primeiro a despolarização na membrana pré-sináptica. Quando isso ocorre íons cálcio penetram no neurônio numa quantidade que determinará a intensidade da liberação de neurotransmissores, ou seja, quanto mais cálcio entra, mais produtos saem. Eles então irão se acoplar em receptores na membrana do neurônio pós-sináptico e assim se dá o avanço do impulso. Já esses receptores possuem dois componentes: o componente de ligação, que se exterioriza para se dispor à ligação; componente ionóforo, que atravessa a membrana até o interior do neurônio. Esse componente ionóforo pode ser de dois tipos: um canal iônico, onde há aqueles que permitem a passagem a passagem de cátions (canais catiônicos) e há aqueles que permitem a passagem de ânios (canais aniônicos); o outro componente ionóforo e o segundo mensageiro, que se projeta para o citoplasma e é capaz de induzir a transformações na célula quando ativado.

Existem ainda os receptores metabotrópicos, que demandam maiores esclarecimentos, mas sabe-se que estão relacionados ao feedback para liberação ou não de mais neurotransmissores.

Os canais catiônicos são revestidos por cargas negativas e por isso só permite a passagem de partículas com cargas positivas, por exemplo, sódio e potássio. Os canais aniônicos são revestidos de cargas positivas e segue leis opostas ao primeiro, permitindo, por exemplo, a passagem do cloreto. Quando um cátion passa pelos canais catiônicos, as cargas em volta deles excitam o neurônio, ocorrendo inibição quando a carga negativa passa pelos canais aniônicos. Por conta disso os primeiro são chamados de canais excitatórios e os segundos são chamados de canais inibitórios.

O sistema de segundos mensageiros é capaz de induzir a mudanças prolongadas nos neurônios. Esse sistema é mediado por proteínas, e um exemplo é a proteína G. Essa proteína possui três porções: alfa, que está ligada aos canais iônicos, beta e gama que estão ligados à porção alfa e a parte do axolema adjacente. Quando há ativação da proteína G, a porção alfa se desprende desse complexo e percorre o citoplasma para exercer funções a depender do tipo de neurônio envolvido. Essas funções podem ser: abertura de canais específicos no axolema, ativar AMP ou GMP e assim comandar atividades intracelulares antes estagnadas, ativação de enzimas, e por fim ativação de transcrição gênica.

Há também estudos que classificam a modificação da expressão genética como terceiro, quarto ou quinto mensageiros. O terceiro mensageiro é capaz de induzir a transcrição de elementos rapidamente. O quarto mensageiro se relaciona com efeitos mais longos, ativando genes relacionados a respostas adaptativas do corpo em resposta a padrões de estimulação. Esse quarto mensageiro pode dar origem a alguma proteína que vai modificar o padrão em alguma outra parte do corpo, sendo chamada de quinto mensageiro.

A respeito da atividade dos canais inibitórios ou excitatórios, podemos afirmar que essas atividades seguem a modificação da eletronegatividade do neurônio, que em repouso tem uma carga interna de -60 mV. Se os canais catiônicos permitem a entrada do sódio ou do potássio, essa eletronegatividade pode decair para -40 mV, que é o suficiente para ativar o impulso nervoso. Ao contrário, se os canais aniônicos permitirem a saída do potássio ou a entrada do cloreto, e assim aumentarem a eletronegatividade, haverá inibição do neurônio.

A indução da eletronegatividade de -60 para -40 mV não é conseguida apenas com um episódio de liberação de produtos na fenda sináptica. Cada liberação tem o potencial de 0,5 a 1 mV no máximo, necessitando por isso, que diversos neurônios pré-sinápticos induzam simultaneamente o pós-sináptico para que o impulso nervoso passe adiante. A “força” de cada liberação num mesmo evento chamado somação. Daí tem-se a excitação, com duração de 1 a 2 milissegundos e posterior regressão lenta, que perdura mais 15 milissegundos. A duração da inibição e sua regressão são idênticas: 1 a 2 milissegundos para efeito máximo e 15 para sua regressão gradual.

A inibição pode ocorrer na membrana pós-sináptica, como já foi descrito, ou na membrana pré-sináptica. Na maioria das vezes o agente inibitório é o ácido Gama-aminobutírico (GABA), que tem efeito específico de abrir os canais aniônicos no terminal nervoso, permitindo a entrada de íons cloreto, diminuindo os efeitos da positividade dos íons sódio. Essa inibição na realidade é uma estratégia do corpo para não permitir a dissipação de impulsos, como ocorre na epilepsia.

Uma peculiaridade do impulso nervoso é que ele se propaga no axônio praticamente sem modificar sua intensidade. Uma diminuição muito mais intensa ocorre nos dendritos, num fenômeno chamado de condução decremental. Isso ocorre principalmente nos dendritos longos, pois como possuem canais iônicos, permitem o extravasamento de potássio e entrada de cloreto e com isso o potencial não chega ao corpo celular. O efeito do impulso inibitório gerado no segmento inicial do axônio (local de deflagração de impulsos), chega até o corpo celular e anula a excitação vinda dos dendritos.

PRODUÇÃO, AÇÃO E METABOLIZAÇÃO DE ALGUNS NEUROTRANSMISSORES

Glutamato

É o mais ativo neurotransmissor do SNC. É sintetizado a partir da glutamina por ação da glutaminase, ou por ação da GABA transaminase a partir de produtos do ciclo de Krebs. Esse neurotransmissor, junto com seus receptores promovem uma despolarização rápida dos neurônios por influxo de sódio ou cálcio. Como o sódio é um íon positivo, o efeito será excitatório. Uma peculiaridade do receptor desse neurotransmissor é que para a excitação deve haver estimulação simultânea dos dois tipos: AMPA e NMDA. O primeiro comanda a entrada de cálcio e o segundo de sódio, devendo vir de mais de um neurônio simultaneamente. Esses receptores estão ligados à memória e a resposta pós-sináptica duradoura.

Após a atividade ele é recapturado da fenda pelos astrócitos. Nessas células o glutamato é novamente transformado em glutamina e então liberada para o meio celular do neurônio pré-sináptico, quando então é transformado em glutamato para ser estocado novamente nas vesículas.

Acetilcolina

Pode ter efeito tato excitatório, como inibitório. Este último ocorre no coração através da liberação pelo nervo vago. É sintetizada a partir da colina pela colina-acetiltrasferase. A fusão das vesículas contendo acetilcolina é dependente do influxo de cálcio, como todas as outras. Após sua ligação com os receptores pós-sinápticos sua metabolização é realizada pela acetilcolinesterase. Como a concentração dessa enzima e alta nas junções neuromusculares, essa degradação é imediata. Tanto que 90% desse neurotransmissor é degradado mesmo antes de chegar a membrana pós-sináptica. O resultado dessa degradação é ácido acético e colina. O primeiro é transportado para o citaplasmas das células em geral e o segundo é recaptado pelo neurônio pós-sináptico para ser novamente transformado em acetilcolina.

Uma segunda enzima ainda é capaz de degradar a acetilcolina: a pseudocolinesterase, que se diferencia da primeira por sua atividade menos intensa.

Os receptores para a acetilcolina são de dois tipos: colinérgicos e muscarínicos. Os colinérgicos levam ao aumento da permeabilidade de sódio e potássio e por isso tem efeito excitatório. Os receptores muscarínicos têm efeitos mais discretos, pois se resumem a diminuição do extravasamento de potássio.

No sistema cardiovascular seus efeitos são: redução da frequência e força de contração cardíaca, além da vasodilatação. Isso ocorre por seu efeito nervoso inibitório. Esses efeitos, no entanto são diferentes do que ocorre no restante do corpo.

Noradrenalina

Sua principal função é induzir o influxo de cálcio e manter os níveis de pressão sanguínea. Causa taquicardia e vasoconstricção periférica. Essa vasoconstricção aumenta a resistência vascular sem aumenta o débito cardíaco e assim a carga do coração. Tem efeito contrário ao da adrenalina, como por exemplo de deprimir o SNC. Na terminação nervosa a noradrenalina é catabolizada pela Moamina oxidade (MAO) e liberada para a corrente sanguínea para ser novamente transformada em noradrenalina no fígado. Sua aplicação clínica pode ser realizada em locais de grande sangramento por conta do seu poder vasoconstrictor, mas pode causar também necrose por seu efeito prolongado.

REFERÊNCIAS

ARANGO-D’ÁVILA, César Augusto; ESCOBAR, Martha Isabel; Pimenta J., Hernán José. Fundamentos moleculares y celulares de la depression y de los mecanismos depressivos. Revista Colombiana de Psquiatria. Suplemento n°. 1. Vol. XXXIII, 2004;

BITTENCOUT, Simone. Neuromoduladores e neurotransmissores, noção geral. Disponível em: www.neurofisiologia.unifesp.com.br. Acessado em 25 de outubro de 2012, às 20:00;

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. ed 12. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011; GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. ed 12. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011;

GARTNER, Leslie P.; HIATT, James L. Tratado de histologia: em cores. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

LACTAÇÃO - FISIOLOGIA, VANTAGENS E CONDUTA DIANTE DAS AFECÇÕES DA MAMA DA NUTRIZ

ANATOMIA DA MAMA E FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO

A mama é composta basicamente por tecido conjuntivo, adiposo e por alvéolos responsíveis à prolactina. Dois terços das alvéolos mamários se encontram aproximadamente 30 mm próximos da base dos mamilos. O mamilo ou papila mamária é uma proeminência escurecida na altura do quarto espaço intercostal. Externamente possui células estratificadas queratinizadas, e no seu interior há fibras musculares que permitem a protusão da papila a partir da estimulação tátil ou sucção pelo bebê.

O mamilo possui diversas classificações segundo sua forma. Em 90% da população o mamilo é o protuso. Essa é a forma ideal para a lactação. As formas em escala crescente de dificuldade durante a amamentação são: curto (pouco saliente), plano (responde com a estimulação ficando protuso), pseudo-invertido (responde de diversas formas podendo ficar discretamente protuso dependendo da resposta das fibras musculares) e invertido (não responde ao estímulo tátil).

Dois terços da mama repousam sobre o músculo peitoral maior e um terço no músculo peitoral menor. A camada que recobre o peitoral menor, a fáscia peitoral, está separada do seio por um espaço, o espeço retromamário. Esse espaço possibilita uma melhor movimentação da mama.

Pouco acima da mama existe o local de fixação dos ligamentos que sustentam a mama, os ligamentos de Cooper. Eles são o motivo para a o uso de sutiãs largos durante a gestação e lactação, pois como as mamas aumentam de peso tracionado esses ligamentos a favorecendo a ptose mamária – popular mama caída. Os alvéolos são porções secretórias de leite estão dispostas como cachos de uva na mama. Eles drenam para os ductos lactíferos, que por sua vez drenam para os seios lactíferos. Os seios lactíferos são porções dilatadas dos ductos que armazenam gotículas de leite, extravasadas no momento em que o bebê pressiona a auréola com a boca.

Nos ciclos menstruais, um dos efeitos do estrogênio é aumentar o depósito de gordura mamária, além do aumento das ramificações dos ductos lactíferos. Durante a gravidez essa estimulação aumenta por conta da elevação na secreção de estrogênio sustentada pela placenta, culminando numa ramificação ainda maior desses ductos, além da maximização de todos os efeitos estrogênicos do ciclo menstrual normal. Contudo, o aumento dos ductos não é restrito aos efeitos advindos do estrogênio. Os outros hormônios participantes são a insulina, glicocorticoides adrenais, prolactina e hormônio do crescimento.

Todos esses hormônios juntos multiplicarão os alvéolos mamilares e os ductos lactíferos, no entanto, não comandarão a secreção de leite por conta da capacidade inibitória do estrogênio e progesterona. Essa secreção ocorrerá na presença dos níveis aumentados de prolactina, que se eleva gradualmente a partir da quinta semana de gestação. Ao termo esse aumento já chegou a 10 a 20 vezes mais. Essa estimulação da produção láctea tem a sinergia da somatomatropina coriônica humana, que é secretada pela placenta e têm propriedades lactogênicas.

Até o nascimento do bebê a progesterona e o estrogênio “vivem em queda de braço” com a prolactina e a somatomatropina coriônica humana, culminando numa secreção láctea discreta, quando essa existir. Já após o nascimento e com a perda da placenta – principal produtora de progesterona – a inibição da lactação não vai ocorrer e assim a prolactina estará livre para exercer suas propriedades. Por esse efeito a secreção de colostro se faz logo após o parto ou até mesmo durante ele, evoluindo para a secreção de leite sete dias depois. Os hormônios cortisol, insulina, paratormônio e hormônio do crescimento terão papel essencial na produção de leite ao fornecer aminoácidos, ácidos graxos, glicose e cálcio para a produção de leite pela mama.

A secreção de prolactina que se inicia com a gestação, tão essencial para a produção do leite, vai estar principalmente envolvida no desencadeamento da amamentação, pois a secreção dessa volta aos níveis não-gravídicos em poucas semanas, deixando a sua liberação na dependência da sucção da aréola pelo bebê. Essa sucção comanda o envio de sinais neurais até o hipotálamo, culminando num aumento das secreção de prolactina pela hipófise de 10 a 20 vezes acima do normal por aproximadamente uma hora. É interessante notar que a estimulação causada pela prolactina ocorre nas duas mamas simultaneamente, ainda que apenas uma tenha sido estimulada.

Esses sinais neurais na realidade vão inibir a produção do fator inibidor de prolactina pelo hipotálamo, por isso ocorrendo os picos de produção de prolactina, embora sem interferir em outros hormônios envolvidos na produção de leite como o hormônio do crescimento. Sendo assim, o bloqueio do sistema porta hipotálamo-hipofisário aumentaria a produção de prolactina e consequentemente de leite pelos alvéolos mamilares por cancelar a chegada na hipófise de um hormônio que prejudicaria a produção de leite pelos alvéolos mamilares.

Da mesma maneira vai haver também estimulação da secreção de ocitocina, que assim como na sua atividade de contração uterina vai induzir contração das células mioepiteliais dos alvéolos, culminando na passagem do leite para os ductos lactíferos. A partir daí, o responsável pela saída do leite da mama será a sucção do bebê, este recebendo o alimento após 30 segundos a um minuto de ordenha.

Outra característica dos sinais neurais originados com a sucção da mama é o seu poder de inibir o hormônio liberador de gonadotropina, também produzido pelo hipotálamo. Isso termina com supressão da liberação dos hormônios luteinizante e folículo estimulante (LH e FSH) pela hipófise, impedindo a ovulação e por isso funciona como método contraceptivo, ainda que de baixa segurança.

 COMPOSIÇÃO DO LEITE

A composição do leite engloba 88,5% de água, 3,3% de gorduras, 6,8% de glicose, 0,9% de caseína, 0,4% de lactoalbumina e outras proteínas e 0,2% de cinzas. A porcentagem de gordura, por exemplo, exige que sejam retiradas da mãe 50 gramas de gordura e 100 gramas de lactose todos os dias. 2 a 3 gramas de fosfato também são perdidas diariamente, além de grandes quantidades de cálcio que dependem muito do ritmo da amamentação, mas certamente custará muitas das reservas fisiológicas da mãe, a não ser que a ingestão de outros leites seja significativa e assim compense as perdas. Sobre essa questão é ainda recomendado que a mãe varie a ingesta dos tipos de leite, pois a grande ingesta de leite de vaca pode induzir intolerância no bebê, mesmo se em amamentação materna exclusiva.

A composição do leite materno atravessa três estágios e por isso ganha as denominações: colostro, leite de transição e leite maduro. Considerando uma puérpera que oferece amamentação exclusiva ao seu filho, a secreção de colostro irá perdurar por até sete dias após o parto. A maior parte de suas proteínas é constituída por imunoglobulinas necessárias à defesa nos primeiros dias de vida. Não apenas uma defesa já formada, as imunoglobulinas advindas do colostro também favorecem o amadurecimento do sistema imune da criança, além de favorecer o correto trânsito intestinal.

Do oitavo ao vigésimo dia o leite passa a ser denominado de leite de transição, pois as modificações, ainda que mais lentas em relação à última fase, caminham na direção do leite maduro. O leite de transição perde porção de proteínas, mas ganha concentração de gordura. A partir do vigésimo primeiro dia a alta concentração de gorduras permite a denominação de leite maduro.

MITOS

O mito do leite fraco envolve a coloração mais transparente em relação ao leite de vaca nos primeiros dias de lactação, além do fato de não levar a um peso elevado como deveria, afirmação essa muitas vezes atribuída por familiares próximos, como as avós. Pode-se orientar à mãe que seja observada a coloração do leite no início e fim da mamada, pois ela fica gradativamente mais espesso e de coloração forte com o passar da mamada. É recomendado também que a mãe repouse durante a tarde entre as mamadas e ingira líquidos em grande quantidade. Um sono de sete horas seguidas seria o necessário para que a mulher atingisse o pico de prolactina. Então quanto mais perto a mulher conseguir chegar desse período melhor.

Quando o leite não é produzido em quantidade suficiente, pode estar ocorrendo uma incorreta posição do bebê no momento da amamentação e por isso o bebê se irrita e a mãe acaba oferecendo alimentos alternativos. Com isso a frequência da oferta da mama ao bebê diminui e a estimulação por sucção dos mamilos é deprimida. A consequência é uma menor secreção de prolactina e com isso a secreção láctea realmente diminui. Se a hipogalactasia ocorrer é necessário que se estimule a mama de hora em hora, utilizando uma seringa de 20 ml. Para isso pode-se cortar o bico da seringa, inverter o lado de entrada do êmbolo e utilizar a entrada anterior do êmbolo para encaixá-la no mamilo. A retração do êmbolo irá simular a sucção do bebê e estimulará a produção de prolactina.  Atualmente não foi descoberta a relação entre ingesta de alimentos e aumento da secreção de prolactina. A ingestão de cerveja preta é falsa e inclusive deve ser evitada.

A ptose mamária (caída dos seios) não ocorre por conta da amamentação e sim por alterações do peso da mama ocorridos desde a gravidez. Nessa fase a embebição das mamas e aumento das glândulas eleva o peso das mesmas, aumentando a tração sobre os ligamentos de Cooper e tracionando as mamas para baixo. A utilização de sutiã largo durante a amamentação reduz a ptose mamária.

VANTAGENS DA AMAMENTAÇÃO PARA A MÃE E PARA O BEBÊ

As vantagens da amamentação são amplas. Devido às imunoglobulinas advindas da sucção as vias respiratórias estão protegidas e com isso os bebês ganham defesa contra otities, infecções intestinais e urinárias. O fator psicológico também tem grande peso, refletido na estimulação do vínculo mãe-filho e pelas diferenças entre a verdadeira ordenha e a ordenha por materiais artificiais. As crianças que exercem a verdadeira ordenha são mais ativas, personalidade mais estável e socialmente adaptadas.

Quanto a enterocolites, a proteção se dá não pela exposição a imunoglobulinas, mas também pela quebra da exposição à água, já que o leite materno nos primeiros seis meses de vida dispensa qualquer outro tipo de alimento. Também é vantajosa a alta disponibilidade de colesterol, que induz o amadurecimento do sistema enzimático. Se aliada essa evolução enzimática à presença de um carboidrato – o fator bífido – estimulador do crescimento do Lactobacillus bífidus, bactéria cuja atividade rebaixa o PH intestinal, a criança se transformará em um bom metabolizador de colesterol.

O leite humano tem alto teor de lactose, da qual se origina a glicose e a galactose. Essa última é essencial para a formação de estruturas amolecedoras das fezes do bebê, os cerebrosídeos. A ausência de constipação favorecida aqui é importante para que a criança não se esforce no momento da evacuação e assim não favoreça o aparecimento de herniações.

Uma grande vantagem para os bebês cujas mães não introduzem o leite de vaca precocemente é que o leite humano possui menor quantidade de sódio. Como a capacidade absortiva tubular é pequena, o aumento da concentração de solutos e assim da osmolaridade irá culminar em desidratação. Além disso, a proporção maior de caseína no leite de vaca produz um coágulo mais rígido em relação ao advindo do leite materno, facilitando o enchimento estomacal e por isso a ocorrência de refluxos.

Em relação às mães a amamentação aumenta o período interregne (ínterim entre duas gestações), na medida em que funciona como método contraceptivo. Ajuda também ao retorno aos contornos do corpo anteriores à gestação, pois o restante das reservas acumuladas durante a gestação serão utilizadas para a fabricação de leite, além de contribuir para a secreção de ocitocina e por isso previne hemorragias e agravamento de quadros de anemia.

A proteção contra os cânceres de mama e ovários provavelmente se dá pela redução da exposição de hormônios estrogênicos e outros hormônios esteroides. Já que a amamentação prolonga a anovulação isso inibiria a proliferação celular nos ovários e por isso a incidência da patologia cai. Sobre esse aspecto está bem estabelecida, ao menos, a associação entre amamentação e menor incidência desses cânceres.  

AFECÇÕES DA MAMA DURANTE A AMAMENTAÇÃO

As fissuras mamilares são uma solução de continuidade na superfície dos mamilos. A sua gênese está na incorreta pega da criança no mamilo, além da falta de preparação desse mamilo durante o período gestacional. Apresenta-se como eritema, fissura, bolhas ou equimoses, mas podem ainda evoluir para mastite caso não cuidadas. As queixas vão de dor após as mamadas, que podem ser aliviadas rapidamente ou não, até a dor intensa durante a própria sucção, comprometendo a amamentação. Nos casos mais graves pode haver sangramento.

O ingurgitamento mamário resulta de congestão vascular com obstrução da drenagem linfática e por conta disso o impedimento da expulsão láctea. O aumento de volume das mamas chega até mesmo a diminuir o tamanho do mamilo e dificultar a pega da criança, agravando o quadro. A sequencia de eventos é como segue: retenção de leite      distensão alveolar      compressão dos ductos      obstrução do fluxo de leite        piora da distensão alveolar   aumento da obstrução.

As causas associadas são a utilização de suplementos, restrição da duração das mamadas e aumento da frequência, a pega incorreta do bebê e início tardio da amamentação. A denominação popular “leite empedrado” não é à toa, já que há uma modificação na constituição do leite tornando-o mais denso. Manifesta-se com dor, mamas brilhantes e tensas, regiões tensas isoladas ou endurecimento geral da mama, podendo ocorrer febre.

Existe conduta com a compressa fria logo antes da amamentação e compressa quente entre as mamadas. No momento da compressa quente a mama não deve ser estimulada, sendo ideal que a mulher esteja de tórax desnudo e deitada sobre a cama, pois o sutiã também exerce fricção sobre a mama, culminando no envio de sinais para o hipotálamo. A mamada deve começar pelo seio mais túrgido já que o bebê suga mais no início da refeição. Caso o mamilo esteja túrgido, deve-se fazer uma ordenha manual breve antes da mamada, para causar um pequeno esvaziamento e aumentar a maciez, o que facilitaria a pega do bebê. Caso este não consiga sugar de modo algum, a ordenha manual deve ser realizada para oferecer alívio da dor à gestante. Se forem utilizadas medicações antiinflamatórias, o ibuprofeno deve ser priorizado por apresentar melhor resposta. Deve-se tomar cuidado com a temperatura da compressa fria, pois não deve ser de muito baixa para não aumentar a densidade do leite.

A mastite é inflamação do seio, na maioria das vezes causada pelo Staphylococcus aureus. Se caracteriza por sinais flogísticos em geral, por vezes causando vômitos. A conduta nesses casos também é de aplicar compressas quentes e uso de cefalexina, analgésicos e antitérmicos. Caso esse problema não seja tratado ou tratado ineficazmente poderá evoluir para abcesso mamário. Haverá presença de secreção purulenta que poderá ser drenado para o interior ou para o meio externo a depender da proximidade com a pele. A ultrassonografia poderá identificar as cavidades deixadas pela drenagem do pus. Haverá intensa dor, formação de nódulo perceptível à palpação e febre.

A candidíase será uma infecção bem mais branda em relação à mastite, ocorrendo pela Cândida albicans, geralmente transmitida pela boca do bebê, que por sua vez pode ter sido contaminado pelo canal do parto. É facilmente tratável com nistatina, miconazol ou cetoconazol com aplicação local por 14 dias.

Outro problema é a obstrução de ductos lactíferos. Não deve ser confundido com ingurgitamento mamário, pois essa obstrução é focal, não permitindo a drenagem de leito por aquele local. Os motivos são semelhantes ao ingurgitamento, tais como sutiãs muito apertados, amamentação breve e frequente, além do uso de cremes nas auréolas, que terminam por estimular a liberação dos sinais neurais sem a drenagem devida. A apresentação será por nódulos dolorosos numa mãe sem outras afecções e também não ocorre febre.

REFERÊNCIAS

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. ed. 12. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011;

GIUGLIANI, Elsa R. J. Problemas comuns na lactação e seu manejo. Jornal de Pediatria. Rio de Janeiro. 2004; 80(5 Supl): S147-S154;

PINHO, Ana Luiza Neves. Prevenção e tratamento das fissuras mamárias baseada em evidências científicas: uma revisão integrativa de literatura. Trabalho de conclusão de curso de especialização em atenção básica em saúde da família pela Universidade Federal de Minas Gerais. Minas Gerais, 2011;

ZUGAIB, Marcelo et. al. Obstetrícia. ed. 1. Barueri , SP: Malone, 2008.