CÂNCER GÁSTRICO E A IDENTIFICAÇÃO PELA CLÍNICA

UM POUCO SOBRE ANATOMIA DO ESTÔMAGO

O estômago é um órgão virtualmente em forma da letra “J”, com potencial de armazenamento de 2 a 3 litros de alimento, com função primordial de digestão. É dividida em quatro porções: cárdica, pilórica, fundo e corpo. A cárdia é um tecido muscular que envolve a entrada do estômago, o óstio cárdico. O piloro, da mesma forma é um tecido muscular – maior – que envolve a passagem do estômago pra o duodeno, o óstio pilórico. Possui uma porção mais dilatada – o antro pilórico – e uma porção mais estreita – o canal pilórico. O piloro está normalmente contraído, sendo relaxado somente nos momentos em que o peristaltismo chega até ele a fim de passar o alimento – nesse caso o quimo – adiante. O fundo é a porção superior do estômago, chegando geralmente até o 5° espaço intercostal. O corpo situa-se entre o fundo e o piloro.

O interior do estômago se transforma quando contraído, passando de ligeiramente lisa para repleto de rugas ou pregas. Externamente é coberto pelo peritônio, a não ser onde os vasos sanguíneos seguem as curvaturas maior e menor. Mais inferior e externamente há o omento menor e omento maior na altura da curvatura maior. Anteriormente ainda é encontrado o lobo esquerdo do fígado, a parede abdominal e o diafragma. Já posteriormente há a bolsa omental e o pâncreas. Na porção inferior estômago se relaciona com várias estruturas: diafragma, baço, colo transverso, rim esquerdo, pâncreas e artéria esplênica.

A vasculatura possui diversas origens. A artéria gástrica esquerda surge do tronco celíaco e corre o omento menor; a gástrica direita surge da hepática e corre sobre a curvatura menor; a gastromental direita é o ramo terminal da gastroduodenal e se direciona para a esquerda e percorre a curvatura menor; a gastromental esquerda surge da esplênica na curvatura maior; e no fim da artéria esplênica surgem quatro ou cinco artérias gástricas curtas.

As veias gástricas seguem as artérias de mesmo nome. As gástricas esquerda e direita drenam para a veia porta do fígado, as gástricas curtas e a gastromental esquerda drenam para a esplênica, que se une à mesentérica superior para formar a veia porta. Os vasos linfáticos acompanham as artérias e se dirigem para os linfonodos gástricos e gastromentais. Dois terços superiores do estômago são drenados para os linfonodos gástricos. A linfa drenada do fundo e da parte superior do corpo vai para os gânglios pancreáticos e esplênicos. Uma porção do terço inferior é drenado para os linfonodos pilóricos e a outra, o lado esquerdo, para os pancreaticoduodenais.

A inervação advém do décimo par de nervos, o vago. O tronco vagal anterior surge do nervo vago esquerdo, corre a curvatura menor e após se ramifica. O tronco vagal posterior surge do nervo vago direito e se distribui para as partes anterior e posterior do estômago. O suprimento simpático surge das vértebras T6 a T9 e se distribuem em torno das artérias gástricas e gastromentais.

Como o estômago muda de posição é necessário ter em mente os pontos de referência, que segundo Moore são: o óstio cárdico, que fica à altura da sétima cartilagem costal, o fundo se encontra ligeiramente superior à 5ª costela, a curvatura maior estende o estômago até a décima cartilagem, e na posição ereta o piloro situa-se à altura das vértebras L2 a L4.

INCIDÊNCIA DO CÂNCER DE ESTÔMAGO

O ocidente tem 10 casos por 100.000 habitantes, diferente do Japão que possui os maiores índices, chegando a 780 acometimentos por 100.000 habitantes. 70% dos casos ocorrem em pessoas maiores de 50 anos e é mais comum em negros. A presença de anemia perniciosa está associada a 10% dos casos, o que aumenta o risco em 20 vezes em relação à população normal. No Brasil é o quarto câncer maligno mais frequente entre os homens.

Alimentos defumados estão ligados à maior incidência por conter hidrocarbonetos policíclicos e dimetilnitrosaminas. Dieta pobre em proteína animal e vitaminas, e rica em amido é também considerada como fator carcinogênico. Trabalho com metais pesados e borracha, ter realizado cirurgia gástrica e presença de pólipos gástricos maiores que 2 cm, todos têm associação positiva.

A DOENÇA BENIGNA

Primeiramente é necessário saber que é mais comum o carcinoma no intestino do que de estômago. Qualquer lesão nodular que culmine em elevação além da altura do epitélio do tecido no trato gastrointestinal é chamado de pólipo, havendo a classificação em neoplásico e não-neoplásico, apesar de visualmente semelhantes à endoscopia. O não-neoplásico correspondem a 90% dos pólipos. Já o carcinoma de mucosa é mais comum que o estromal, e os adenomas, que possuem potencial de se tornarem malignos, chegam de 5 a 10% do total dos pólipos e geralmente se instalam no antro – 50 a 60%. Ao contrário dos pólipos não-neoplásicos em geral, que podem ser múltiplos e chegarem ao número de 20 unidades, o adenoma é uma lesão única.

Um tipo de lesão sem consenso sobre sua característica neoplásica ou inflamatória é o pólipo inflamatório fibrinóide, de instalação submucosa com tecido fibromuscular inflamado com infiltrado de eosinófilos e a mucosa esticada adjacente. Esse pólipo cresce na direção da superfície, podendo obstruir o canal pilórico impedindo o transito estômago/intestino.

Voltando aos adenomas e lembrando que um processo inflamatório crônico pode acarretar em surgimento de carcinoma, pode-se valer da informação de que as células do pólipo estão em constante agressão e regeneração, metaplasia e hiperplasia, para compreender como em 20% dos pacientes operados por tumores malignos haviam sido também acometidos por pólipos adenomatosos.

A DOENÇA MALIGNA

A maioria dos casos – 90 a 95% – trata-se de carcinoma, tumor de células epiteliais, seguidos do linfoma – 3%. Os principais fatores de risco para essa patologia são: ingesta de alimentos em conserva, alimentos defumados por conta do alto teor de hidrocarbonetos, alimentação pobre em frutas e verduras, gastrite crônica causando metaplasia precursora da lesão, gastrectomia parcial ao favorecer o refluxo de conteúdo intestinal e bilioso, esôfago de Barret na junção esôfago gástrica, além dos fatores genéticos.

A infecção pelo Helicobacter pilory aumenta as chances de acometimento em até seis vezes devido ao fato da indução à gastrite crônica, atrofia, metaplasia intestinal, displasia e carcinoma. A inflamação e a infecção pelo H. pilory se retroalimentam, pois nos locais lesionados há menor secreção de cloro, o que favorece a instalação de novos parasitas e novas lesões. Mesmo assim, como a grande maioria de infecções por H. pilory, o que é comum, não evolui com carcinomas, talvez o surgimento da patologia ocorra por conta de oncogenes. Aqui também estão envolvidas mutações nos genes p53 e naqueles que controlam a produção da proteína de adesão celular, a e-caderina.

Antônio Carlos Lopes indica a cárdia como local de maior incidência desses cânceres, chegando de 30 a 40% do total, o corpo fica com 15 a 30%, e o canal pilórico e antro com 35%. Ocorre também um maior acometimento na curvatura menor no antro – 40%, enquanto que na curvatura maior no antro a incidência fica em 12%. No geral o carcinoma gástrico é classificado segundo sua profundidade de invasão, crescimento macroscópico e subtipo histológico. Desses três dados a profundidade é o achado cujo agravamento possui maiores consequências. Quando é confinado à mucosa e submucosa é chamado de carcinoma precoce, podendo chegar até 10 cm sem evoluir com invasão de parede muscular. Quando o carcinoma se estende para o tecido muscular é chamado de carcinoma avançado, sendo provavelmente o destino de todo carcinoma precoce não tratado.

Em relação ao crescimento o carcinoma pode ser classificado em: a) exofítico, quando há crescimento em direção à luz gástrica; b) aplanado ao deprimido, quando o crescimento se dá dentro do tecido; c) escavado, quando se forma uma cratera na parede do estômago. Quando o carcinoma é exofítico é facilmente identificável, ao contrário do aplanado e do escavado, este último podendo ser confundido com a úlcera péptica. Quando na fase avançada, a lesão escavada torna-se mais distinta, ganhando um leito necrótico e rugoso, além de bordas elevadas e irregulares. O tipo histológico pode ser intestinal, composta por glândulas intestinais contendo mucina, tendem a difundir pela mucosa e via hematogênica e alcançar outros órgãos, é mais frequente em idosos e mantém sua diferenciação; ou pode ter padrão difuso, que é mais comum em jovens, possui pequeno grau de diferenciação, ocorre sem história de gastrite, é composto de células mucosas gástricas que se espalham até a parede como células individuais de padrão infiltrativo. OBS: atentar para a diferença entre difusão – padrão horizontal – e infiltração – padrão vertical. É desse tipo que surgem as células em anel de sinete, quando a mucina produzida por essas células as expande e desloca o núcleo para a periferia. A produção de mucina, infelizmente, não pode ser utilizada como parâmetro, pois em qualquer tipo a produção pode ser variada, podendo estar ausente em regiões pouco diferenciadas.

CLÍNICA DA DOENÇA

O paciente passa grande tempo sem perceber a dimensão do problema até seu avanço para níveis alarmantes. Os sintomas nesse caso são perda de peso, saciedade precoce, anorexia, dor abdominal, vômitos, hábitos abdominais alterados, disfagia e anemia. O prognóstico depende em grande parte da extensão da invasão e dos linfonodos acometidos.

A saciedade precoce e os vômitos ocorrem por conta da obstrução dos casos de localização antral e por vagarosidade do trânsito gástrico. Os pacientes que referem dor epigástrica não melhoram com alimentação, nem com o uso de antiácidos. Na realidade a ingesta de alimentos induz o atrito destes com as células do tumor e ocasiona sangramentos e dor. Lembrando-se da relação inferior do estômago com as diversas estruturas, incluindo o pâncreas, entende-se a dor lombar como um sinal de metástases nesse órgão. Se a dor é no quadrante direito as metástases alcançaram o fígado, sendo seguido de icterícia e febre. Já a disfagia é sinal de localização do carcinoma na junção esofagogástrica ou mesmo no fundo. Como pode haver sangramento nas lesões, anemias podem ocorrer e por conta disso o paciente refere mal-estar, cansaço e fraqueza.

No início da doença o exame clínico pode nada apontar, mas no fim o paciente apresenta-se caquético e em 50% dos casos é encontrada massa palpável na região epigástrica. A depender de onde ocorram metástases pode ocorrer esplenomegalia ou hepatomegalia. Como o epitélio do estômago vai estar comprometido, e sendo este local de produção de vitamina B12, o paciente pode evoluir para anemia perniciosa e megaloblástica.

Como foi dito, todos os carcinomas tem potencial para invasão da parede muscular. Daí eles invadem os linfonodos e por fim chegam a outros órgãos que são: duodeno, pâncreas, ovários, fígado, retroperitôneo e pulmões. O linfonodo sentinela aqui, o supraclavicular (Virchow), é a primeira manifestação clínica. Quando o linfonodo periumbilical é identificado ele é chamado de nódulo da Irmã Mary Joseph. O prognóstico de cinco anos se dá em 90 a 95% para os pacientes que sofreram retiradas cirúrgicas de carcinomas precoces, e os pacientes em que este carcinoma é avançado esse prognóstico ocorre em menos de 15%.

Segundo o Cecil (tratado de clínica médica), a endoscopia digestiva alta, associada à biopsia e citologia, TC de abdome, sangue oculto nas fezes, a ultrassonografia e a biopsia de medula óssea são de grande valia no diagnóstico do câncer gástrico. Segundo Antônio Carlos Lopes, a TC tem acerto de 90% para metástases hepáticas, 70% para nódulos regionais e 50% para acometimentos peritoneais.

Para a detecção do câncer estômago é necessário pesar as chances de vieses, o que diminui a acurácia de exames para determinada doença. Sendo assim a radiografia contrastada tem nível de evidência 2 ++, ou seja, embasado em estudos de coorte com reduzidas chances de vieses. O mesmo não ocorre com endoscopia digestiva, teste do pepsinogênio e pesquisa de anticorpos anti-helicobacter pylori possuem nível de evidência 2 -, ou seja, com grande probabilidade da existência de vieses.

REFERÊNCIAS

ZILBERSTEIN et al. Consenso brasileiro sobre câncer gástrico: diretrizes para o câncer gástrico no Brasil. Arquivo Brasileiro de Cirurgia Digestiva. v. 26. n. 1. p. 2-6, 2013.

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;

COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patlógicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

Brasil. Câncer de Estômago: sintomas. Instituto Nacional do Câncer. Disponível em: http://www.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/estomago/sintomas. Acessado em 07 de outubro de 2013.

COIMBRA, Felipe José Fernádez. Diagnóstico precoce em câncer gástrico – importância, desafios no Brasil e a experiência oriental. Revista Onco&. P. 26-29. Mai/jun, 2012.  Disponível em: http://revistaonco.com.br/wp-content/uploads/2012/05/MATERIA-GASTRICO.pdf. Acessado em 07 de outubro de 2010.

CEFALEIAS PRIMÁRIAS E O TRATAMENTO DA ENXAQUECA

CEFALEIAS PRIMÁRIAS

Cefaleia é uma sensação de opressão subjetiva manifestada como dor na extremidade cefálica, que acomete, ao longo da vida, 93% dos homens e 99% das mulheres, sendo que 40% das pessoas são acometidas com regularidade. 5 a 10% da população procura ajuda médica por conta de cefaleias. Em ambulatório é o terceiro motivo mais frequentes de consulta em ambulatório de clínica médica.

São classificadas como primárias, quando não são demonstráveis por exames clínicos e laboratoriais usuais; e secundárias, quando são provocadas por doenças e com ligação demonstrável aos exames clínicos e laboratoriais. Segundo a instalação da dor elas podem ser explosivas, quando acometem o indivíduo subitamente, em fração de segundos; agudas, quando a instalação se dá dentro de minutos ou horas; subagudas, quando esse período se dá dentro de semanas ou meses; crônicas, que evoluem dentro de anos, podendo ainda ser progressivas e não progressivas. As não progressivas ainda tem a classificação de recorrente, que pode ocorrer na forma de qualquer tipo da cefaleia primária (migratória, tipo tensional e outras trigêmeo-autonômicas, em salvas e outras); e persistente, que ocorre geralmente 4 horas por dia.

A etiologia da cefaleia primária a relaciona a disfunções temporárias ou permanentes de sistemas não vitais. Alguns autores relacionam a etiologia da cefaleia primária com a fibromialgia, admitindo que é comum para as duas patologias um distúrbio negativo na secreção e serotonina, e positivo na  produção de óxido nítrico. Um fato que comprova epidemiologicamente essa premissa é o estudo de Okifuji et al., ao afirmar a prevalência da fibromialgia em pacientes acometidos por cefaleia primária é de 40%.

As cefaleias primárias são classificadas em migratória (também chamada de migrânea ou enxaqueca), cefaleia tipo tensional (CTT), em salvas e outras cefaleias. Vamos tratar aqui da enxaqueca, definida como desordem idiopática de localização no córtex ou tronco cerebral, caracterizada por crises recorrentes de dor de cabeça de intensidade variável. Na maioria das vezes é unilateral no início, por vezes acompanhada de modificações do humor e distúrbios sensoriais e motores, além de foto e fonofobia. 70% dos pacientes acometidos pela enxaqueca tem um familiar direto com o mesmo problema.

É dividida em cinco fases: sintomas premonitórios, aura, fase álgica, resolução da fase álgica e fase de recuperação. Os sintomas premonitórios indicam ao paciente a iminência da crise. Nessa fase ocorre irritação, raciocínio lento e dificuldade de memorização, desânimo, avidez por doces e sono agitado, inclusive com pesadelos. Esses sintomas ocorrem fidedignamente em 60% dos pacientes.

A primeira informação a se prender sobre a fisiopatologia da enxaqueca, é que o cérebro de pacientes portadores é hiperexcitado. Por isso qualquer situação do dia-a-dia pode desencadear uma crise de dor, nesse caso dita migranosa. Algumas possíveis explicações, certamente não isoladas, são o deficiência do íon magnésio, alta produção de neurotransmissores excitatórios – glutamato e aspartato, além de alterações nos canais de cálcio voltagem dependentes. A esses canais foram relacionadas alterações no braço curto do cromossomo 19, de pacientes que cursam com hemiplegia na fase da aura. Mas é importante saber que esses casos são raros.

Os sintomas premonitórios, no geral, seriam causados também por distúrbios no sistema límbico-hipotalâmico. Já a aura teria origem no córtex, ocorrida a partir de uma hipoperfusão e consequente depressão de atividade cortical iniciada no polo occipital, difundida em ondas para o restante do cérebro. Essa depressão culmina no aumento da secreção de noradrenalina, distúrbio nos canais de cálcio, deficiência de magnésio e aumento dos aminoácidos excitatórios. Caso a depressão dure pouco tempo, os sinais neurológicos desaparecerão em até uma hora. Caso a hipoperfusão se sustente, haverá acidente vascular isquêmico, evoluindo com sequelas definitivas.

A dor já seria resultado de alterações no sistema trigêmeo-vascular (sistema inervador de vasos cerebrais e dura-máter, e cujos corpos celulares estão localizados no gânglio trigêmeo). As alterações citadas resultam em inflamação de meninges. Isso ocorre da seguinte maneira: há ativação do gânglio trigeminal após os sintomas premonitórios e aura. O gânglio enviará sinais para os locais próximo aos vasos que suprem as meninges, comandando a liberação de substância proteolítica e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). Isso provoca vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular com consequente extravasamento de plasma e de outras substâncias contidas nos vasos, tais como a bradicinina, peptídeos vasoativos e óxido nítrico, que induzirão à inflamação. As aferências trigeminais que chegam nesse local serão então excitadas pela inflamação e levarão estímulos para o tálamo e córtex, onde haverá a interpretação de todo o processo como dor através dos distúrbios citados anteriormente, a saber, queda da serotonina, depressão do sistema opióide e noradrenérgico.

QUADRO CLÍNICO DA ENXAQUECA

A fase de enxaqueca com aura ocorre em 20% dos pacientes, se desenvolvendo num período de 5 a 20 minutos, e duração de aproximadamente uma hora. Essa fase pode ser de cinco tipos:

·                    Típica, apresenta-se como escotomas e escotomas cintilantes, muitas vezes associados a disfasia e parestesia unilateral. Algumas vezes ocorre hemiparesia ou hemiplegia de face e membros;

·                   Tipo basilar, ocorre escotomas nos dois olhos, disartria, vertigem, zumbido, hipoacusia, diplopia, ataxia, parestesia e diminuição do nível de consciência. Esse tipo segue eventos ocorridos no tronco cerebral;

·                    Aura sem infarto, aura com duração maior que uma hora e menor que sete dias, sem indicações nos exames de imagem;

·                    Aura típica sem cefaleia, geralmente em pacientes com mais de 50 anos;

·                    Aura retiniana, os sintomas visuais anteriormente referidos como os cintilos, diplopia, escotomas, etc., ocorrem unilateralmente.

A fase álgica é quando ocorre a cefaleia propriamente dita, sendo de forte intensidade, pulsátil, que piora com a execução das atividades diárias. Melhora quando o indivíduo fica em ambientes escuros e silenciosos. Em dois terços dos casos é unilateral, dura entre 4 e 72 horas e muda de um lado para outro na recorrência das crises, porém predominando na região frontotemporal e orbitária. Outros sintomas se associam, como náuseas e vômitos, além da fono e fotofobia.

SEMIOLOGIA

É necessário ter sempre em mente os sintomas clássicos: unilateralidade, dor pulsátil e associação com náuseas, vômito e foto/fonofobia. No entanto, como o corpo não é um livro, alguns quadros podem se apresentar de forma atípica, por exemplo, com a ausência da aura. A unilateralidade é frequente, tendendo à bilateralidade frontal com o evoluir da crise. A dor pulsátil realmente está na grande maioria dos casos, mas em alguns pode ser contínua ou se tornar assim no decorrer. Náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia podem estar ou não presentes.

TRATAMENTO

O tratamento tem os seguintes princípios segundo a Sociedade Brasileira de cefaleia:

·                    Cogitar o tratamento profilático;

·                    Avaliar o impacto do problema na vida na pessoa;

·                    Identificar morbidades associadas;

·                    Identificar fatores desencadeantes e agravantes;

·                    Avaliar o tipo de tratamento a ser seguido;

·                    Envolver o paciente no tratamento, incluindo a construção do diário de cefaleia;

·              Estabelecer critérios de tratamento e adaptação do mesmo a partir da resposta do paciente;

·                    Estabelecer expectativas realistas de tratamento.

TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO

·                    Como a fisiopatologia, independente da origem da cefaleia, cita a vasodilatação, colocar gelo sobre a área dolorida pode aliviar os sintomas de alguns;

·                    Colocar os pés dentro de um balde com água morna aumenta a vasodilatação periférica e consequentemente diminui o fluxo sanguíneo cerebral o suficiente para diminuir os sintomas;

·                    Infusão concentrada de café, pois a cafeína inibe a degradação do AMP-c, que age no sistema de segundo mensageiros e induz a vasoconstricção intracraniana;

·                    Compressão da artéria temporal do lado doloroso;

·                    Provocar vômitos também melhora a crise devido a estimulação de serotonina pelas células cromafins – células secretoras de catecolaminas – do intestino.

MIGRÂNEA SEM AURA NA CRISE LEVE

A primeira conduta é separar o paciente de ambientes claros e não silenciosos. Pode-se utilizar bolsa de gelo e analgésicos comuns tais como dipirona ou paracetamol, ambos na dose de 1.000 mg, associados a outro anti-inflamatório não-esteroidal (AINE), como o diclofenaco sódico 50 a 100 mg. Se houver vômito pode-se utilizar a metoclopramida, que pode ser encontrada em frasco-ampola com 2 ml de 5 mg/ml, ou solução oral de 4 mg/ml. O paciente pode utilizar os medicamentos para dor para cessar a evolução dos sintomas, utilizando os antieméticos citados com 30 minutos de antecedência. Se o paciente já cursou com crise extra piramidal a metoclopramida não pode ser utilizada. Então usa-se a domperidona, disponível na forma de suspensão (1 mg/ml), podendo ser utilizada na dose de 10 mg e respeitando a dose máxima de 80 mg por dia.

NA MIGRÂNEA SEM AURA DE CRISE MODERADA

O mesilato de ergotamina pode ser utilizado nos primeiros momentos de dor. Geralmente vem associado a outros analgésicos. O cefalium, por exemplo, associa a ergotamina com o paracetamol na dose de 450 mg, a cafeína na dose de 75 mg e metoclopramida no dose de 10 mg. A posologia é de 1 a 2 comprimidos no início da enxaqueca, podendo fazer uso de outros comprimidos com intervalos de 30 minutos, no máximo oito por dia. O cefaliv tem, além da ergotamina, a dipirona (350mg) e cafeína (100 mg).  Se a crise de dor moderada já está intensa a ergotamina não será eficiente. Nesses casos podem ser utilizados os triptanos, que agem sobre os receptores serotoninérgicos aliviando a dor rapidamente. Um exemplo é o naratriptano, que pode ser utilizado como comprimidos de 2,5 mg, ou o rizatriptano na dose de 10 mg.

Nessa crise também se pode utilizar a dipirona IV 1.000 mg, ou seja, um frasco-ampola diluído em soro fisiológico ou glicosado, mantendo o paciente deitado.

MIGRÂNEA SEM AURA NA CRISE FORTE

Aqui também é utilizado os triptanos, clorpromazina ou indometacina. A clorpromazina está nas unidades públicas de saúde sob o nome de amplictil em ampolas de 5 ml com 25 mg do medicamento. Sua ação se concentra em bloquear os receptores dopaminérgicos na área mesofrontal e sistema límbido, sendo indicada primordialmente no tratamento antipsicótico, embora que para esse fim seja de baixa potência. Como também é bloqueador de receptores adrenérgicos e histaminérgicos induzem o paciente a cursar com hipotensão ortostática e sedação. É recomendado a associação com dexametasona para inibir a reação inflamatória, ou até mesmo um AINE.

MIGRÂNEA COM AURA

Aqui podem ser utilizados qualquer medicamento do tratamento da migrânea sem aura, com exceção dos triptanos e ergotamina. Ou seja, dipirona, paracetamol, diclofenaco, metoclopramida, inclusive ácido acetil salicílico 1.000 mg, lembrando do seu efeito antiagregante plaquetário.

 Se o paciente tem três crises ou mais no mês, é necessário o tratamento profilático, que é realizado com antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina ou nortriptilina 10 a 75 mg, uma vez ao dia. Pode também ser utilizado a fluoxetina 20 a 40 mg ao dia; com betabloqueadores, como o propranolol 40 a 120 mg VO ou metoprolol 100 a 200 mg; bloqueadores dos canais de cálcio, como a flunarizina 5 a 10 mg à noite; e por fim antiepiléticos como o valproato de sódio, (500 a 1.500 mg ao dia).

REFERÊNCIAS

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;

STUGINSKI-BARBOSA, juliana; DACH, Fabíola; ESPECIALI, José Geraldo. Relação entre cefaleia primária e fibromialgia: revisão de literatura. Revista Brasileira de Reumatologia. v. 47. n. 2. p. 114-120. Mar/abr, 2007.

MONTEIRO, José M. Pereira. Cefaleias primárias: causas e consequências. Revista Portuguesa de Clinica Médica. v. 22. P. 455-459, 2006.

MALVEIRA, Carlo Luiz. Migrânea ou enxaqueca. Trabalho de conclusão de curso. Universidade Federal de Minas Gerais. Uberaba, 2011. Disponível em: http://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/2561.pdf. Acessado em 12 de setembro de 2013.

Vicent, Maurice. Fisiologia da enxaqueca (ou migrânea). Medicina. Simpósio: cefaleia. Cap. II. v.30. p. 428-436. Ribeirão Preto. Out-dez, 1997. (DESTAQUE).