domingo, 18 de novembro de 2012

TEXTO - ESPERANÇA NO REFLEXO





Nossa! Olha pelo reflexo na vidraça o menino do outro lado da rua. Ele caminha de cabeça baixa porque está triste. Aflito, para dizer a verdade.
Pobre menino. Ele se diz tão fiel com a vida, mas olhando de longe, a vida não lhe parece tão fiel. O menino acredita que aprende uma lição com cada problema que enfrenta. Ele cresceu e sente falta da infância. Ele se tornou a versão boa de uma pessoa sem escrúpulos, e nem sabe.
O menino não entende porque olha para o chão. Ele subiu numa cadeira que alguém serrou para que caísse, mas continua sem entender porque chora. Diz que a queda não foi tão forte, porém em algum lugar que não vê está doendo e não sabe como fazer parar.
O menino sente vontade de correr, mas acha que mesmo podendo não iria. É cercado por muitas pessoas que tem como importantes e delas não sabe se distanciar. Alega que é apenas falta de calma e que com o tempo aprenderá a controlar isso também. É assim o tempo todo, numa constante intriga atrás de equilíbrio. Nunca deixa de pensar no amanhã e não percebe como isso lhe priva a vida.
Que pena! O menino está chorando. Alguém o magoou. Alguém que vai custar em esquecer. A perdoar, não. Não costuma sentir raiva de ninguém, a não ser de si mesmo. Ele dorme pouco por causa do que lhe faz chorar. Ele enxuga o rosto tão rápido e com tanta força que parece irritar-se com as lágrimas. Não tem irmãos e não admite ser mimado. Faz questão de ser por fora mais forte do que é por dentro.
O menino pensou em se entregar. Jogou consigo mesmo e perdeu no final. Está dizendo que não vai fazer isso outra vez. Isso dói. Ele vai se fechar. Talvez pela decepção recente ele esteja dizendo que será para sempre. O menino está com medo de sofrer. Diz que é perda de tempo. Por isso ele faz coisas das quais sabe que irá se arrepender, mas continua para externar a frustração.
Que é isso menino? A vida não é somente feita de baixas. Olha só as coisas que o prendem aqui. Lembra de quando costumávamos rir com nossas lembranças? Aquelas que surgiam sem motivo no meio da rua e nos deixavam com vergonha.
E os planos? Nem pense em desistir deles. São o tripé que sustenta a nossa existência. São a melhor forma de expressar o ponto em que devemos parar para olhar o horizonte à nordeste. Se estiver longe você tem um motivo para deixar uma lágrima cair no rosto. Mas não do rosto.
E isso você já o faz. E nesse momento ergue o queixo e percebe como vê alguns metros além de antes. Você se esqueceu, mas independente disso existe o fato de sempre deixarem algo no fim do caminho. Deus por exemplo nunca deixa faltar. Só basta ir buscar, porque sozinho não vem.
Menino você não deve só andar. Deixe suas pernas caminharem no piloto automático enquanto curte o vento escorrer sobre os olhos fechados. Deixe o tempo passar. Ele levará também sua irritação e te trará paz. Espera para ver. Eu te ajudo se você quiser. Assim chegará o dia e que sem perceber já estará transformado num homem.

JAIRO LEÃO
15/04/2006


LESÕES ESOFÁGICAS



ANATOMIA E HISTOLOGIA  DO ESÔFAGO
O esôfago é um espaço virtual de aproximadamente 25 centímetros que não possui a camada serosa. Sua divisão de camadas fica restrita a mucosa, submucosa e muscular externa. Existem ilhas de mucosa gástrica isoladas em todo o esôfago, embasando a preferência do uso de tecidos do estômago para correções na área. Ele está preso ao diafragma por meio do ligamento frênico esofágico, mas apesar disso o movimento respiratório não demanda contrações no esôfago quando há contrações no diafragma, por isso possibilitando felizmente que a deglutição seja independente da respiração, pois, do contrário, a aspiração seria frequente durante o ato de deglutir.
A mucosa é dividida em epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa. O epitélio aqui é pavimentoso estratificado não queratinizado, tendo uma espessura de 0,5mm. Sua importância no âmbito de mecanismo de defesa se faz por possuir as células de Langerhans, que fagocitam antígenos e os quebram em partículas polipeptídicas, os epítopos. Esses epítopos são unidos a moléculas do complexo de histocompatibilidade (MHC) e é externado para o plasmalema. Quando essas células migrarem para os linfonodos, elas exercerão seu poder de apresentação de antígenos. Já a lâmina própria possui as glândulas cárdicas, que produzem um muco que protege o esófago dos atritos ocasionados pelo bolo alimentar.
A submucosa do esôfago é a porção mais resistente. Possui atividade imunitária, e seus dois tipos de células, serosas e mucosas, produzem o pepsinogênio, cujo princípio ativo antibacteriano é a lisozima. Essa porção também possuem glândulas produtoras de mucina, uma glicoproteína com poder de proteção contra o contato com o ácido clorídrico do estômago.
A muscular externa possui fibras musculares nos sentidos longitudinais e circulares no transversal, cujo objetivo é promover o peristaltismo através de movimentos de constrição e relaxamento sincronizados, que ainda podem ser de três tipos: peristalse primária, a qual se inicia com a deglutição; peristalse secundária ocorre por conta da dilatação das fibras musculares ou irritação da mucosa, tendo ação propelente sobre o bolo alimentar; peristalses terciárias são contrações não progressivas sem momento definido para ocorrer, ou seja, estão presentes depois da deglutição ou espontaneamente. Por entre as camadas circulares e longitudinais se encontra o plexo de Auerbach, que se estende pelo restante do trato gastrointestinal, sendo o responsável pelo estímulo elétrico dos movimentos peristálticos.
Conforme a profundidade do esôfago há perda do controle consciente de suas fibras, sendo esse fato reflexo da troca de fibras esqueléticas predominantes no terço superior e lisas predominantes no terço inferior.
O esôfago possui quatro constrições.
  • 1.       Esfíncter esofágico superior, que fica em torno de 15 cm dos dentes incisivos;
  • 2.       Na altura do arco da aorta;
  • 3.       Na altura do brônquio principal esquerdo;
  • 4.       No esfíncter esofágico inferior.

A margem direita é contínua com a curvatura menor do estômago, mas a margem esquerda é separada do fundo pela incisura cárdica. O limite entre o esôfago e o estômago fica nessa região, na linha Z, mesmo local onde a musculatura do diafragma funciona como um esfíncter fisiológico, e também onde há mudança de células escamosas para cilíndricas.
Esse esfíncter fisiológico na porção inferior faz parte da Zona de Alta pressão Esofágica Distal, apresentando geralmente uma área de 3 a 5 cm de comprimento e 10 a 20 mmHg de pressão. É interessante notar que refluxo gastro-esofágico não tem relação determinante com essa tensão tecidual, pois há pessoas que possuem pressões mais baixas e não apresentam o problema e pessoas acometidas que por vezes apresentam níveis elevados. Mesmo assim é certa a relação entre esse refluxo e pressões abaixo de 6 mmHg.
A drenagem sanguínea se faz para a veia gástrica e para as veias esofágicas, ambas componentes do sistema ázigo. O suprimento se faz pelas artérias gástricas e pela frênica inferior esquerda. A drenagem gástrica vai para os linfonodos esquerdos e posteriormente para os celíacos, sendo nesse ponto onde as células de Langerhans entram para apresentar seus antígenos.

LESÕES ESOFÁGICAS
A deglutição de produtos cáusticos, no geral, é de natureza acidental nos casos envolvendo crianças, e de intensão suicida quando envolve mulheres. Os casos acidentais costumam ser de menor gravidade, pois com a sensação dolorosa a ingesta é interrompida. O acidente causado por substâncias sólidas, cuja aparência se assemelha com torrões de açúcar – como o hidróxido de sódio em escamas – costuma ser mais grave.
As lesões pelas substâncias cáusticas podem ocasionar extensões de três graus: 1° grau, com limitação à mucosa, sem formação de cicatriz; 2° grau, lesão com exposição de musculatura; 3° grau, lesão de todas as camadas, chegando ao estômago, podendo evoluir para peritonite, mediastinite, ou até mesmo lesões em órgãos vizinhos.
As lesões evoluem num período de aproximadamente 48 horas após ingestão. Lesões superficiais podem se recuperar em seis semanas, enquanto as profundas, que por sinal é facilitado pela ausência da camada serosa, se recuperam após meses, refletindo a dificuldade no processo de cicatrização.
Os agentes alcalinos vão causar lesões quando o PH for maior que 11,5. São mais lesivos em relação aos ácidos por causarem saponificação dos fosfolipídeos e proteínas das mucosas, com consequente morte imediata da célula. Infelizmente a massa resultante das células mortas não é barreira para o produto, não impedindo que as células mais profundas também sejam lesionadas ocasionando perfuração. Quando o agente é solido, sua disseminação é limitada, sendo mais profundos, porém menos extensas e por isso causando lesões menos graves.
A necrose causada pelos álcalis é de liquefação, com degeneração e morte celular após trombose dos vasos, cursando com invasão de bactérias e leucócitos. Possui ainda três fases: a primeira diz respeito a essa liquefação, indo até o quinto dia; a segunda fase é a reparadora, ocorrendo granulação do tecido, com início de deposição de colágeno, indo do quinto dia até vários meses. Nessa fase ocorre também a reepitelização, que pode se estender por trinta dias caso a submucosa não seja comprometida. Quando sim, a reepitelização pode perdurar por mais de 120 dias. A terceira fase se caracteriza pelo depósito de colágeno, com fibrose e estenose do esôfago.
A perfuração citada não ocorre quando o agente é ácido por duas razões: primeiro porque o PH do esôfago é alcalino, e segundo, por causar necrose de coagulação, terminando por formar uma escara protetora, barrando o avanço das porções ácidas que não entraram em contato com a submucosa nos primeiros momentos. Interessante notar que no esôfago, a lesão ocasionada por esses ácidos são menos graves em relação aos álcalis, evento esse não ocorrido no estômago, pois a presença do ácido estomacal não neutraliza o ácido ingerido, além da contração pilórica que leva a maior concentração do ácido no antro. Lembre-se: ácido não neutraliza ácido.
Os principais sintomas são sensação de queimadura, dor retroesternal, edema de lábios, boca e faringe, hematêmese e sialorréia por impossibilidade de engolir saliva. Quando a lesão corrosiva causa estenose do esôfago, os sintomas só aparecem meses depois. Esses sintomas englobam disfagia. Se acaso houver aspiração, o paciente pode evoluir para edema de laringe, e ainda para insuficiência respiratória.
Quando o acidente envolve pilhas, 90% não ocorrem nenhum evento lesivo. Quando esse ocorre, pode ocasionar perfuração do esôfago, com formação de fístulas para a traqueia e para o arco aórtico, cuja evolução é fatal. Essas lesões podem ocorrer por três mecanismos: descarga elétrica, vazamento de produtos alcalinos altamente concentrados, e necrose por impedimento do fluxo sanguíneo. Na maioria dos casos de lesões pelos agentes corrosivos, o indivíduo apresenta disfagia, sialorréia, inapetência.
As lesões corrosivas de diversas origens têm um problema em comum, que é o depósito exacerbado de fibrose, podendo ocorrer estenose tardia – até mesmo 50 anos depois – com potencial para carcinogênese.
As lesões esofágicas em geral possuem três fases, tendo variações de sintomas na primeira fase; de latência na segunda; e instalação de estenose na terceira, esta tendo relato de casos de ocorrência de até décadas após a ingestão do agente agressor.

REFERÊNCIAS
CORSI, P. R.; HOYOS, S. Rasslan; VIANA, A. de T.; GAGLIARD, T. Lesão aguda esôfago-gástrica causada por agente químico. Revista da associação médica brasileira. vol. 46. n. 2. São Paulo, abr-jun, 2000;

MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia Orientada para a Clínica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001;

GARTNER, Leslie P.; HIATT, James L. Tratado de histologia: em cores. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003;

COELHO, Júlio Cézar Uili. Aparelho digestivo. vol. 2. Editora Medsi. Rio de Janeiro, 1996.