ESCLEROSE MÚLTIPLA

É uma doença autoimune que por hiperativação imunológica cursa com ataque contra a mielina do SNC por conta da ativação de leucócitos presentes no LCR ou devido a um distúrbio da seletividade da barreira hematoencefálica (BHE), permitindo que células de defesa reagentes contra mielina migrem para o cérebro e/ou medula. No Brasil sabe-se que a prevalência em Botucatu-SP é de 17/100.000 e em Belo Horizonte é de 18/100.000. As mulheres são duas vezes mais acometidas em relação aos homens e é raro a incidência em crianças e adultos acima de 50 anos. Mulheres no puerpério são 3 vezes mais acometidas em relação ao período gestacional, não havendo relação com a anestesia raquimedular. Pessoas com pouca exposição ao sol, quando a deficiência de vitamina D desorganiza o sistema imune e moradores onde a condição climática de muita umidade favoreça o ao aparecimento de infecções respiratórias também sofrem com maior propensão à esclerose múltipla (EM). Tudo então converge com uma propensão genética, tendo associação positiva o gene DQB1.

A sensibilização contra a mielina no SNC pode vir de antes ou depois da BHE. De dentro vem das células gliais, de fora advém quando estados imunes hiper-reativos constroem citocinas que aderem à superfície da BHE. Com isso há expressão de moléculas de adesão celular tais como ICAM, VICAM, antígeno tardio tipo 4, L-selectina e P-selectina, permitindo o recrutamento de células de defesa. Com o tempo essas células irão migrar para dentro do SNC onde serão sensibilizados pelas citocinas contra mielina mantidas nesse espaço, promovendo destruição da substância branca e seus sintomas.

Proteínas da bainha de mielina e da membrana dos oligonendrócitos irão induzir secreção de TNF-alfa e fator de crescimento transformador beta pelos astrócitos e pela micróglia, que estimularão o ataque inicialmente por linfíócitos T CD4 e posteriormente T CD8, nesse meio tempo com recrutamento de macrófagos a continuar a lesão da bainha, formando placas de consistência mais endurecida em relação à substância branca (esclerose). Com o passar do tempo novos antígenos vão sendo apresentados pelas células dendríticas perpetuando a reação inflamatória, como se vê nos casos mais incomuns e agressivos da EM. Na medida em que os linfócitos vão agredindo as células da micróglia, este vai liberando interleucina 12 e 23, que induz os linfócitos T a secretar interferon gama e interleucina 17, com efeito de recrutamento de novos macrófagos para piorar o quadro já instalado.

Enquanto a mielina é destruída os canais de cálcio também são e isso induz entrada desse íon na célula causando destruição mitocondrial e do citoesqueleto com consequências fatais não só para o axônio, mas para o neurônio em si.

Os locais mais acometidos são ao redor dos ventrículos laterais, no nervo e quiasma óptico, no tronco cerebral, cerebelo e medula. As placas demonstram redução dos oligodendrócitos e preservação parcial dos axônios. Com o passar do tempo o infiltrado inflamatório vai diminuindo e as lesões regridem parcialmente, porém a organização dos neurônios nunca mais será a mesma, assim como o número de axônios vai diminuindo gradativamente.

SINTOMAS E DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Robins afirma que o mais comum para sintoma inicial na forma monossintomática é o comprometimento visual unilateral de evolução em alguns dias devido ao ataque ao nervo óptico. O ACL diz afirma sobre a apresentação polissintomática na maioria dos casos, iniciando com paresia de um ou mais membros em até 50% dos pacientes, seguido de parestesia em 45%, neurite óptica em 20% e marcha atáxica em 15%. O acometimento do tronco produz ataxia, nistagmo e oftalmoplegia, e da medula produz comprometimento motor e sensitivo dos membros inferiores e superiores, além de espasticidade e perda do controle voluntário da micção. A forma monossintomática inicial abarca 31% dos casos. Existem diversas formas da doença, podendo ser progressiva ou não, mas sabe-se que nas progressivas a apresentação de paraparesia surge em quase totalidade dos casos, geralmente surgindo após exercício físico ou aumento da temperatura corporal.

Mas antes de entender as formas de EM é necessário definir o surto de esclerose, este sendo o surgimento de sintomas subjetivos ou evidentes de duração mínima de 24 horas, sem presença de febre ou mesmo aumento de temperatura corporal, e o contrário, a remissão, deve ocorrer pela ausência de sintomas por ao menos um mês.

Os sintomas são assimétricos na maioria das vezes porque a forma remitente recorrente é a mais frequente. Nas formas progressivas eles são simétricos e de início nos membros inferiores, podendo haver comprometimento de esfíncteres. Há aumento dos reflexos miotáticos e sinal de Babinsk, que quando presente sinaliza lesão corticoespinal. A marcha muda com a evolução: no início a claudicação ocorre por perda de força muscular nos membros inferiores após andar alguns minutos, mas com a longa duração da doença ocorre o contrário, espasticidade provando a claudicação e fadiga.

As manifestações sensitivas podem ocorrer em sintomas discretos ou dores intensas com duração de transitória até meses. Nas lesões cervicais os reflexos miotáticos são abolidos e as dores, quando ocorrem, são intensas e em faixa na direção dos dermátomos. A perda da sensação vibratória ocorre por agressão ao fascículo grácil, que transmite essa sensação vinda dos MMII. Se a lesão quando ocorre no funículo posterior e é bilateral o paciente apresenta sinal de Romberg e marcha talonante. Lesões nessa área também causam movimentos involuntários nos MMSS chamados de pseudoatetose, que se exacerbam durante um movimento de oclusão ocular.

Os sintomas decorrentes da lesão cerebelar são as mais frequentes se considerado todo o curso da doença. Se ocorrerem nos surtos iniciais significam mau prognóstico. Causa tremor nos membros inferiores, marcha atáxica e disfunções da escrita e fala. Os distúrbios do aparelho visual podem ser motores e sensitivos. Os sensitivos decorrem da neurite óptica, descrito adiante. A oftalmoplegia internuclear é quase patognomônica da doença, manifestada quando o paciente realiza o movimento ocular lateral ocorrendo paresia do reto medial do olho aduzido (o olho acometido não vai para o canto externo) e nistagmo do olho abduzido.

Lesões no hipotálamo, tronco cerebral e medula espinhal causam disfunção autonômica, podendo ocorrer síndrome de Horner, ou apenas a hiperidrose ou sudorese unilateral, arritmias cardíacas, hipertermia, disfunção sexual, perda do controle de esfíncteres e descontrole da secreção do ACTH. A urgência ou incontinência urinária é o sintoma autonômico mais frequente, ocorrendo por disfunção do detrusor que dificulta o enchimento da bexiga. O paciente então cursa com polaciúria. Disfunção sexual também ocorre como perda da libido, disfunção erétil e diminuição da lubrificação vaginal.

Por último a fadiga ocorre em até 80% dos indivíduos independente do estado da doença, causando impacto na qualidade de vida muitas vezes desproporcional às lesões existentes na substância branca.

Pronto! Esses são os sintomas que ocorrem durante o surto, contudo a periodicidade dos surtos e remissões possibilitam a classificação dos pacientes com EM: remitente-recorrente, secundariamente progressiva, primariamente progressiva e Progressiva recorrente.

1-                 Remitente recorrente: é a forma usual de apresentação. O paciente se recupera completamente após os primeiros surtos, mas com a repetição do ataque aos axônios e à mielina a doença vai se tornando cada vez mais evidente e de recuperação cada vez menos satisfatória. Lembre-se a degeneração do axônio não tem reversão.

2-                 Secundariamente progressiva: após 5 a 10 anos do início da doença remitente recorrente os surtos vão ficando cada vez mais sustentados até que se tornam a própria apresentação da doença, havendo comprometimento de hemisfério ou medular. Aqui há períodos de manutenção do quadro ou leve melhora. O limite para essa forma é de difícil caracterização.

3-                 Primariamente progressiva: essa forma é menos frequente e de início mais tardio, geralmente após os 40 anos, sendo apresentada como ausente de surtos. Pelo contrário, o paciente apresenta sinais e sintomas lentamente progressivos, sem remissão desde o início.

4-                 Progressiva recorrente: essa forma é progressiva desde o início, mas com períodos de exacerbação dos sintomas. Esses surtos surgem a partir de sintomas já instalados e quando melhoram voltam para o patamar de onde estavam, não havendo ausência de sintomas.

Por conta da dificuldade no diagnóstico diferencial segue os critérios de Schumacher para o diagnóstico:

·                    Idade entre 10 e 50 anos;

·                    Imagens positivas em placas na substância branca;

·                    Lesões que se disseminam com o passar dos surtos;

·                    Surtos com duração mínima de 24 horas, e remissão com intervalos mínimos de 30 dias;

·                    Quadros progressivos dentro de seis meses;

·                    Ausência de melhor explicação, assim como avaliação por neurologista clínico e rotina básica de exames.

EXAMES DE IMAGEM

Ressonância magnética: placas bem visualizadas nas proximidades dos ventrículos ou no corpo caloso denominados de dedos de Dawson. Na espectroscopia de prótons, que é uma RM direcionada a uma área específica a qual se pretende estudar pode encontrar diminuição do N-acetil aspartato e aumento do mioinositol e colina nas fases agudas.

Na análise do LCR encontra-se proteinoraquia por aumento de albumina, e obviamente ocorre aumento de leucócitos em especial linfócitos T.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Encefalomielite aguda disseminada: é desmielinizante, causada por vírus e bactérias. Vírus da hepatite, HIV, herpes vírus, caxumba, rubéola, do dengue e enterovírus. Bactérias são a legyonella, chlamydia e listeria monocitogenes, além das vacinas para hepatite B e SRC. Essa doença causa um único sintoma de intensidade variável. Geralmente dor de cabeça, confusão mental ou distúrbios de consciência, precedidos em 1 a 4 semanas de um quadro febril.

Neuromielite ópitica faz o cometimento transverso de extensão maior que três vertebras e não há comprometimento do encéfalo. Há pleocitose e proteinorraquia. Na ausência das bandas oligoclonais há aumento expressivo de eosinófilos. A diferença na apresentação dessa doença é que não há agravamento dos surtos ao longo do tempo e sua apresentação é súbita. Mesmo assim o que preocupa é o reaparecimento de novos sintomas e não exacerbação dos já existentes. O pior perigo é o comprometimento respiratório. Ocorre nos paciente recidivantes, geralmente após 5 anos do início da doença.

TRATAMENTO

O tratamento dos surtos atualmente é feito à base de glicocorticoides: metilprednisolona, predinisona e daxametasona. Muitos serviços dão preferencia à pulsoterapia com metilpredinisolona (1 grama) com infusão EV por 2 horas por 3 a 5 dias, seguida de predinisona 1 mg/Kg/ dia por 14 dias. Metade dos pacientes não respondem bem ao tratamento quando cursam com surto grave. Nesse caso a segunda linha de tratamento é a plasmaférese, a imunoglobulina ou imunossupressores.Para surtos sensitivos leves apenas a dexametasona dá conta do recado na dose de 16 mg/Kg por dia por 5 dias.

 O tratamento da forma remitente recorrente ou secundariamente progressiva é preferencialmente realizado com imunomoduladores. O interferon beta 1a ou 1b são a primeira escolha ao lado do acetato de glatirâmer, lembrando que paciente em idade fértil deve usar anticontraceptivos sistemáticos e caso ocorra gravidez a medicação deve ser suspensa. O tratamento é realizado por prazo indeterminado.

Nenhuma droga se mostrou eficaz no tratamento da forma primariamente progressiva. Nas formas agressivas a escolha é pelo mitoxantrone. Outros imunomoduldores, tais como a ciclofosfamida e claridina não parecem ter benefícios para EM e a ciclosporina é contraindicada. Alguns pacientes demonstram remissão dos surtos ao uso de azatioprina. 

A imunoglobulina e a plasmaférese, ao contrário da miastenia gravis, que também tem caráter autoimune, não possui eficácia significativa aqui.

REFERÊNCIAS

Clínica médica: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. v. 6. Barueri, SP: Manole, 2009.

COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.

MICOSES SUPERFICIAIS (CRECKA?)

Trata-se de lesões produzidas por fungos. Existem quatro grupos gerais de lesões por tais organismos: dermatofitoses: são infecções por fungos com capacidade ceratolítica que colonizam a pele, cabelos e unhas; pitiríase vesiculor e piedras: fungos sem poder ceratolítico, comensais ao se alimentar de restos de epitélios e produtos de secreção da pele; Cândida; outros fungos filamentosos que não os dermatófitos.

1° GRUPO

DERMATOFITOSES

Também chamada de tinha, do latim tinea (verme) a infecção por dermatófitos depende da presença do patógeno e da predisposição do organismo à infecção, pois normalmente a produção de alfa-2 macroglobulina, transferrina insaturada, ácidos graxos, testosterona, estradiol e progesterona inibem a atividade da ceratinase sobre a queratina da pele.  Existem três classes de patógenos: Epidermophyton, Trichophyton e Microsporum. Cada agente possui um padrão patológico que justifica a subclassificação das dermatofitoses nos subtipos a seguir.

TINHA DE BARBA: é rara no Brasil, mas quando ocorre sua apresentação é como lesões exsudativas, circinada, com bordas com áreas de eritema, vesículas, pápulas e escamas. É causada pelos gêneros Tricophytom e Microsporum.

TINHA DE CABEÇA: pode ser tonsurante ou favosa. Tinha tonsurante ainda pode ser tricofítica ou microspórica. A tricofítica é causada pelo Tricophytom tonsurans e se apresenta como uma ou mais lesões em placas descamativas, tonsurantes e de eritema discreto. É de evolução crônica e altamente contagiosa até a adolescência, quando os fatores inibidores (alfa-2 macroglobulina, transferrina insaturada, ácidos graxos, testosterona, estradiol e progesterona) são produzidos em maior quantidade. As formas de contaminação são pessoa-pessoa através de travesseiros, pentes e outros objetos pessoais.

Adversa a essa forma crônica há outra aguda inflamatória apresentada como lesão única, elevada, dolorosa, arredondada, pustulosa e com microabcessos. É o chamado Quérion de Celci e é causa por agentes zoófílicos e geofílicos mal adaptados ao homem. Existe ainda a polifoliculite de Hoffmann, que são lesões hipoérmicas inciadas do folículo, nodulares e com abcesso. A fistulização que ocorre é difusa e a cicatrização causa alopecia definitiva.

A tinha tonsurante microspórica é uma placa também única, com dimensões maiores e sem o eritema. É causada pelo Microsporum cannis.

A tinha favosa felizmente pode estar em extinção. É a forma mais grave e deformante de tinha. Ela ataca o folículo piloso e produz uma cicatriz onde não há mais crescimento de cabelo. A lesão ativa forma crateras de onde crescem cabelos secos, sem brilho e cinzentos. O cheiro dessa lesão é comparável a ninho de ratos.

TINHA DE PELE GLABRA também conhecida como impigem, é causada pelos Trycophytom rubrum e mentagrophytes, além do Microsporum canis. Pode se apresentar nas formas: vesiculosa, onde há lesão bem inflamada, de crescimento centrífugo com crostas no centro, mas chega a evoluir para cura espontânea; eritemato-papulosa: placas eritematosas de evolução centrífuga com cura no centro; em placas: é como a última forma, porém sem a cura no centro, por vezes se fundindo e criando grandes áreas de lesão.

TINHA DE MÃO: os agentes aqui são Trycophytom rubrum e mentagrophytes. Se apresenta em placas com eritema e descamação com bordas circinadas. Esse tipo de tinha ocorre por lesão a distância pela liberação de produtos tóxicos por fungos em outros locais do organismo, desde que as mãos sejam previamente sensibilizadas. Tanto que a negatividade dos exames diagnósticos e cultura positiva em outros locais também confirmam o diagnóstico.

TINHA DE PÉ: também conhecida como pé de atleta ou frieira, é causada pelos Trycophytom rubrum e mentagrophytes e Epidermophyton flocusum. Nesse caso a gravidade se faz apenas pela criação de uma porta de entrada para outras infecções por Staphylococcus ou streptococcus. Existem três formas clínicas:

•   Intertriginosa com maceração, descamação, fissuras e prurido interdigitais;
• Vesicobolhosa que se apresenta como uma forma mais grave, apresentando vesículas;
• Escamosa de evolução crônica e eminentemente descamativa, quase sempre acompanhada de onicomicoses (tinha de unha).

TINHA CRURAL: é causada pelos Trycophytom rubrum e mentagrophytes, ocorre bem mais no homem adulto. Há prurido, descamação e eritema perineal primeiramente no escroto e depois se espalha pelo períneo, glúteo e até coxas. A coloração da lesão é bem nítida, um pouco elevada e pode ocorrer com pústulas. Quando não tratada por longo tempo pode causar liquenificação da pele.

TINHA DE UNHAS (ONICOMICOSES): são infecções causadas pelos Tricophyton, Microsporum e Epidermophyton em geral, além das leveduras (Cândida). Existem várias formas, mas na maioria das vezes a infecção se inicia pela porção distal e lateral da unha.  Quando de início subungeal geralmente está ocorrendo em pacientes soropositivos para HIV. A forma substânca branca atinge a superfície externa do leito ungueal, tornando a unha frágil, branca e opaca.

A forma distrófica total é um processo ao longo de anos, mas a destruição do leito da unha, se ocorrer, é definitiva, não havendo mais crescimento ainda que o tratamento seja instituído. A forma endonix, pelo contrário, atinge a unha pelo hiponíquio sem infectar o leito ungueal, com a unha adquirindo pontos de coloração branca, sem mais repercussões.

TINHA DE ORELHA: é uma lesão discreta, causando placas e eritema. Muitas vezes o paciente refere zumbido, surdez de parcial a total, dor e sensação de entupimento. A membrana do tímpano pode estar avermelhada, com placas brancas e ainda pode ocorrer otorreia.

2° GRUPO

PTIRÍASE VESICULOR

É uma infecção fúngica muito comum e contagiosa causada pela Malassezia furfur. A maioria dos acometidos são assintomáticos, podendo chegar até 90% dos pacientes sem queixas. Esse fungo pertence à flora normal da pele, mas na presença de algumas condições ela se prolifera demais. Tais condições são humidade, aumento de sebo da pele, calor imunossupressão e desnutrição.

Manifesta-se como máculas bem delimitadas de cor variável de hipocrômicas a rosa-castanho. A superfície é lisa e a descamação se manifesta a partir das manobras de Besnier (raspagem com a unha) ou Zileri (estica-se a pele com os dedos). As lesões podem ser múltiplas e crescentes até se juntarem, geralmente ocorrendo nos tronco, cabeça, pescoço, abdome, coxas e pernas.

PIEDRAS

BRANCA: causa pelos fungos do gênero Tricosporun, infecta os pelos axilares, pubianos, perianais, escrotais e barba. São nódulos brancos e cremosos aderidos à porção distal do pelo, que são removidos com facilidade com um pente fino.

PRETA: causada pela Piedraia hortae, acomete os pelos do couro cabeludo através de nódulos pretos aderidos ao cabelo.

3° GRUPO

TINHA NEGRA: enfermidade rara causada pela Phaeoannellomyces werneckii e se manifesta como manchas escurecidas na superfície palmar, plantar ou borda dos dedos, sem dor ou prurido.

4° GRUPO

CANDIDOSE

Infecção causada por leveduras do gênero Cândida, na maioria das vezes a albicans. A infecção se manifesta por colônias esbranquiçadas independente do local, com manifestações singulares em cada um.

CADIDÍASE ORAL: na maioria das vezes ocorre no lactente por sua flora bucal mal estabelecida. Em adultos ocorre com mais facilidade em pacientes soroporitivos para HIV. Apresenta placas esbranquiçadas na língua ou difuso nos casos de grave estado de higiene ou imunossupressão. A queilite angular, um ferimento discreto nos cantos da boca, ocorre por conta da queda senil ou patológica da musculatura facial que facilita a contensão se saliva e sua contaminação. Ocorre também em casos de próteses mal adaptadas, nas quais a infecção por cândida é frequente.

CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA: nos pacientes com diabetes ou com muita sudorese há umidificação e maceração de locais de cantos e dobras, tais como nas regiões submamárias, interdigitais, axilares e cicatriz umbilical. A diferença aqui são o eritema o prurido e dor.

CANDIDÍASE BALANOPREPUCIAL: causam lesões erosivas na glande e prepúcio, ardor e prurido que podem ou não ser recobertas pela placa branca característica da levedura. A forma vaginal é bem semelhante, mas a presença das placas é mais frequente e a erosão é menos comum.

PARONÍQUIA: é uma onicomicose. Há uma separação entre a unha e a dobra ungueal, os tecidos ao redor ficam edemaciados, eritematosos e doloridos à palpação. Na expressão do local há saída de secreção seropurulenta e caso a infecção atinja a matriz da unha causa a forma distrófica, que é mais grave. É um processo crônico e recidivante. Ocorre muitas vezes em donas de casa pelo contato frequente com água, sabão e detergente, sendo facilitada pelo hábito de retirar a cutícula.

DIAGNÓSTICO

Na tinha de couro cabeludo as lesões geralmente são fluorescentes sob luz da lâmpada de Wood. Ainda mais seguro é a identificação do patógeno por meio de cultura com material obtido pela raspagem da lesão, exame esse de grande valor em todos os casos de micoses superficiais.

TRATAMENTOS

Primeiramente deve-se fazer um tratamento tópico da fase aguda. Nos pés pode-se fazer compressas quentes, banhos e aplicação de permanganato de potássio 1/40.000 ou solução de borato de sódio 1/1.000. Na fase subaguda pode-se empregar cremes antifúngicos ou antibióticos, tais como a neomicina ou a bacitracina.

Nas fases crônicas que cursam com hiperceratose o tratamento tópico deve ser empregado junto com o uso de ureia a 20%.

TINHA DE CABEÇA

·                    Griseofulvina 15 mg/Kg/dia em dose única junto com a refeição, pois a medicação é lipofílica. O uso é feito por 6 a 8 semanas.

·                    Terbinafina: se o paciente tiver de 10 a 20 Kg usar 62,5 mg, 20 a 40 Kg usar 125 mg, se acima de 40 Kg usar 250 mg. A posologia é dose única no dia por 2 a 4 semanas.

·                    Fluconazol 150 mg dose única na semana por 3 a 6 semanas.

·                    Itraconazol 100 mg/dia por 4 a 8  semanas.

TINHA DE PELE GLABRA

Nesse caso o tratamento será em dose única diária por 04 semanas para todos os antifúngicos, mas a evolução pode aumentar esse período.

Terbinafina 250 mg no dia, itraconazol 100 mg/dia; griseofulvina 500 mg/dia; cetoconazol 200 mg/dia. A exceção é para fluconazol 150 dose semanal.

ONICOMICOSES

Aqui o cetoconazol não é indicado. Deve-se fazer a remoção da unha e debridamento mecânico, pois a unha torna-se uma capa protetora para os fungos e mesmo após sua retirada ainda há persistência dos patógenos no local. A remoção pode ser feita mecânica ou quimicamente com ureia a 40%.

A primeira escolha para o tratamento sistêmico é a terbinafina 250 mg ao dia por 3 a 4 meses, grisofulvina 500 a 1.000 mg/dia por 12 meses a depender da evolução do paciente, itraconazol 200 mg ao dia por três a quatro meses ou fluconazol 150 mg dose única na semana por 09 meses.

Para melhorar a resposta usa-se medicação tópica, que nesses casos é o cloridrato de amorolfina esmalte 50 mg/ml uma ou duas vezes na semana.

PITIRÍASE VESICULOR

Qualquer um dos derivados azólicos possuem indicação para o tratamento tópico: tiaconazol, isoconazol, flutrimazol, clotrimazol e cetoconazol, podendo ser aplicados 12/12 horas por quatro semanas, acompanhados todo uso de xampu com ação fungicida, como o cetoconazol- este deverá ter espuma escorrida sobre o rosto. Caso a utilização dos cremes não resulte em cura utiliza-se os medicamentos via oral. As opções são similares: cetoconazol 200 mg por 10 dias; itraconazol 200 mg ao dia por cinco dias, este possuindo melhor resposta em relação aos demais. Num período menor fluconazol 400 mg dose única, apresentando cura clínica após quatro semanas em 82% dos casos, tendo melhor resposta que quando utilizado 150 mg por quatro semanas.

O tratamento das piedras é corte dos cabelos e aplicação de xampu antifúngico, como o cetonazol.

CANDIDÍASE

A nistatina está indicada nos casos de candidíase oral, esofagiana e intestinal. Seu mecanismo se detém à ligação ao esterol, determinando a lise da parede citoplasmática dos fungos sensíveis. Não há absorção na pele ou mucosas. Os comprimidos tem a dosagem de 500.000 unidades, utilizados dois ou três comprimidos de 8/8 horas. A solução oral, bem indicada para a candidíase oral, possui 100.000 unidades a cada 2 ml e é utilizada 6/6 horas por 14 dias. O itraconazol, fluconazol e por fim a anfotericina B só devem ser utilizadas em falha do primeiro esquema.

REFERÊNCIAS

Clínica médica: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. v. 6. Barueri, SP: Manole, 2009.

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.

Almeida, Sandro Rogerio de. Apostila de Micologia Clínica. Faculdade de Ciências Farmacêuticas. Universidade de São Paulo. Disponível em: <https://www.portalbrasil.net/downloads/micoses.pdf>.