tag:blogger.com,1999:blog-54590319152078001172024-03-05T10:45:53.380-03:00Medicina - facilitando fontesAnonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.comBlogger73125tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-30675951712589715302015-10-04T18:38:00.002-03:002015-10-04T18:38:23.753-03:00ANEURISMA/DISSECÇÃO DE AORTA<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi8wTBvzHBxjJORfBHKHqGfiNuzV92FukxhbrSX4IkkbyjYFyC4BmoVylLI0c55-qNpn_qnUg3k2w5UiFnolXAwR90d6ghkKmQIlBLyZXIPE7R-XUv2_ZU3Cz1cQDjX_5qBfc7qWRhzjWQ8/s1600/dissec%25C3%25A7%25C3%25A3o.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="640" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi8wTBvzHBxjJORfBHKHqGfiNuzV92FukxhbrSX4IkkbyjYFyC4BmoVylLI0c55-qNpn_qnUg3k2w5UiFnolXAwR90d6ghkKmQIlBLyZXIPE7R-XUv2_ZU3Cz1cQDjX_5qBfc7qWRhzjWQ8/s640/dissec%25C3%25A7%25C3%25A3o.png" width="529" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A anatomia
vascular da aorta é imperante para a compreensão de sua fragilidade, a qual
propicia a ocorrência do distúrbio de calibre. Existem três camadas: a íntima,
mais interna, composta por células epiteliais; a média, mais espessa, composta
por células de elastina para lhe conferir resistência; e adventícia, mais
externa, composta essencialmente por fibras de colágeno, contendo ainda o <i>vasa vasorum</i>, uma rede de microvasos com
função de nutrição da aorta como um todo.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A aorta é
composta em diversas porções. A ascendente possui 05 cm de comprimento e 03 cm
de largura; na base desta porção existem três seios, os seios de Valsalva, que
são prolongamentos aórticos mais frágeis que adentram o coração e compõem as
cúspides da valva semilunar. A aorta descendente possui 2,5 cm de largura e 20
cm de comprimento; após cruzar o diafragma se torna aorta abdominal – antes
torácica – possuindo 20 cm de comprimento e 2,0 cm de largura. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A aorta não
está sozinha na caixa torácica e nem no abdomem e para suportar a pressão que
surge do coração ela divide a resistência junto uma matriz extracelular
composta por elastina e colágeno. Fatores que diminuem a resistência tanto da
parede da aorta, como das estruturas em que ela se apoia são a base para a
ocorrência dos aneurismas e dissecções. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O aneurisma é
uma dilatação patológica, podendo ser fusiforme quando é simétrica ou sacular
quando a dilatação ocorre em apenas uma das paredes. O aneurisma pode ser
torácico ou abdominal, essa última bem mais comum. No arco aórtico, de onde se
originam as artérias braquiocefálicas é muito incomum. Ocorrem cinco vezes mais
em homens, com prevalência de 03% das pessoas maiores de 50 anos, e os
aneurismas que se iniciam no tórax podem se estender para o abdome ou
vice-versa, criando um aneurisma toracoabdominal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Dentre os
fatores de risco mais importantes estão o tabagismo e a síndrome de Marfan, uma
doença genética que fragiliza os tecidos conectivos. Acrescenta-se ainda a
hipertensão e dislipidemias, que são comuns a todos os tipos de aneurismas. A
aterosclerose é o principal fator envolvido nos aneurismas abdominais e
torácicos. O aneurisma de aorta infrarrenal é especialmente afetado pela
aterosclerose, mas sabe-se que sua ocorrência é multifatorial. Dentre os
pacientes não portadores da síndrome de Marfan fatores importantes para
aneurisma torácico é a válvula aórtica bicúspide e a síndrome aneurismática
familiar. Causas raras para a região torácica estão as dissecções de aorta, aortite
infecciosa, arterite de grandes vasos e traumas de aorta.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
De alguma
forma os fatores de risco se convergem e induzem a produção de enzimas pelo
músculo liso que degradam elastina e o colágeno, enfraquecendo as paredes da
aorta e as estruturas em quais ela se apoia. Na musculatura lisa da aorta
ascendente ocorre a degeneração cística da média, quando a degeneração da
elastina evolui para necrose, ocorrendo especialmente nos portadores da
síndrome de Marfan. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Daí começa a
dilatação e o pesar da chamada lei de Laplace, a qual afirma que quanto maior o
raio do compartimento maior a pressão do líquido sobre suas paredes. Dessa
forma, após ser iniciado, o aneurisma entra num estado onde quanto maior a
fragilidade do vaso, maior sua dilatação e maior é a pressão sobre a parede
arterial retroalimentando o problema. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi79xzBtTigppuXuVRx2jsa4bIocNYJQ561wE6EMCccr0Mp8NFzibMjaptJCovKU7WhRhHTnD6oFqJE-LUfvD6BDs6uqYQEjbtewCB7oHIB5owAhF710Wwhyphenhyphenfdqw8wiOrShN1vxTjU10wQH/s1600/aneurisma+de+aorta.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="604" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi79xzBtTigppuXuVRx2jsa4bIocNYJQ561wE6EMCccr0Mp8NFzibMjaptJCovKU7WhRhHTnD6oFqJE-LUfvD6BDs6uqYQEjbtewCB7oHIB5owAhF710Wwhyphenhyphenfdqw8wiOrShN1vxTjU10wQH/s640/aneurisma+de+aorta.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CLÍNICA</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O principal
sintoma do aneurisma de aorta abdominal é a dor em hipogastro, mas pode ocorrer
em tórax ou em região lombar, com ou sem instabilidade hemodinâmica. Existem diversas
intensidades e velocidades de surgimento da dor, sendo súbita apenas quando
ocorre rompimento de aneurisma, que é incomum e extremamente grave, manifestada
como massa pulsante em abdome e hipotensão grave. Fora isso a dor é insidiosa,
arrastada até dias, com referência a sensação como se algo estivesse roendo.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
No aneurisma
torácico também haverá dor torácica ou menos frequente nas costas, mas a
compressão de estruturas adjacentes é responsável por diversas complicações,
inclusive o tamponamento cardíaco. Podem surgir sibilos, dispneia, rouquidão,
disfagia e até pneumonia recorrente, além de repercussões vasculares como
hemoptise, insuficiência aórtica e tromboembolismo. Além disso, ocorre ainda hemotórax,
hemomediastino, hemoperitôneo e hematêmese. Os sintomas podem simular um quadro
de colecistite aguda com dor no quadrante superior direito com irradiação para
omoplata e piora ventilatória dependente, nesse caso caracterizando o sinal de
Einstein em homenagem ao cientista Albert Einstein, que morreu de causas aneurismáticas.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se o
aneurisma afetar a valva aórtica ocorrerá insuficiência cardíaca e compressão
de outras estruturas é motivo para disfonia, insuficiência respiratória, disfagia
e síndrome da veia cava superior – dispneia, a pletora facial e edema
cervicofacial (mais comuns), tosse, edema dos membros superiores, dor torácica
e disfagia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Aneurisma
torácico não pode ser palpado, mas o abdominal sim. O torácico é visualizado
com a tomografia computadorizada, sendo também exame de escolha para o rastreamento
em pessoas fumantes ou ex fumantes com mais de 65 anos. A radiografia de tórax
identifica o aneurisma torácico por desvio da traqueia, alargamento da silhueta
do mediastino e do arco aórtico. A ecocardiografia transtorácica consegue
visualizar bem a raiz da aorta e por ser usado no rastreamento do pacientes com
síndrome de Marfan.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os aneurismas
abdominais podem ser identificados pela tomografia computadorizada, mas também
o podem pela ultrassonografia abdominal, que inclusive é muito sensível. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A principal
preocupação no aneurisma é sua ruptura. Aneurismas abdominais com largura de <st1:metricconverter productid="4,0 cm" w:st="on">4,0 cm</st1:metricconverter> são bem seguros, com
chance de ruptura de 0,3% ao ano, se 4,0 a 4,9 cm a chance é de 1,5% e de 5,0 a
5,9 é de 6,5%. Contudo com o rompimento do aneurisma a mortalidade é
extremamente alta, chegando a 80% para aqueles que não conseguem chegar ao
hospital e 50% para aqueles que são encaminhados ao hospital. Os aneurismas
torácicos são mais difíceis de romper, mas as chances aumentam muito para
aqueles com mais de 6,0 cm, tendo uma mortalidade total de 76% em 24 horas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Não há
tratamento clínico eficaz, apenas cirúrgico com a introdução de uma prótese
tubular ao redor dos locais acometidos. Segundo o Cecil, Goldman e Schafer
(2014) aneurismas abdominais com 3,5 a 4,4 cm devem ser monitorizados por
exames de imagens de 12/12 meses na intenção de identificar qualquer
alargamento. Aneurismas de 4,4 a 5,4 o acompanhamento se faz de 6/6 meses. A
partir de 5,5 cm deve ser corrigido, mas caso o pacientes seja portador de
síndrome de Marfan ou possua valva aórtica bicúspide a correção é feita com 5,0
centímetros. Se as artérias renais ou mesentéricas forem envolvidas essas devem
ser reimplantadas, valendo o mesmo para os casos de necessidade de intervenção
por aneurisma na raiz da aorta. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Já a
recomendação da Society for Vascular Sugery and north American Chapter of the
international Society for Cardiovascular Surgery é de que pacientes com
aneurismas de aorta abdominal com diâmetro maior que 4,0 cm assintomático devem
ser encaminhados a cirurgia. De qualquer forma a progressão do diâmetro do
aneurisma de 0,5 cm em seis meses ou 1 cm em um ano é
motivo para cirurgia independente dos sintomas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DISSECÇÃO DE
AORTA </b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikZg2HyRorTMJxRlFmzuJ8ASQAMQ3ApepDGI8t9lZOpVhH-CQxd2w1td-I-Gus62ZFFrxbEfZu_xxkkyNyb4UwbrWrUtcVl5vMFSYUK1p-s-MTEC1oS1Ie4CJhIkPpvkOMEMMbXQyNICBt/s1600/Disseccao_aortica.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="474" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikZg2HyRorTMJxRlFmzuJ8ASQAMQ3ApepDGI8t9lZOpVhH-CQxd2w1td-I-Gus62ZFFrxbEfZu_xxkkyNyb4UwbrWrUtcVl5vMFSYUK1p-s-MTEC1oS1Ie4CJhIkPpvkOMEMMbXQyNICBt/s640/Disseccao_aortica.png" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dissecção
de aorta é um agravamento do hematoma da parede da aorta, ocorrida quando há
rompimento no <i>vasa vasorum</i> ou da
íntima. Como as forças de agressão se mantém o hematoma cresce e há rompimento
longitudinal da camada média formando um falso lúmen que se comunica com o
lúmen verdadeiro.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dissecção
pode ser classificada como tipo A ou proximal, mais comum, quando envolve a
aorta ascendente ou essa porção com progressão para descendente, e tipo B ou
distal quando envolve a aorta descendente. Isso é muito importante porque a
dissecção proximal acarreta risco de rompimento e tamponamento cardíaco maior. 90%
dos casos envolvem indivíduos entre 40 e 60 anos e homens são acometidos duas
vezes mais que mulheres. Hipertensos são especialmente expostos ao risco. Raras
vezes e por motivos desconhecidos ocorre em mulheres jovens no periparto e
ainda nos pacientes em geral por iatrogenias na introdução de cateter ou
cirurgia cardíaca. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Doenças da
aorta com degeneração da elastina é o fator mais importante. Portadores de
síndrome de Marfan cursam com degeneração císcita da aorta e sofrem especialmente
com essa patologia. A degeneração cística é uma lesão em que há degeneração e
fragmentação dos elementos elásticos e fibromusculares da média, criando
espaços parecidos com fendas que são preenchidos por material amorfo semelhante
a cistos. Como não ocorre necrose, nem cistos verdadeiros a denominação necrose
cística não é correta, mas enfim... A dissecção inicia com uma ínfima lesão na
camada íntima, expondo a camada média à pressão arterial sistêmica. Como a
camada média não é preparada para isso o sangue rasga a conexão entre a média e
a íntima, aumentando o hematoma até formar um falso lúmen. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dor ocorre
em quase 100% dos casos, geralmente de início abrupto em diversos locais a
depender da localização do aneurisma: retroesternal de início com irradiação
para dorso, interescapular, região inferior das costas ou abdominal, podendo
migrar na medida em que a disseção aumenta. A dor é descrita como lancinante,
lacerante ou em punhalada e muitas vezes pode ser confundida com a dor do IAM. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A hipertensão
manifesta-se em 70% dos pacientes, mas a hipotensão também ocorre quando há
ruptura da dissecção. A falsa hipotensão pode ocorrer quando há envolvimento de
artérias subclávias (nesse caso a compressão da artéria resulta em aferição
falsamente mais baixa quando aferido no braço irrigado por esse vaso). Já o
envolvimento das artérias braquiocefálicas induz a acidente vascular encefálico
e coma. Complicações graves podem ocorrer por compressão das coronárias
causando hipóxia e infarto agudo do miocárdio. A obstrução das artérias espinhais
culmina em mielite transversa.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Caso haja extensão
para aorta abdominal e comprometimento do fluxo para as artérias renais, ocorre
insuficiência renal aguda e magnificação da hipertensão por ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, pois já que chega pouco sangue no local, o rim
interpreta um estado de hipotensão e ativa sua contra-regulação. O
comprometimento das artérias mesentéricas também causam infartos no mesentério,
com o paciente se queixando de dor abdominal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A radiografia
de tórax consegue identificar alargamento da silhueta do mediastino em 65% dos
casos e por isso não é confiável. Pode observar também derrame pleural à
esquerda em pacientes com comprometimento da aorta descendente. Felizmente diversos
outros exames tem acurácia adequada. Fala-se da aortografia (que pode não
perceber o hematoma intramural), a ressonância magnética, a tomografia de tórax
e a ecografia transesofágica, este último sendo o exame indicado quando existe
forte suspeita clínica e com isso há necessidade de um exame rápido. Caso a
suspeita seja pequena, o exame indicado á e a tomografia de tórax com
contraste. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A intensão do
tratamento é diminuir as forças que possibilitam a agressão na íntima. Com isso
o falso lúmem pararia de avançar. A contração cardíaca deve diminuir até uma
pressão sistólica de 100 a 120 ou menos, desde que seja mantida a perfusão
renal. O labetolol intravenoso é uma ótima escolha por ser beta e alfa
bloqueador. A dose inicial é de 20 mg infundido em dois munitos, depois uma
dose de 20 a 80 mg a cada 15 minutos até completar 300 mg. Depois disso
mantem-se a infusão de 2 a 8 mg/minuto. Uma alternativa mais acessível é o
propranolol, um beta bloqueador puro, na dose de 1 mg em bolus a cada 3 a 5
minutos até alcançar o patamar e bloqueio desejado, depois manter a infusão de
20 mg por hora. Após o labetolol ou propranolol usa-se o nitroprussiato de
sódio na dose de 0,5 a 8 microgramas/Kg/ minuto para reduzir a pressão arterial.
Caso os betabloqueadores sejam contraindicados pode-se utilizar o bloqueador
dos canais de cálcio como o diltiazem intravenoso na dose de 20 mg em dois
minutos e manutenção de 5 a 15 mg/hora. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se a
dissecção for tipo A aguda o reparo cirúrgico será necessário pelo risco de tamponamento
cardíaco, AVC, insuficiência aórtica grave e é claro ruptura com grave risco de
morte. Se for crônica podem ser tratados
clinicamente porque já passaram do período de risco de mortalidade, que é de 1%
por hora se não tratada. O tipo B costuma evoluir bem com o tratamento clínico
a não ser que tenha complicação em órgão alvo, quando a cirurgia também é
necessária. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O seguimento
tem o objetivo de manter a pressão arterial sistólica abaixo de 120 mmHg sem
interrupções. A diminuição da contratilidade é mantida com metoprolol ou
atenolol, ambos de 25 a 200 mg 12/12 horas. Geralmente é introduzido o inibidor
da ECA, o lisinopril na dose de 5 a 40 mg ao dia, e se necessário um terceiro,
um diurético tiazídico, a hidroclorotiazida na dose de 12,5 a 50 mg ao dia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
LOPES, Antônio Carlos. Tratado de
Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T.
Robbins. <b>Bases Patológicas das Doenças:
Patologia</b>. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Goldman L, Ausiello D. Cecil: <b>Tratado de Medicina Interna</b>. 22ªEdição. Rio de Janeiro: elsevier,
2005.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-27906629663738417172015-09-03T23:03:00.001-03:002015-10-07T22:37:01.121-03:00ASSISTÊNCIA AO GRANDE QUEIMADO<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjl6SAiVgoE6GIe_xM0RqQ9GS25ljw1KzTIgbacRtqCScRWXUr2mfhrjPU2e-AXCXCkAYyf5b00uHwsOPy9VCZrrj0jHxxNa5k8x7dkzEA6ESn_GI7A8D9lCJMzL5F3qbfniGphZsZ6EujH/s1600/queimaduras+regra+dos+9.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="484" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjl6SAiVgoE6GIe_xM0RqQ9GS25ljw1KzTIgbacRtqCScRWXUr2mfhrjPU2e-AXCXCkAYyf5b00uHwsOPy9VCZrrj0jHxxNa5k8x7dkzEA6ESn_GI7A8D9lCJMzL5F3qbfniGphZsZ6EujH/s640/queimaduras+regra+dos+9.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: center; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><b>Regra dos nove.</b></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><b><i><br /></i></b></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><b><i>OBS: o blogger escolheu não incluir novas imagens para esta postagem, por considerar ato apelativo. Sugerimos então pesquisa via internet para mais imagens, pois as mesma são de fácil acesso.</i></b></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;">Queimaduras
ocorrem por diversos mecanismos: térmicos, químicos, elétricos, radiação, por
atritos e outros. As queimaduras térmicas são as mais frequentes e o
profissional deve estar atento para os sinais de queimaduras das vias
respiratórias, o que demanda imersão em via aérea precoce, principalmente se o
transporte para o local especializado irá demorar. Os indicativos clínicos são:
queimaduras de face ou região cervical, chumascamento de cílios ou víbrias
nasais, rouquidão, expectoração carbonácea, história de explosão e confinamento
no local de incêndio.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>PRIMEIRO ATENDIMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>MEDIDAS IMEDIATAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ao se deparar
com o queimado o profissional deve logo retirar toda a roupa do paciente para
interromper a queimadura, mas as roupas aderidas à pele devem ser retiradas
cuidadosamente mediante lavagem com água corrente principalmente se for roupa
derivada do plástico, pois esse material tende a se aderir à pele e prolongar a
temperatura e o trauma. Produtos químicos devem ser retirados com água corrente
em baixo fluxo por ao menos 20 minutos e de maneira nenhuma devem ser
adicionado agentes neutralizantes, pois a reação é exotérmica. Lesões de córnea
devem ser pesquisados com a aplicação de colírio de fluoresceína. O paciente
então deve ser coberto com lençóis limpos, secos e quentes para prevenir a
hipotermia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se o paciente
teve mais de 20% da superfície corporal comprometida deve receber reposição
volêmica através de gelcos calibrosos, de preferência n° 16G e nos membros
superiores, pois as chances de trombos são maiores nos inferiores. Preferem-se
também as áreas de pele íntegra, mas caso a distribuição das queimaduras
dificulte o processo deve ser feito assim mesmo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Segue então a
avaliação do paciente. Na investigação a história de explosão demanda outras
investigações, pois o doente pode ter sofrido fraturas. Se foi queimadura em
local fechado deve-se sempre suspeitar de lesão por inalação, que muitas vezes
traz complicações apenas 24 horas depois. O método minemônico ARDEU ajuda: A de
alergias; R de remédio em uso; D de doenças pessoais atuais e pregressas, assim
como da família; E de eventos relacionados com a lesão; U de última refeição. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O próximo
passo é a avaliação das lesões. A porcentagem de superfície comprometida é
observada pela regra dos 9, a qual considera regiões do corpo do adulto em
percentuais múltiplos de 9, com exceção das palmas e dedos, que representam 1%
assim como a genitália. As proporções são as seguinte: cabeça e pescoço, cada
um dos membros superiores, cada coxa, e perna e pé valem 9%. O tronco equivale
18% os dois lados. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O grau de
lesão é definido pela profundidade. Primeiro grau se acomete apenas a epiderme,
com eritema e sem bolhas. Segundo grau acomete parcialmente a derme, inclui as
bolhas ou edema e a coloração é mosqueada ou avermelhada. Pode ser lagrimejante
e certamente cursará com dor intensa.
Terceiro grau a derme é acometida ou ainda mais profundamente. A
queimadura costuma ser escura e ter a aparência de couro e a pele ainda pode
estar mosqueada (manchas escuras semelhantes a moscas) ou esbranquiçada.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Com isso o
queimado segundo gravidade por ser:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Leve:
queimaduras de 1° grau em qualquer idade; 2° grau com 5% de área queimada em menores
de 12 anos ou 10% em maiores. Moderada gravidade: 2° grau de 5ª 15% de área
queimada em menores de 12 anos ou 10 a 20% em maiores; qualquer queimadura em
mão, pé, face, pescoço, axila ou grande articulação; queimaduras de 3° grau que
não envolvam essas partes e de até 5% de área queimada em crianças de até 12
anos ou até 10% em maiores. Grande queimado: queimaduras de 2° grau com mais de
15% de área queimada em menores de 12 anos e maior de 20% além dessa idade;
queimaduras de 3° grau com mais de 5% de queimadura em menores de 12 anos e 10%
em maiores; 2° ou 3° grau atingindo períneo; 3° grau atingindo mão, pé, pescoço
ou axila; qualquer queimadura por corrente elétrica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Também serão
classificados como grande queimado as vítimas que associem lesão inalatória,
trauma ósseo, insuficiência renal, hepática ou cardíaca, quadros infecciosos graves,
síndrome compartimental, idade menor de 3 anos e maior de 65 ou qualquer evento
complicador. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os pacientes
que devem ser encaminhados para serviços de emergência são com queimaduras de
2° grau com mais de 10% de superfície queimada, qualquer queimadura em mão, pé,
face, pescoço, períneo ou grande articulação; qualquer queimadura de 3° grau,
queimadura química ou elétrica; lesões por inalação; traumas concomitantes;
unidade sem material ou pessoal qualificado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REANIMAÇÃO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O
comprometimento da via aérea se faz por três mecanismos: inalação de fumaça,
queimadura direta e intoxicação por monóxido de carbono, este último devendo
ser sempre suspeitado em queimaduras ocorridas dentro de recintos fechados.
Essa intoxicação é diagnosticada pela medida da carboxihemoglobina, um composto
cuja afinidade com a hemoglobina é 240 vezes maior que o oxigênio, justificando
que apenas 01 mmHg de CO já eleva sua concentração no sangue a 40%. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando os
níveis CO estiverem entre 20% e 30% o paciente já apresenta náusea e cefaleia;
30 a 40% há confusão; 40 a 60% o paciente evolui para coma; acima de 60% não há
compatibilidade com a vida. Isso
justifica que qualquer suspeita de intoxicação por CO demanda oxigenoterapia a
100% através de máscara unidirecional sem recirculação. Também é necessário a
intubação orotraqueal, mas com o cuidado de pré-oxigenar o paciente antes.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A suspeita de
lesão direta exige intubação precoce. Como dito antes a inalação provoca
repercussões diversas horas após o evento. A inalação é respondida pela via
respiratória com um evento inflamatório produtor de secreções e diminuição da
luz do trato respiratório inferior. Como a broncoscopia pode ser necessária a
intubação deve ser realizada com cânula endotraqueal de grosso calibre. O
paciente ainda deve ter seu tronco e cabeça posicionados a 30° para melhorar o
retorno venoso e diminuir o edema do pescoço. Se houverem queimaduras de 3°
grau no tórax com limitação de movimentos respiratórios é necessária a
realização de escarotomia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Com vistas no
acompanhamento da resposta à hidratação deve ser instalada uma sonda vesical de
Foley. A hidratação de ser realizada com ringer com lactato, com metade do volume
sendo administrada nas primeiras 08 horas após a queimadura e a outra metade nas
próximas 16 horas. A diurese é quem vai direcionar a velocidade de hidratação,
devendo estar em 0,5 a 1 ml/Kg/hora no adulto e 1 ml/Kg/hora na criança abaixo
de 30 Kg. Se o trauma for elétrico a diurese deve ser de 1,5 ml/Kg/h ou até
clareamento da urina. No caso das crianças o ringer com lactato deve ter
adicionado solução glicosada na proporção de 4:1. A fórmula de Parkland é
utilizada nessa fase de hidratação: 2 a 4 ml X Kg de peso X % de superfície
queimada. Nos idosos a fórmula contém um volume um pouco menor: 2 a 3 ml X Kg X
% superfície queimada.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como as
arritmias cardíacas podem ser o primeiro sinal de desequilíbrio ácido básico e
de eletrólitos e um ECG deve ser realizado. A aferição da TA deve ocorrer a
cada três horas, assim como a aferição da glicemia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As nas
queimaduras de mãos os membros afetados devem ficar elevados por 24 a 48 horas.
Queimaduras em pernas e pé dificultam a deambulação, mas esta deve ser
estimulada, elevando o membro quando o paciente se encontrar no leito. A
intensão da elevação é reduzir o edema que surgirá nas queimaduras de média ou
grande gravidade. Idosos com mais 20%, adultos com mais de 25% e crianças com
mais de 15% de área queimada devem usar sonda nasogástrica. Se o paciente perde
10% do seu peso durante a internação também, assim como na necessidade de
múltiplas intervenções cirúrgicas. O paciente também deverá realizar profilaxia
para o tétano e na criança devem ser pesquisados sinais de maus tratos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Proceder com
analgesia com dipirona 500 mg ou 01 grama EV ou morfina 01 ml (01 ampola= 01 ml
ou 10 mg) diluída em 09 ml de SF 0,9%. Daí é administrada 01 mg u 01 ml da
solução para cada 10 Kg; em crianças a morfina é a metade dessa dose e a dipirona
é com 25 a 50 mg/Kg de peso endovenoso. Prescrever complexo B+ vitamina C,
lembrando que o comp. B é fotossensível e deve ser aplicado sob equipo
translúcido. Antibióticos só devem ser utilizados se o paciente apresentar
temperatura acima de 39° e o agente fica a critério de cada serviço.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Deve-se
higienizar a ferida com PvPi degermente ou clorexidina degermante a 2% e
sulfadiazina de prata com cobertura antes do curativo oclusivo. Administrar
ranitidina 01 amp ou 25 mg de 6/6 ou 8/8 horas para prevenir a úlcera
gastrointestinal por estresse; heparina 5.000 ui 24/ 24 horas. Evitar
corticoides e antibióticos sem sinais clínicos de infecção.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A escarotomia
deve ser realizada através de três incisões: um em cada linha hemiclavicular
que se estenderá até pouco abaixo de outra que é realizada perpendicularmente
abaixo da linha inferior dos arcos cortais. A escarotomia nos MMSSII é
realizada nos lados mediais e laterais. Como esse procedimento só é necessário
em queimaduras de 3° grau, no qual as terminações nervosas foram cauterizadas,
não há necessidade de analgesia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os exames de
controle são: hemograma, proteinograma, coagulograma, eletrólitos, ureia,
creatinina, urina tipo 1 e glicemia de jejum. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outras
considerações: na queimadura por corrente elétrica deve-se identificar o tipo
de corrente, se alternada ou contínua, se houve local de entrada e saída,
existência de PCR, monitorização cardíaca por 24 a 48 horas, dosagem de CPK e
CK-MB. Nas queimaduras químicas por fluorito com repercussões sistêmicas
utilize gluconato de cálcio diluído em SF a 0,9% em infusão endovenosa lenta e
acompanhando os níveis de cálcio, aplicar gluconato de cálcio a 2,5% gel sobre
o leito das lesões e friccione para alcançar as lesões mais profundas. Caso não haja descontinuidade da queimadura
usa-se o gluconato de cálcio diluído em SF 0,9% de maneira a infundir 0,5 ml da
medicação a cada centímetro quadrado, devendo ser aplicado a 0,5 centímetro da
borda da lesão em direção ao centro. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A escarotomia
deve ser realizada em forma de S estendido quando a queimadura for no braço,
tomando-se cuidado de começar na dobra axilar anterior e terminar na face anterior do epicôndilo medial para assim
livrar o trajeto do nervo ulnar. No antebraço se faz a mesma forma indo da
extremidade proximal anterior d rádio até a prega flexora distal do punho. Na
mão deve-se incisar na região dorsal a altura dos segundo e quarto metatarsos,
perfurando entre os espaços interósseos e abrindo a forçosamente a lesão com
uma pinça. Nos dedos indicador e médio a incisão deve ocorrer do lado ulnar, e
nos polegar, anular e mínimo deve ocorrer do lado radial. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Fasciotomias
devem ocorrer na presença de síndrome compartimental, que ocorrem em lesões por
queimaduras elétricas, térmicas e politraumatizdos com esmagamento. Se a
queimadura atinge tecido adiposo, fáscia e musculo a escarotomia não faz efeito
e por isso a fasciotomia deve ser realizada. O trajeto pode ser semelhante à da
escarotomia, mas um cuidado especial deve ser dado em perna, começando da face
anterior da fíbula e se direcionando à face posterior para livrar o trajeto do
nervo fibular. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Deve-se
tomar cuidado com as escarotomias desnecessárias, pois o procedimento é uuma
grande agressão. Como a queimadura lesiona os músculos, esses respondem com
eventos inflamatórios e edema que não é acompanhado pelo superfície do membro
acometido, pois a queimadura não permite. A pressão interna aumenta e o sangue
não consegue chegar para oxigenar as estruturas. Então se realiza-se medida de
oximetria de pulso e a saturação está acima de 90%, não há necessidade da
escarotomia. O locais preferenciais para a oximetria são no segundo dedo da mão e do pé, cuja boa
perfusão reflete boa oxigenação de todas as estruturas anteriores. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os ferimentos
também devem ser desbridados em centro cirúrgico e sobre analgesia. Os
curativos devem ser mantidos oclusivos com uso de antibióticos tópicos a
exemplo de sulfadiazina de prata ou de zinco, ou salicilato de sódio ou até
colagenases. Curativos aderentes com prata são uma opção mais moderna, e até
gazes umedecidas com polivinilpirrolidinaiodo ou clorhexidina. Os curativos
devem ser realizados de 12/12 a 36/36 horas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
Autores Corporativos do American College of Surgeons.
Advanced Trauma Life Support (ATLS) - Manual do Aluno, ed. 8, 2008.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">Piccolo, N. S; Serra M. C. V. F;
Leonardi, D. F.; Lima Jr, E. M; Novaes, F. N.; Correa, M. D.; Cunha, L. R.;
Amaral, C. E. R; Prestes, M. A.; Cunha, S. R.; Piccolo, M. T. Queimaduras:
Diagnóstico e Tratamento Inicial. <b>Projeto
Diretrizes, Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica</b>, abr. 2008.
Disponível em: < <a href="http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/083.pdf"><span style="color: red;">http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/083.pdf</span></a>
>. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">Piccolo, N. S; Serra M. C. V. F;
Leonardi, D. F.; Lima Jr, E. M; Novaes, F. N.; Correa, M. D.; Cunha, L. R.;
Amaral, C. E. R; Prestes, M. A.; Cunha, S. R.; Piccolo, M. T. Queimaduras –
parte II: Tratamento da Lesão. <b>Projeto
Diretrizes, Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica</b>, abr. 2008.
Disponível em: < <a href="http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/083a.pdf"><span style="color: red;">http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/083a.pdf</span></a>
>. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-70522010316363484882015-08-24T15:47:00.000-03:002015-08-24T15:54:27.087-03:00SARCOMA DE KAPOSI<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEghiRYsxxD74bEh0JgyFFEicgmGCYRfGiLRCz_nWeNDtCSpQwG9mjdgYiuk9axFHBW5qWMIN-eHQt-Eef80ifGkiy2YWpwneEVJw0BS-n3u1Pt-UQWPuGkasj-osbCL3o8ePCGhwoZG9M0q/s1600/20100513_mgb_Sarcoma_de_Kaposi_.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="640" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEghiRYsxxD74bEh0JgyFFEicgmGCYRfGiLRCz_nWeNDtCSpQwG9mjdgYiuk9axFHBW5qWMIN-eHQt-Eef80ifGkiy2YWpwneEVJw0BS-n3u1Pt-UQWPuGkasj-osbCL3o8ePCGhwoZG9M0q/s640/20100513_mgb_Sarcoma_de_Kaposi_.jpg" width="590" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os pacientes
mais relacionados ao surgimento de Sarcoma de Kaposi (SK) são os pacientes
infectados pelo HIV com imunodeficiência já instalada. É a neoplasia mais
frequente nesse grupo, predominando as formas cutâneas, assim como predominam
as lesões cutâneas em pacientes com HIV, chegando a 92% dos infectados. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O SK é um câncer
de origem nas células pluripotentes de tecidos conectivos ou de vasos
sanguíneos e linfáticos, que se diferenciam em células de musculatura lisa. A
hipótese é de que a célula sob estimulação crônica específica se transformaria
permanentemente em uma célula muscular. Tipicamente causa tumores em mucosas da
boca, nariz e anus, além de acometer pele e órgãos internos. Na maioria dos
casos não há sintomas, apenas quando o edema comprime as estruturas próximas à
lesão, quando então ocorre dor. Caso se desenvolva nos pulmões causa dispneia e
no TGI causa sangramentos. Em geral proporção é de cada mulher para 10 a 15
homens.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Todas as classificações
ocorrem mais em homens. SK clássico: 15 homens para cada mulher. Ocorre em
homens judeus de origem europeia entre 50 e 70 anos com incidência de
0,02/100.000 habitantes. Manifestação
tegumentar pode ser uma mácula, pápula, nódulo, placa, vegetação e tumorações
de origem eritematoviolácea. O crescimento da lesão comprime estruturas
adjacentes, obstruindo vias linfáticas e criando linfadenopatias que podem ser
dolorosas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O SK africano
assemelha-se com a forma clássica com a diferença de incidir em idade bem
menor. A proporção é de 6 meninos para cada menina. Ocorre como nódulos
eritematovioláceo em palmas e plantas. Não produz mais sintomas a não ser
quando ocorre uma variante que atinge órgãos internos, mas isso é raro. Essa
forma nasce de estruturas subdérmicas e infiltra para órgãos, inclusive ossos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O SK do
imunossuprimido surge após 16 meses de terapia imunossupressora. Acometimento
de órgãos ocorre em 25% dos casos. Já no SK relacionado à AIDS isso é
indefinido. Ocorre em diversos lugares do corpo logo após a instalação da
doença. O acometimento de órgãos inclui o fígado, pulmão, TGI e baço. A maioria
não terá sintomas, mas pode haver linfoadenopatia, febre de origem
indeterminada ou perda de peso. Apesar das pesquisas estarem desatualizadas, sabe-se que 95% dos casos envolvem homossexuais e bissexuais
masculinos e menos de 10% em usuários de drogas e hemofílicos. Na realidade
ocorre 10 a 20 vezes mais em homens homossexuais e bissexuais em relação a
homens infectados por outra via. É também mais comum em mulheres parceiras de homens
bissexuais do que parceiras de usuários de drogas injetáveis. É raro em negros
americanos, apesar de ser comum em negros de determinadas regiões da África. Os
homossexuais tem um pico de incidência de 20 a 40 anos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O principal
fator etiológico é o herpes vírus humano-8 ou HHV-8, cuja infecção precede o
surgimento das lesões em 33 meses. A simples infecção não é necessária para o
desenvolvimento da doença, pois há uma correlação positiva entre presença de SK
e aumentos dos níveis de hormônios sexuais masculinos, a saber
dihidroepiandrosterona e testosterona, e hábitos de risco. Em contraposto há
inibição das lesões sobre a influencia do HCG por isso há uma tendência a
regressão das lesões na mulher grávida.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Teoricamente
nos 33 meses em que o HHV-8 infecta o organismo sem a doença ele fica
continuamente estimulando células alvo através de IL-1 e IL-6, fatore de
necrose tumoral alfa e oncostatina M, que inclusive tem efeito inibitório sobre
outras células tumorais. Há também secreção de um produto idêntico ao fator de
crescimento de hepatócitos e interferon gama, estes atuando à distância. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As lesões
cutâneas costumam ser o primeiro sinal, mas é comum o acometimento de órgãos e
linfonodos antes delas. Lesões no TGI estarão em 40% dos pacientes com SK
associada a AIDS. Os sangramentos aí seguem a baixa de contagem de células
TCD4, podendo causar dor, sangramento e diarreia. Uma a cada três pessoas com
SK associada a AIDS irá apresentar candidíase oral e esofágica, mais
frequentemente no palato. As lesões na garganta e esôfago podem causar
sangramentos. <b><i>As lesões cutâneas podem ser alguns milímetros a vários centímetros
podendo ocorrer em vários pontos e na medida em que crescer coalescem formando
grandes placas. Elas começam de coloração cor de rosa e passam para vermelho ou
roxo</i></b>. No negro o tom é marrom ou preto. Em alguns pacientes na periferia
da lesão pode haver uma tonalidade verde amarelada, consequente ao extravasamento
de hemoglobina dos eritrócitos que são destruídos no local e o depósito de
hemossiderina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As lesões da
boca podem ser focais, ou difusas, de vermelho a roxo, podendo envolver palato
dure e/ou mole, ser exofítica e ulceradas, podendo sangrar. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhyZEQUsxSenu4peXjWixEhR2lPsz97Lt3RG4Q6boCr6HOwGAhN8-OO-vCwrt55VYV8_06mXoIDUB8DpQm4f3LEamvwUTLatb0QnfSTGNcIlfwBQ6IbcWcfV4Ei2ZWK9sGiKJhXavPMsBHh/s1600/kaposi+em+nariz.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="422" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhyZEQUsxSenu4peXjWixEhR2lPsz97Lt3RG4Q6boCr6HOwGAhN8-OO-vCwrt55VYV8_06mXoIDUB8DpQm4f3LEamvwUTLatb0QnfSTGNcIlfwBQ6IbcWcfV4Ei2ZWK9sGiKJhXavPMsBHh/s640/kaposi+em+nariz.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CLASSIFICAÇÃO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nodular,
localmente agressivo e generalizado. Em cada forma pode existir seis estágios:
mácula, placa, nódulo, lesão exofítica, infiltrativa e linfoadenopatia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As lesões
cutâneas <b>começam como máculas
eritematovioláceas</b>, parecidas com um nevo melanocítico comum. Ocorrem <b>bilateralmente</b>, <b>simétricos</b> e geralmente nos MMII. De máculas <b><i>evoluem para placas e nódulos</i></b>,
crescem em forma de cúpula, <b><i>esponjosos, podendo agravar para forma de
massa infiltrativa e friável</i></b>. Essa infiltração pode aderir aos tecidos
subjacentes, até mesmo ossos. Eles ainda podem surgir pelo <b>fenômeno de Kobner</b>, quando a lesão nasce de uma área lesionada ou
enxertada, por exemplo após punção venosa, injeção de BCG, abcessos cutâneos e
incisões. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outras
variações são a Sk ecmótico periorbicular, com telangiectasia, queloidal e
cavernoso, esse último bastante raro. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNOSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><i>O padrão
ouro é a biopsia</i></b>, que vai demonstrar, inclusive células fusiformes com <b><i>pleomorfismo
nuclear</i></b>. O hemograma vai ser inespecífico, mas irá demonstrar<b><i>
enemia, eosinofilia e monocitose</i></b>. A anemia geralmente é causada pelos <b><i>sangramentos
gastrotintestinais</i></b>, ou por atividade autoimune hemolítica. <b><i>A TC
abdominal de varredura</i></b> é o exame de imagem recomendado. Ela irá
identificar envolvimento hepatoesplânico e acometimento de vias linfáticas
quando ocorrerem.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O
estadiamento ocorre pelo sistema da Aids Clinical Trials Group (ACTG) traz a
classificação: T de tumor, tendo baixo risco quando o tumor é confinado à pele;
I de sistema imune, havendo melhor prognóstico usando as <b><i>células T CD4 estão acima de 150
células/ml</i></b>. S de doença sistêmica, havendo pior prognóstico quando há
envolvimento de órgãos internos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A mortalidade
geralmente não ocorre. <b><i>Quando é SK associado a AIDS o paciente pode
morrer de 15 a 24 meses</i></b> após o surgimento das lesões, mas isso mudou
drasticamente com a introdução ao tratamento para AIDS.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para lesões
cutâneas a radioterapia com feixe de elétrons é ideal, pois consegue se limitar
à derme. Tanto a SK nodular clássico, como o associado à AIDS respondem bem à
radioterapia. O acometimento de órgãos internos pode ser tratado com radioterapia
sem feixe de elétrons, mas quanto mais extensiva a doença, menos responsiva a
esse tratamento é. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Lesões
clássicas podem ser tratadas com laser de argônio, ou pode-se lançar mão da
simples excisão da lesão. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A vimblastina
é utilizada quando a contagem de leucócitos cai abaixo de 4.000. O tratamento
básico é com 3,5 a 10 mg EV de vimblastina 1 vez na semana, associado a 0,1 mg
da medicação intralesional para o caso de lesões cutâneas resistentes, fazendo
preferencia do tratamento com doses menores. As aplicações intralesionais têm boa
resposta, mas são muito dolorosas. Outros medicamentos também podem ser
utilizados como a vincristina, dacarbazina, doxorubicina, e os agentes de D. Um
esquema alternado de vimblastina e vincristina em pacientes com SK associado a
AIDS costuma ser bem tolerado, mas a leucopenia e a presença de infecções
oportunistas dificultam a continuação da quimioterapia mais pesada. Pacientes
que fazem uso de HAART costumam tolerar mais. Alguns pacientes até costumam
cursar com regressão do SK com o uso de HAART. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
PORRO, Adriana Maria; yoshioka, Marcia Cristina Naomi. Manifestações
dermatológicas da infecção pelo HIV. <b>Anais
Brasileiros de Dermatologia</b>, Rio de Janeiro: v. 75, n. 6, p. 665-691,
nov-dez. 2000.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">FIGUEIREDO, A. COSTA. Sarcoma de
kaposi e infecção pelo vírus herpes do tipo 8. <b>Medicina Cutânea Ibero-Americana</b>, v. 26, p. 197-201. 1997.
(DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal">
COSTA, Eduardo Louzada da; VENACIO, Mariana Andrade; GAMONA,
Aloísio. Sarcoma de Kaposi<b>. HU revista</b>,
Juiz de Fora, v. 32, n. 3, p. 77-84, jul-set. 2006.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-50288659105266980292015-08-14T22:20:00.001-03:002015-08-24T00:19:38.635-03:00FARMACODERMIAS: QUANDO A COCEIRA (PRURIDO) É MAIS ABAIXO E QUANDO ASSUSTA.<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FARMACODERMIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh-hBW5YY4zyVlSokIzaDP0ZeTual_LTFo6D-jl8X8U6PpO-EyNvrvU1PDkoyplP3QlnUwtF0JN-3gw-2c-DGrWaskl2r0rELX2AU_hVXj9VbP-DqVfum8WBABFFwgHGZYnDHW9Ks67jJY3/s1600/EXATEMA+M%25C3%2581CULO+PAPULAR.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="262" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh-hBW5YY4zyVlSokIzaDP0ZeTual_LTFo6D-jl8X8U6PpO-EyNvrvU1PDkoyplP3QlnUwtF0JN-3gw-2c-DGrWaskl2r0rELX2AU_hVXj9VbP-DqVfum8WBABFFwgHGZYnDHW9Ks67jJY3/s400/EXATEMA+M%25C3%2581CULO+PAPULAR.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Farmacodermia
é um tipo de reação adversa a drogas. As reações adversas possuem duas
classificações gerais: previsíveis, quando se trata dos efeitos colaterais,
interação medicamentosa e toxicidade; imprevisíveis, ocorrendo sob interação
medicamentosa e hipersensibilidade. Essas reações de hipersensibilidade
englobam 15% das reações adversas, ocorrendo como uma resposta alérgica ou
não. Em nosso meio as medicações mais
envolvidas são os antibióticos e os antiinflamatórios não hormonais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As reações à
drogas podem suscitar a impressão do envolvimento de IgEs, mas na maioria das
vezes não é isso que ocorre. As reações de defesas, no geral, podem ser compreendidas
a partir de quatro modelos ilustradas aqui com o uso de medicamentos: <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Tipo I: são as reações de hipersensibilidade,
que sim, envolvem a interação com IgE. As IgEs específicas localizados na
superfície dos mastócitos e basófilos ativam essas células quando entram em
contato com o medicamento. Isso culmina na liberação imediata de histamina,
prostaglandinas, triptase, leucotrienos e fator ativador de plaquetas, e após
20 a 30 minutos pode ocorrer urticária, edema laríngeo, broncoespasmo,
hipotensão e até colapso circulatório. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Tipo II: os medicamentos funcionam como
antígenos. Eles se depositam na superfície dos órgãos, sendo os mais
importantes aqui a superfície das hemácias e dos rins. Posteriormente a união
desses antígenos com anticorpos IgM e IgG desencadeiam um ataque imunológico ao
tecido onde se encontram. Isso ocorre com mais frequência com o uso crônico de
penicilinas ao causar a nefrite. A metildopa pode se depositar sobre a hemácia
e causar anemia hemolítica e a dipirona pode causar agranulocitose. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Tipo III: o raciocínio é o mesmo do anterior,
mas a união entre os antígenos e os anticorpos ocorre na corrente sanguínea. Os
complexos circulantes se depositam sobre os pequenos vasos dos mais diversos
tecidos e induzem resposta imune. Os beta-lactâmicos também estão envolvidos
nesse tipo. As manifestações são a febre, erupções cutâneas, urticária, linfoadenopatia
e artralgia, que geralmente surgem uma a três semanas após a administração da
droga. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Tipo IV: é mediada por linfócito T, que
reconhece as moléculas dos medicamentos como antígenos liberando citocinas e
recrutando outras células de defesa que vão gerar dano tecidual nos locais onde
os “antígenos” estiverem. Algumas drogas são processadas e apresentadas
normalmente aos linfócitos, mas há casos onde a sensibilidade é intrínseca ao
organismo, fazendo com que a reação ocorra na primeira administração. Esse
fenômeno é chamado de interação farmacológica com o organismo imune. A
benzilpenicilina é um fármaco passível a esse tipo de reação. A manifestação
mais comum é a dermatite de contato com o uso de medicamentos tópicos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Reações
dérmicas correspondem a 5% das reações adversas a medicamentos. Os fatores de
risco são número de drogas utilizadas, idade, infecções virais (mononucleose, AIDS),
variação genética no metabolismo da droga e acetiladores lentos. Os sintomas
são diversos. As erupções máculo papulares podem ser causadas por AINES,
quinolonas, beta-lactâmicos, AAS, tiazídicos etc. É a farmacodermia mais
frequente, ocorrendo de uma a duas semanas após a introdução do tratamento e
algumas vezes após a interrupção. São caracterizados por <i>eritema máculo papuloso (FIGURA 01)</i> em tronco e membros, geralmente não
acometendo face. Ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes em uso de penicilina
e geralmente está associada a concomitância com infecções virais. Por exemplo,
crianças em uso de penicilina vítimas de mononucleose evoluem com exantemas em
torno de 90% dos casos. Os pacientes com AIDS possuem uma propensão maior em
apresentar quadro semelhante quando em uso de sulfonamidas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Exantema é um
eritema generalizado de início agudo e fugaz. É dito morbiliforme (FIGURA 02) quando é
entremeado por ilhas de pele sã, ou escarlatiniforme quando é difuso e
uniforme. 10 a 20% dos exantemas na infância e 50 a 70% nos adultos são
causados por drogas. As principais são penicilinas, cefalopsporinas e
anticonvulsivastes. 60 a 90% dos pacientes em uso contínuo de aminopenicilinas
vão apresentar um exantema eruptivo. O quadro se inicia após 7 a 14 dias de uso
da medicação, mas nas reexposições esse período é variavelmente mais curto. Há
urticária, a distribuição é simétrica em tronco e membros, ainda podendo ocorrer
febre. A melhora costuma ocorrer em duas semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiHSvvqCnW43ZMTZd_Al3G2sU0NdhkorFAUv96YbvOqrHUb2PrSD47qyq-X-4_OXtSuYLxBiSYynP8Gi3mp-bIAzw7IE9nPNF20Mg7PtU2ZWUVUPRiBY3zFlQuEQWwSGHqUbnFt5PBMRUiO/s1600/EXANTEMA+ESCARLATINIFORME.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="480" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiHSvvqCnW43ZMTZd_Al3G2sU0NdhkorFAUv96YbvOqrHUb2PrSD47qyq-X-4_OXtSuYLxBiSYynP8Gi3mp-bIAzw7IE9nPNF20Mg7PtU2ZWUVUPRiBY3zFlQuEQWwSGHqUbnFt5PBMRUiO/s640/EXANTEMA+ESCARLATINIFORME.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Erupção fixa
medicamentosa também se inicia de 7 a 14 dias se manifesta como mácula
eritematosa, eritemato-bolhosa ou eritemato purpúrica, podendo haver bolha
central. Não há localização padrão e a mancha residual pode se tornar
permanente em casos de reexposição. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A utricária e
o angioedema podem ser causados por AINES e beta-lactâmicos. Os dois quadros se
constituem num mesmo evento, porém em locais e de proporções diferentes. A
uticária ocorre na epiderme e por isso a mínima reação se torna visível,
ocorrendo melhora em 24 horas. Manifesta-se como urtica, prurido, elevação de
relevo e eritema. O angioedema ocorre na
maioria das vezes em mucosas e extremidades na <b><i>hipoderme</i></b>, sendo mais
intenso e causando extravasamento de plasma, o que determina o edema, com
melhora em 72 horas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O angioedema
isolado pode ser causado pelo uso de IECAs pelo acúmulo de bradicinina que se
acumula no organismo pelo uso da droga. O quadro pode perdurar por meses sem maiores
complicações, mas dentre essas as perigosas incluem urticárias extensas,
hipotensão e edema de glote. A explicação para as reações aos AINES é por sua
inibição da formação das COX (cicloxigenases), processo no qual inibe a
formação de prostaglandinas E2, um mediador da dor, mas também um inibidor da
atividade dos mastócitos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Acredita-se
que 20 a 40% dos pacientes com urticária crônica idiopática sejam intolerantes
aos AINES. É a segunda farmacodermia mais frequente, acometendo 0,1% da
população mundial. Geralmente é fugaz, mas o marco temporal de seis semanas
define a urticária aguda da crônica. Entre os doentes 50% irão apresentar
recidivar em até um ano e 20% irão evoluir com urticária crônica por mais de 20
anos. Tanto a urticaria como o angioedema é causado pela degranulação de
mastócitos, nesse caso ocorrendo principalmente pelo uso de polimixina B,
rifampicina, vancomicina e ciprofloxacino. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dermatite
de contato é a farmacordermia mais comum dentre as mediadas pelos linfócitos T,
ocorrendo como lesões pápulo vesiculares após o uso de medicações tópicas. Um
quadro semelhante também pode ocorrer após exposição à luz solar
(fotodermatite) quando em uso de medicações anti-histamínicas tópicas,
penicilinas, anestésicos locais, quinolonas, sulfonamidas ou tiazídicos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As vasculites
causadas pelas reações tipo III podem se manifestar como púrpuras em pele e
órgãos internos devido à necrose dos vasos sanguíneos. Também podem ser mais
graves, ocorrendo bolhas hemorrágicas, nódulos e necrose. A levodopa pode
causar a vasculite de Henoch-Scholein, uma púrpura elevada não diminuída coma
digitopressão, acompanhada de dor abdominal, mais prevalente em pacientes com
menos de vinte anos. As vasculites costumam se manifestar de 7 a 21 dias após
introdução da droga, mas a pesquisa deve envolver fármacos utilizados até dois
meses antes do início dos sintomas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os
imunocomplexos também causam a doença do soro, manifestada como febre, erupção
máculo papular, urticária, linfoadenopartia ou artralgias. É causada por fármacos
de baixo peso molecular como a penicilina, sulfonamidas tiouracil e fenitoína.
Os sintomas surgem em até três semanas após a introdução da droga e duram por
várias semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dermatite
esfoliativa é um evento raro. O problema se inicia com lacas que se espalham em
poucos dias para toda a superfície cutânea, e depois de mais alguns dias
descamam em esfoliação fina e amarela. Com a descamação contínua a pele
torna-se fina e com menor poder de proteção contra infecções bacterianas,
quando então as escamas se tornam espessas e aderentes.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FARMACODERMIAS GRAVES<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>SSJ/NET<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;">Considera-se
o </span><i style="text-indent: 35.45pt;">eritema multiforme maior</i><span style="text-indent: 35.45pt;"> a síndrome
de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica (NET). A maioria dos autores
classificam essas entidades como um único evento de proporções diferentes, mas
a Stevens-Johnson foi descrita pela primeira vez em 1922 numa criança com
febre, estomatite erosiva, acometimento ocular grave e lesões cutâneas
disseminadas. A NET foi descrita a primeira vez em 1956 num paciente com um
deslocamento de pele em grandes retalhos com aspecto semelhante a um grande
queimado.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVxBb3tC5l76PQuTZdM9w50KJDe4SAXqCbAMGKLudg0iFzGXBB4nHgXv2FBTLa-BPPg2KKPF8z2cvuQlXRc_HyV5KpeMMNPR3UqCKZ-2OOf54r1tP-i86r8nbQN5H-nPWqSBYdqkG22EML/s1600/NET+1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="265" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVxBb3tC5l76PQuTZdM9w50KJDe4SAXqCbAMGKLudg0iFzGXBB4nHgXv2FBTLa-BPPg2KKPF8z2cvuQlXRc_HyV5KpeMMNPR3UqCKZ-2OOf54r1tP-i86r8nbQN5H-nPWqSBYdqkG22EML/s400/NET+1.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Devemos então
considerar a distinção entre as duas através da proporção corporal acometida:
para Stevens-Johnson 10% da superfície corporal e para a NET 30%, havendo uma
forma intermediária caso a proporção esteja entre esses dois números. A mortalidade a SSJ é de 5% e para NET é de
30 a 35%. A proporção da incidência entre SSJ/forma de transição/NET é de 3:2:1,
e todas tem nas drogas a principal causa: 50% para SSJ e 90 a 95% para a NET,
sendo as principais drogas atribuídas os antibióticos, anticonvulsivantes e os
AINES. Entre os anticonvulsivantes a carbamazepina é o mais relacionado. Dentre
os antibióticos são as sulfonamidas, seguidas de cefalosporinas, tetraciclinas,
aminopenicilinas, quinolonas e imidazólicos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os pacientes
com baixo poder de detoxificação são os mais propensos. Outros fatores de risco
são exposição a raios-x, colagenoses, exposição à radiação ultravioleta e
infecção pelo HIV. O risco da reação em pacientes infectados pelo HIV em uso de
sulfonamidas é 100 vezes maior em relação à população em geral. Tudo ocorre por
conta de uma ativação de linfócitos TCD8+ que também são CD95+. Esse último
receptor induz a uma sensibilização do linfócito aos queratinócitos deflagrando
uma apoptose difusa. A hepiderme acometida então se descola da derme e se parte,
ficando sem nutrição e hidratação, seguindo então para a desvitalização. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhdsOZiwDiiNMnQwUGEw0IikKs0VW4BMLzGJZywaDsSiigmLwPKI-QyfPtW8z76suFSURiyqMSs0UEnm3bpayAIZPranR3lSVSM91gtmrmOwRYAJ49oLfvfYI-4lRgtUjxPfRUtLAA5lemk/s1600/NET+3.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="275" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhdsOZiwDiiNMnQwUGEw0IikKs0VW4BMLzGJZywaDsSiigmLwPKI-QyfPtW8z76suFSURiyqMSs0UEnm3bpayAIZPranR3lSVSM91gtmrmOwRYAJ49oLfvfYI-4lRgtUjxPfRUtLAA5lemk/s400/NET+3.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Tudo começa
com febre, cefaleia, coriza, mialgia e artralgia. Passados mais de uma semana
começam as lesões cutâneas com uma sensação de ardência e prurido
principalmente em dorso e palma das mãos, planta dos pés, cotovelos e joelhos.
Nesses locais segue então um eritema que se difunde para todo o corpo,
evoluindo para erupções em média em dois a três dias. As máculas surgem em alvo
e vão crescendo e confluindo até tomarem grande área. Surgem bolhas com
conteúdo hemorrágico que se rompem e deixam para trás áreas erosivas recobertas
por crostas vermelho-escuras. Ocorre então o sinal de Nikolski, que é o
deslocamento da pele quando se traciona a área adjacente às bolhas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os lábios são
acometidos em quase todos os pacientes (Figura 7), causando lesões dolorosas que
dificultam a alimentação e induzem a sialorreia. As lesões tornam-se
sanguinolentas e o processo pode se estender para o nariz até esôfago, podendo
acometer até a região anal. Nos olhos a doença causa uma grande agressão, causando
simbléfaros (Figura 8) , triquíase, entrópio ciliar, opacidade corneana e cegueira. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg_TnDN4csUIOmMorSaOw1UkiwrWhO8Lwo9bA-g7sA60oARc26oTBIV-oNUhx8W_25bgg8SySPop8TvLAU2_EyGHh5Q08RhJfhrC3UblJZThgyENA1BxckHi0chXZmpipjSkqP925pj92SK/s1600/NET+SSJ.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="332" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg_TnDN4csUIOmMorSaOw1UkiwrWhO8Lwo9bA-g7sA60oARc26oTBIV-oNUhx8W_25bgg8SySPop8TvLAU2_EyGHh5Q08RhJfhrC3UblJZThgyENA1BxckHi0chXZmpipjSkqP925pj92SK/s640/NET+SSJ.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgxPP2h1WaamCb7f9l7leJKBRz4qaKVOty9Q-uX-rIgAZ7UxOm8aMK2HAKwiCxPHKkIX-QWQteXYP1a27co1EPh-ARt8BgLr6ytPPYH_eGJGJxu-44iRbYGPHK4wANdcIv68Tp7WE25yw8Z/s1600/SSJ+SIMBL%25C3%2589FARO.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="297" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgxPP2h1WaamCb7f9l7leJKBRz4qaKVOty9Q-uX-rIgAZ7UxOm8aMK2HAKwiCxPHKkIX-QWQteXYP1a27co1EPh-ARt8BgLr6ytPPYH_eGJGJxu-44iRbYGPHK4wANdcIv68Tp7WE25yw8Z/s400/SSJ+SIMBL%25C3%2589FARO.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Com o
acometimento extenso de pele o paciente perde seu equilíbrio hidroeletrolítico.
Ele perde de três a quatro litros de água ao dia caso tenha mais de 50% de área
corpórea acometida. Com a perda da pele há perda também do isolamento térmico,
levando o pacientes a tremores que aumentam a desidratação. Como a pele também
funciona como barreira bacteriana a infecção por Staphylococcus e pseudomonas é
frequente, justificando ser a sepse a principal causa de óbito nesses pacientes.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os pacientes
referem intensa dor cutânea e prostração, criando uma fasceis típica de SSJ,
com aspecto dramático evidente. O envolvimento de órgãos internos é comum e com
o acometimento do sistema respiratório 10 a 20% dos pacientes irão necessitar
de ventilação mecânica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DRESS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgWg3vT3wAB-sBDen1jK15BoCbkMrzFvTOkD937PzJbO0to7tYHNbfImCYC_SWqCmEEoakj00XuYoCsdTbntNYUCPOvqHkib66-jUs0Dtbe7JK9Um9Tc4blQwJkePKWzXIvyIimQUg1OH7x/s1600/DRESS+1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="300" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgWg3vT3wAB-sBDen1jK15BoCbkMrzFvTOkD937PzJbO0to7tYHNbfImCYC_SWqCmEEoakj00XuYoCsdTbntNYUCPOvqHkib66-jUs0Dtbe7JK9Um9Tc4blQwJkePKWzXIvyIimQUg1OH7x/s400/DRESS+1.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A reação à
drogas com eosinofilia e sintomas sistêmicos ou DRESS é um quadro mais brando
apesar de haver risco de morte de 10%. A patologia é composta por uma tríade:
erupção cutânea, febre e acometimento sistêmico como adenopatias, nefrite, pneumonite
ou cardite. Ao hemograma costuma ocorrer eosinofilia > 1.500/mm3 e
linfócitos atípicos. A reação ocorre uma a oito semanas após introdução da
droga.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os
medicamentos que mais causam esse problema são as sulfonamidas e os
anticonvulsivantes aromáticos. Ocorre 1:1.000 ou 1:10.000 para os pacientes em
uso dessas medicações. Os anticonvulsivantes aromáticos, a exemplo da
fenitoína, fenobarbital e carbamazepina são metabolizados pelo complexo
citocromo P450 em radicais livres que são depurados pela enzima epóxido
hidrolase. Naqueles acetiladores lentos, nos locais onde a concentração do
citocromo já é fisiologicamente mais baixa, os radicais irão se acumular e se
impregnar nos tecidos, em especial no estômago, fígado, intestino e pulmões. A
certo ponto uma resposta autoimune via linfócitos T é desencadeada contra tais
órgãos com necrose celular tóxica e apoptose. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As manifestações
começam com mal estar, faringite e linfoadenopatia cervical. Segue então febre
alta (38 a 40°) e em 90% dos pacientes surgem o exantema morbiliforme de início
na face e tronco, se espalhando para extremidades. Pode ocorrer edema
periorbitário e eritrodermia esfoliativa. Mas atenção, pois o acometimento da
hepiderme não reflete o acometimento de órgãos internos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhPOeHmcJnKAiNy-MIRi3WBtB7vypKBN8ddTL8B2MR2BuW4FzJAK_Uw4Oei1dh9Wm8-VnrOR-OBkNkVVs9pgYSRPMD_xe0MyAkUwfBBYln8hWO-VG_FGPrr_-g6CPNuUxVEDaT7P2H9G1zS/s1600/DRESS+2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="293" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhPOeHmcJnKAiNy-MIRi3WBtB7vypKBN8ddTL8B2MR2BuW4FzJAK_Uw4Oei1dh9Wm8-VnrOR-OBkNkVVs9pgYSRPMD_xe0MyAkUwfBBYln8hWO-VG_FGPrr_-g6CPNuUxVEDaT7P2H9G1zS/s320/DRESS+2.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>URTICÁRIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A primeira ação é retirar com o uso dos
medicamentos (é óbvio!!!) e os sintomas gerais com anti-histamínicos. Há várias
opções: maleato de dexclorfeniramina 2 mg 8/8h, hidroxizine 25 mg 12/12h até
6/6 h, loratadina 10 mg ao dia ou desloratadina 05 mg ao dia. Todos via oral e
dose adulto. Em casos mais intensos a prometazina intrtamuscular pode ser
utilizada 25 a 50 mg dose adulto e 1 a 2 mg/Kg dose pediátrica. Em casos de
edema e sinais para edema de glote (anafilaxia) a conduta é utilizar adrenalina
0,2 a 0,5 ml no adulto ( 01 ampola possui 01 ml com 01 mg) subcutânea no vasto
lateral da coxa, onde a absorção é maior em relação ao deltoide. Essa dose pode
ser repetida a cada 05 minutos. Na criança é 0,01 ml /Kg e no máximo 0,3 ml. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O seguimento
é realizado com corticoides, de preferência a predinisona 20 mg 12/12h ou 8/8h,
não devendo ultrapassar 14 dias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>EXANTEMAS</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento é similar à urticária.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>SSJ-NET<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Já para os
casos com lesões de pele os corticoides não são indicados por retardarem a
cicatrização, diminuírem a síntese de colágeno e fragilizarem ainda mais a
pele. O primeiro passo também é retirada da medicação deflagradora. A
terapêutica de suporte é idêntica a para aqueles grandes queimados, com suporte
hidroeletrolítico, suporte calórico, aumento da temperatura do ambiente (30 a
32°C) para amenizar os tremores; anticoagulação e proteção contra úlceras de estresse;
controle da dor; controle da ansiedade. Como as infecções por Staphylococcus e
pseudomonas são a maior causa de óbito, alguns autores preconizam a profilaxia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As mucosas
devem ser higienizadas e as crostas debridadas, podendo ser utilizadas cremes
antibióticos no local (mupirocina é uma boa escolha). O debridamento deve ser
estendido para toda a pele desvitalizada(Figura 9), que sem função fisiológica e com a
umidade da evaporação corporal aumentada, se transforma num meio de cultura.<o:p></o:p></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgrHEZgKJDqelFOt9mE-1DITPitKU8NH5o8h-FTIVICNuKgUuU1_GelJJ_53MinbSqpJzdFH0yA3I3Ifl5a-NQWLxHVclCDFWckzzR5fc7Fj9OKe1pWQ29gOGri1KYp9Z43y9kg8Gj1blOD/s1600/NET+4.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgrHEZgKJDqelFOt9mE-1DITPitKU8NH5o8h-FTIVICNuKgUuU1_GelJJ_53MinbSqpJzdFH0yA3I3Ifl5a-NQWLxHVclCDFWckzzR5fc7Fj9OKe1pWQ29gOGri1KYp9Z43y9kg8Gj1blOD/s1600/NET+4.jpg" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Mantém-se
esse esquema até que haja a reepitelização geralmente em três semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O uso de
imunoglobulinas foi iniciado por sua inibição da ligação dos linfócitos T aos
queratrinócitos,mas na prática os resultados não foram satisfatórios. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
DRESS: o
diagnóstico deve ser confirmado com hemograma para identificar a eosinofilia e
os linfíocitos atípicos, transaminases hepáticas que deverão estar > 100
U/L, elevação de bilirrubinas, elevação de ureia e creatinina e exames
histopatológicos. O tratamento se baseia em retirada dos medicamentos
desencadeantes , suporte hidroeletrolítico e uso de corticóides, de preferência a predinisona 0,5 mg/Kg/dia. Se o paciente estiver utilizando anticonvulsivantes aromáticos
utilizar outros de maior segurança como o ácido valpróico. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ao contrário
da SSJ-NET os corticóides podem ser utilizados aqui. Predinisona 40 a 60 mg ao
dia. Em casos resistentes pode ser utilizada a pulsoterapia com
metilpredinisolona e até plasmaférese. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS</b><br />
<div style="text-align: left;">
<span style="text-indent: 35.45pt;">FERNANDES, Nurimas C.; PEREIRA,
Fabíola de Souze e Mello; MACEIRA, Juan Piñeiro; CUZZI, Tullia; DRESCH, Taís
Feliz Leitão Rosa; ARAÚJO, Paula Pereira. Eritrodermia: estudo
clínico-laboratorial e histopatológico de 170 casos. </span><b style="text-indent: 35.45pt;">Anais Brasileiros de Dermatologia</b><span style="text-indent: 35.45pt;">, v. 83, n. 6, Rio de Janeiro,
Nov/Dec. 2008.</span></div>
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
ENSINA, Luis Feilipe; FERNANDES,
Fátima Rodrigues; GESU, Giovanni di; MALAMAN, Maria Fernanda; CHAVARRIA, Maria
Letícia; BERND, Luiz Antonio Guerra. Reações de hipersensibilidade a
medicamentos parte I in: Guia prático de alergia e imunologia. <b>Revista Brasileira Alergia e imunologia</b>,
v. 32, n. 2. 2009. <o:p></o:p><br />
<br />
OLIVEIRA, Felipe Ladeira de; SILVEIRA, Laísa Kelmer Cortês de Barros; NERY, Jo´se Augusto da Costa. Síndrome DRESS: emergência e desafio diagnóstico. <b>Grupo Editorial Moreira Júnior. Instituto de Dermatologia Professor Rubem David Azulay</b>. Disponível em: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=5329<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">ENSINA,
Luis Feilipe; FERNANDES, Fátima Rodrigues; GESU, Giovanni di; MALAMAN, Maria
Fernanda; CHAVARRIA, Maria Letícia; BERND, Luiz Antonio Guerra. Reações de
hipersensibilidade a medicamentos parte III in: Guia prático de alergia e
imunologia. <b>Revista Brasileira Alergia e
imunologia</b>, v. 32, n. 5. 2009 (DESTAQUE). <o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
<b><span style="color: red;">Clínica médica: alergia e imunologia clinica, doenças da pele
e doenças infecciosas</span></b><span style="color: red;">. v. 7, Barueri, SP:
Manole, 2009 (DESTAQUE).<o:p></o:p></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-34106970261513283632015-05-03T22:10:00.000-03:002015-05-03T22:10:28.066-03:00ESCLEROSE MÚLTIPLA<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjjsRNtTNH5xBS260IggLwfCoDZgSoX0RtH4jyfk0kNCZBXnCt9cfQsA1xNzypTVFUfxg5d0EoaFBWHUuizX3MHcplPQLh-_8oUGp3H9LuDumfKf2sIGC_PJtfQ5cwD_RLHFmEQo2J3n_13/s1600/Esclerose2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjjsRNtTNH5xBS260IggLwfCoDZgSoX0RtH4jyfk0kNCZBXnCt9cfQsA1xNzypTVFUfxg5d0EoaFBWHUuizX3MHcplPQLh-_8oUGp3H9LuDumfKf2sIGC_PJtfQ5cwD_RLHFmEQo2J3n_13/s1600/Esclerose2.jpg" height="594" width="640" /></a></div>
<br /><div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
É uma doença
autoimune que por hiperativação imunológica cursa com ataque contra a mielina
do SNC por conta da ativação de leucócitos presentes no LCR ou devido a um
distúrbio da seletividade da barreira hematoencefálica (BHE), permitindo que
células de defesa reagentes contra mielina migrem para o cérebro e/ou medula.
No Brasil sabe-se que a prevalência em Botucatu-SP é de 17/100.000 e em Belo
Horizonte é de 18/100.000. As mulheres são duas vezes mais acometidas em relação
aos homens e é raro a incidência em crianças e adultos acima de 50 anos. Mulheres
no puerpério são 3 vezes mais acometidas em relação ao período gestacional, não
havendo relação com a anestesia raquimedular. Pessoas com pouca exposição ao
sol, quando a deficiência de vitamina D desorganiza o sistema imune e moradores
onde a condição climática de muita umidade favoreça o ao aparecimento de
infecções respiratórias também sofrem com maior propensão à esclerose múltipla
(EM). Tudo então converge com uma propensão genética, tendo associação positiva
o gene DQB1.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A
sensibilização contra a mielina no SNC pode vir de antes ou depois da BHE. De
dentro vem das células gliais, de fora advém quando estados imunes
hiper-reativos constroem citocinas que aderem à superfície da BHE. Com isso há
expressão de moléculas de adesão celular tais como ICAM, VICAM, antígeno tardio
tipo 4, L-selectina e P-selectina, permitindo o recrutamento de células de
defesa. Com o tempo essas células irão migrar para dentro do SNC onde serão sensibilizados
pelas citocinas contra mielina mantidas nesse espaço, promovendo destruição da
substância branca e seus sintomas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Proteínas da
bainha de mielina e da membrana dos oligonendrócitos irão induzir secreção de
TNF-alfa e fator de crescimento transformador beta pelos astrócitos e pela
micróglia, que estimularão o ataque inicialmente por linfíócitos T CD4 e
posteriormente T CD8, nesse meio tempo com recrutamento de macrófagos a
continuar a lesão da bainha, formando placas de consistência mais endurecida em
relação à substância branca (esclerose). Com o passar do tempo novos antígenos
vão sendo apresentados pelas células dendríticas perpetuando a reação
inflamatória, como se vê nos casos mais incomuns e agressivos da EM. Na medida
em que os linfócitos vão agredindo as células da micróglia, este vai liberando
interleucina 12 e 23, que induz os linfócitos T a secretar interferon gama e
interleucina 17, com efeito de recrutamento de novos macrófagos para piorar o
quadro já instalado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Enquanto a
mielina é destruída os canais de cálcio também são e isso induz entrada desse
íon na célula causando destruição mitocondrial e do citoesqueleto com
consequências fatais não só para o axônio, mas para o neurônio em si. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os locais
mais acometidos são ao redor dos ventrículos laterais, no nervo e quiasma
óptico, no tronco cerebral, cerebelo e medula. As placas demonstram redução dos
oligodendrócitos e preservação parcial dos axônios. Com o passar do tempo o
infiltrado inflamatório vai diminuindo e as lesões regridem parcialmente, porém
a organização dos neurônios nunca mais será a mesma, assim como o número de
axônios vai diminuindo gradativamente. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>SINTOMAS E DIAGNÓSTICO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Robins afirma
que o mais comum para sintoma inicial na <b>forma
monossintomática</b> é o <b><span style="color: red;">comprometimento visual unilateral</span></b><span style="color: red;"> </span>de evolução em alguns dias devido ao ataque ao nervo
óptico. O ACL diz afirma sobre a <b>apresentação
polissintomática</b> na maioria dos casos, iniciando com <b><span style="color: red;">paresia de um ou mais membros</span></b> em até
50% dos pacientes, seguido de <b><span style="color: red;">parestesia em 45%, neurite óptica em 20% e marcha atáxica</span></b>
em 15%. O <b><span style="color: red;">acometimento
do tronco produz ataxia, nistagmo e oftalmoplegia</span></b>, e <b>da medula</b> produz <b><span style="color: red;">comprometimento motor e sensitivo dos membros
inferiores e superiores</span></b>, além de <b><span style="color: red;">espasticidade e perda do controle voluntário da
micção</span></b>. A forma monossintomática inicial abarca 31% dos casos.
Existem diversas formas da doença, podendo ser progressiva ou não, mas sabe-se
que nas progressivas a apresentação de <b><span style="color: red;">paraparesia</span></b><span style="color: red;"> </span>surge
em quase totalidade dos casos, geralmente surgindo após exercício físico ou
aumento da temperatura corporal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Mas antes de
entender as formas de EM é necessário definir o surto de esclerose, este sendo
o surgimento de sintomas subjetivos ou evidentes de duração mínima de 24 horas,
sem presença de febre ou mesmo aumento de temperatura corporal, e o contrário,
a remissão, deve ocorrer pela ausência de sintomas por ao menos um mês.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os <b>sintomas são assimétricos</b> na maioria
das vezes porque a forma remitente recorrente é a mais frequente. Nas formas <b>progressivas eles são simétricos</b> e de <b>início nos membros inferiores</b>, podendo
haver <b>comprometimento de esfíncteres</b>.
Há aumento dos reflexos miotáticos e sinal de Babinsk, que quando presente
sinaliza lesão corticoespinal. A <b>marcha</b>
muda com a evolução: no <b>início a claudicação</b>
ocorre por <b>perda de força muscular</b>
nos membros inferiores <b>após andar alguns
minutos</b>, mas com a <b>longa duração da
doença</b> ocorre o contrário, <b>espasticidade
provando a claudicação e fadiga</b>. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As
manifestações sensitivas podem ocorrer em sintomas <b>discretos ou dores intensas</b> com <b>duração de transitória até meses</b>. Nas lesões cervicais os reflexos
miotáticos são abolidos e as <b>dores</b>,
quando ocorrem, são <b>intensas e em faixa
na direção dos dermátomos</b>. A <b>perda
da sensação vibratória ocorre por agressão ao fascículo grácil</b>, que
transmite essa sensação vinda dos MMII. Se a lesão quando ocorre no <b>funículo posterior</b> e é bilateral o
paciente apresenta <b>sinal de Romberg e
marcha talonante</b>. Lesões nessa área também causam movimentos involuntários
nos MMSS chamados de pseudoatetose, que se exacerbam durante um movimento de
oclusão ocular. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os sintomas
decorrentes da <b>lesão cerebelar são as
mais frequentes</b> se considerado todo o curso da doença. Se ocorrerem nos
surtos iniciais significam mau prognóstico. Causa <b>tremor nos membros inferiores</b>, <b>marcha
atáxica e disfunções da escrita e fala</b>. Os <b>distúrbios do aparelho visual</b> podem ser motores e sensitivos. Os sensitivos
decorrem da neurite óptica, descrito adiante. <b><span style="color: red;">A oftalmoplegia internuclear é quase
patognomônica da doença</span></b>, manifestada quando o paciente realiza o
movimento ocular lateral ocorrendo paresia do reto medial do olho aduzido (o
olho acometido não vai para o canto externo) e nistagmo do olho abduzido. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Lesões no hipotálamo, tronco cerebral e
medula espinhal causam disfunção autonômica</b>, podendo ocorrer <b>síndrome de Horner</b>, ou apenas a
hiperidrose ou sudorese unilateral, arritmias cardíacas, hipertermia, disfunção
sexual, perda do controle de esfíncteres e descontrole da secreção do ACTH. <b>A urgência ou incontinência urinária é o
sintoma autonômico mais frequente,</b> ocorrendo por disfunção do detrusor que
dificulta o enchimento da bexiga. O paciente então cursa com polaciúria.
Disfunção sexual também ocorre como perda da libido, disfunção erétil e
diminuição da lubrificação vaginal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Por último a <b>fadiga ocorre em até 80% dos indivíduos</b>
independente do estado da doença, causando impacto na qualidade de vida muitas
vezes desproporcional às lesões existentes na substância branca.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pronto! Esses
são os sintomas que ocorrem durante o surto, contudo a periodicidade dos surtos
e remissões possibilitam a classificação dos pacientes com EM:
remitente-recorrente, secundariamente progressiva, primariamente progressiva e
Progressiva recorrente.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->1-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Remitente recorrente: é a forma usual de
apresentação. O paciente se recupera completamente após os primeiros surtos,
mas com a repetição do ataque aos axônios e à mielina a doença vai se tornando
cada vez mais evidente e de recuperação cada vez menos satisfatória. Lembre-se
a degeneração do axônio não tem reversão. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->2-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Secundariamente progressiva: após 5 a 10 anos do
início da doença remitente recorrente os surtos vão ficando cada vez mais
sustentados até que se tornam a própria apresentação da doença, havendo
comprometimento de hemisfério ou medular. Aqui há períodos de manutenção do
quadro ou leve melhora. O limite para essa forma é de difícil caracterização.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->3-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Primariamente progressiva: essa forma é menos
frequente e de início mais tardio, geralmente após os 40 anos, sendo
apresentada como ausente de surtos. Pelo contrário, o paciente apresenta sinais
e sintomas lentamente progressivos, sem remissão desde o início.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->4-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Progressiva recorrente: essa forma é progressiva
desde o início, mas com períodos de exacerbação dos sintomas. Esses surtos surgem
a partir de sintomas já instalados e quando melhoram voltam para o patamar de
onde estavam, não havendo ausência de sintomas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 18.0pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Por conta da dificuldade no diagnóstico diferencial segue os critérios
de Schumacher para o diagnóstico:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 18.0pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Idade entre 10 e 50 anos;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Imagens positivas em placas na substância
branca;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Lesões que se disseminam com o passar dos
surtos;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Surtos com duração mínima de 24 horas, e
remissão com intervalos mínimos de 30 dias;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Quadros progressivos dentro de seis meses;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Ausência de melhor explicação, assim como
avaliação por neurologista clínico e rotina básica de exames.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
EXAMES DE
IMAGEM<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ressonância
magnética: placas bem visualizadas nas proximidades dos ventrículos ou no corpo
caloso denominados de dedos de Dawson. Na espectroscopia de prótons, que é uma
RM direcionada a uma área específica a qual se pretende estudar pode encontrar
diminuição do N-acetil aspartato e aumento do mioinositol e colina nas fases
agudas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na análise do
LCR encontra-se proteinoraquia por aumento de albumina, e obviamente ocorre
aumento de leucócitos em especial linfócitos T.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Encefalomielite
aguda disseminada: é desmielinizante, causada por vírus e bactérias. Vírus da
hepatite, HIV, herpes vírus, caxumba, rubéola, do dengue e enterovírus.
Bactérias são a legyonella, chlamydia e listeria monocitogenes, além das
vacinas para hepatite B e SRC. Essa doença causa um único sintoma de
intensidade variável. Geralmente dor de cabeça, confusão mental ou distúrbios
de consciência, precedidos em 1 a 4 semanas de um quadro febril. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Neuromielite
ópitica faz o cometimento transverso de extensão maior que três vertebras e não
há comprometimento do encéfalo. Há pleocitose e proteinorraquia. Na ausência
das bandas oligoclonais há aumento expressivo de eosinófilos. A diferença na
apresentação dessa doença é que não há agravamento dos surtos ao longo do tempo
e sua apresentação é súbita. Mesmo assim o que preocupa é o reaparecimento de
novos sintomas e não exacerbação dos já existentes. O pior perigo é o
comprometimento respiratório. Ocorre nos paciente recidivantes, geralmente após
5 anos do início da doença. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
dos surtos atualmente é feito à base de glicocorticoides: metilprednisolona,
predinisona e daxametasona. Muitos serviços dão preferencia à pulsoterapia com
metilpredinisolona (1 grama) com infusão EV por 2 horas por 3 a 5 dias, seguida
de predinisona 1 mg/Kg/ dia por 14 dias. Metade dos pacientes não respondem bem
ao tratamento quando cursam com surto grave. Nesse caso a segunda linha de
tratamento é a plasmaférese, a imunoglobulina ou imunossupressores.<span style="text-indent: 35.45pt;">Para surtos
sensitivos leves apenas a dexametasona dá conta do recado na dose de 16 mg/Kg
por dia por 5 dias.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento da forma remitente recorrente ou
secundariamente progressiva é preferencialmente realizado com imunomoduladores.
O interferon beta 1a ou 1b são a primeira escolha ao lado do acetato de
glatirâmer, lembrando que paciente em idade fértil deve usar anticontraceptivos
sistemáticos e caso ocorra gravidez a medicação deve ser suspensa. O tratamento
é realizado por prazo indeterminado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nenhuma droga
se mostrou eficaz no tratamento da forma primariamente progressiva. Nas formas
agressivas a escolha é pelo mitoxantrone. Outros imunomoduldores, tais como a
ciclofosfamida e claridina não parecem ter benefícios para EM e a ciclosporina
é contraindicada. Alguns pacientes demonstram remissão dos surtos ao uso de
azatioprina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A
imunoglobulina e a plasmaférese, ao contrário da miastenia gravis, que também
tem caráter autoimune, não possui eficácia significativa aqui. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
<b>Clínica médica:
doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia,
transtornos mentais</b>. v. 6. Barueri, SP: Manole, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. <b>Bases Patológicas das Doenças: Patologia</b>.
ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado
de Clínica Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-79185982067763298572015-05-01T19:17:00.001-03:002015-08-16T23:34:23.206-03:00MICOSES SUPERFICIAIS (CRECKA?)<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhb5ZOtED0w6wom7nIIig0bS7Bf1cLi8_HsbEFnvGp_48SexNRDYuedcQ1-HIoEnyVG4KXJg3SnTi__3ESkmpj1_hRAqG05hYQ511y9Vt8eOsuCzklj751bATuJTEMrkhmV0athy40s7HAi/s1600/Apresenta%C3%A7%C3%A3o1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="480" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhb5ZOtED0w6wom7nIIig0bS7Bf1cLi8_HsbEFnvGp_48SexNRDYuedcQ1-HIoEnyVG4KXJg3SnTi__3ESkmpj1_hRAqG05hYQ511y9Vt8eOsuCzklj751bATuJTEMrkhmV0athy40s7HAi/s1600/Apresenta%C3%A7%C3%A3o1.jpg" width="640" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
Trata-se de
lesões produzidas por fungos. Existem quatro grupos gerais de lesões por tais
organismos: dermatofitoses: são infecções por fungos com capacidade
ceratolítica que colonizam a pele, cabelos e unhas; pitiríase vesiculor e
piedras: fungos sem poder ceratolítico, comensais ao se alimentar de restos de
epitélios e produtos de secreção da pele; Cândida; outros fungos filamentosos
que não os dermatófitos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>1° GRUPO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DERMATOFITOSES<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Também
chamada de tinha, do latim tinea (verme) a infecção por dermatófitos depende da
presença do patógeno e da predisposição do organismo à infecção, pois
normalmente a produção de alfa-2 macroglobulina, transferrina insaturada,
ácidos graxos, testosterona, estradiol e progesterona inibem a atividade da
ceratinase sobre a queratina da pele.
Existem três classes de patógenos: Epidermophyton, Trichophyton e Microsporum. Cada agente possui um padrão patológico que justifica a
subclassificação das dermatofitoses nos subtipos a seguir.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE
BARBA: é rara no Brasil, mas quando ocorre sua apresentação é como lesões
exsudativas, circinada, com bordas com áreas de eritema, vesículas, pápulas e
escamas. É causada pelos gêneros Tricophytom e Microsporum.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE
CABEÇA: pode ser tonsurante ou favosa. Tinha tonsurante ainda pode ser
tricofítica ou microspórica. A tricofítica é causada pelo <i>Tricophytom tonsurans
</i>e se apresenta como uma ou mais lesões em placas descamativas, tonsurantes e de
eritema discreto. É de evolução crônica e altamente contagiosa até a
adolescência, quando os fatores inibidores (alfa-2 macroglobulina, transferrina
insaturada, ácidos graxos, testosterona, estradiol e progesterona) são
produzidos em maior quantidade. As formas de contaminação são pessoa-pessoa
através de travesseiros, pentes e outros objetos pessoais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Adversa a
essa forma crônica há outra aguda inflamatória apresentada como lesão única,
elevada, dolorosa, arredondada, pustulosa e com microabcessos. É o chamado Quérion
de Celci e é causa por agentes zoófílicos e geofílicos mal adaptados ao homem. Existe
ainda a polifoliculite de Hoffmann, que são lesões hipoérmicas inciadas do
folículo, nodulares e com abcesso. A fistulização que ocorre é difusa e a cicatrização
causa alopecia definitiva. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A tinha
tonsurante microspórica é uma placa também única, com dimensões maiores e sem o
eritema. É causada pelo Microsporum cannis.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A tinha
favosa felizmente pode estar em extinção. É a forma mais grave e deformante de
tinha. Ela ataca o folículo piloso e produz uma cicatriz onde não há mais
crescimento de cabelo. A lesão ativa forma crateras de onde crescem cabelos
secos, sem brilho e cinzentos. O cheiro dessa lesão é comparável a ninho de
ratos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE PELE
GLABRA também conhecida como impigem, é causada pelos <i>Trycophytom rubrum e mentagrophytes</i>, além do <i>Microsporum
canis</i>. Pode se apresentar nas formas: vesiculosa, onde há lesão bem inflamada,
de crescimento centrífugo com crostas no centro, mas chega a evoluir para cura
espontânea; eritemato-papulosa: placas eritematosas de evolução centrífuga com
cura no centro; em placas: é como a última forma, porém sem a cura no centro,
por vezes se fundindo e criando grandes áreas de lesão.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE MÃO:
os agentes aqui são <i>Trycophytom rubrum</i> e <i>mentagrophytes</i>. Se apresenta em placas
com eritema e descamação com bordas circinadas. Esse tipo de tinha ocorre por
lesão a distância pela liberação de produtos tóxicos por fungos em outros
locais do organismo, desde que as mãos sejam previamente sensibilizadas. Tanto
que a negatividade dos exames diagnósticos e cultura positiva em outros locais
também confirmam o diagnóstico. <o:p></o:p><br />
<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjl1Ng8B5xlBDAXGK0bNX8suXe2YR4D_pcJJZ2Oe-tBBRj9Rc6xtqVLybWgEBFZtCdM9DtppxLzNssYALW-g0Wq5iWg3K-xOiIeEF_gqU4xj1uvFfo_gLcnzffu6QyR8iXURVKkyNVUtfJX/s1600/tinha+de+m%C3%A3o.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="286" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjl1Ng8B5xlBDAXGK0bNX8suXe2YR4D_pcJJZ2Oe-tBBRj9Rc6xtqVLybWgEBFZtCdM9DtppxLzNssYALW-g0Wq5iWg3K-xOiIeEF_gqU4xj1uvFfo_gLcnzffu6QyR8iXURVKkyNVUtfJX/s1600/tinha+de+m%C3%A3o.jpg" width="400" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
TINHA DE PÉ:
também conhecida como pé de atleta ou frieira, é causada pelos<i> Trycophytom
rubrum e mentagrophytes </i>e <i>Epidermophyton flocusum</i>. Nesse caso a gravidade se
faz apenas pela criação de uma porta de entrada para outras infecções por
Staphylococcus ou streptococcus. Existem três formas clínicas:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<ul>
<li><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;"><span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span>Intertriginosa com maceração, descamação,
fissuras e prurido interdigitais;</li>
<li>Vesicobolhosa que se apresenta como uma forma
mais grave, apresentando vesículas;</li>
<li>Escamosa de evolução crônica e eminentemente
descamativa, quase sempre acompanhada de onicomicoses (tinha de unha).</li>
</ul>
<!--[if !supportLists]--><o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA CRURAL:
é causada pelos T<i>rycophytom rubrum </i>e <i>mentagrophytes</i>, ocorre bem mais no homem
adulto. Há prurido, descamação e eritema perineal primeiramente no escroto e
depois se espalha pelo períneo, glúteo e até coxas. A coloração da lesão é bem
nítida, um pouco elevada e pode ocorrer com pústulas. Quando não tratada por longo
tempo pode causar liquenificação da pele. <o:p></o:p><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg8IGdnaQIRcmwHy3Dd9yTBdwqB11R5rY7srOVn-MR5fVt1v1jwtBxI4tDuD_QXQklklN8LmnR2fNQgt8iVTeAfvluAxqYcwsHwGTvhz-jL_u-TnOy9CJABBbtf-xQT9MJBmwe-rydyQ4aN/s1600/tinha+crural.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="480" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg8IGdnaQIRcmwHy3Dd9yTBdwqB11R5rY7srOVn-MR5fVt1v1jwtBxI4tDuD_QXQklklN8LmnR2fNQgt8iVTeAfvluAxqYcwsHwGTvhz-jL_u-TnOy9CJABBbtf-xQT9MJBmwe-rydyQ4aN/s1600/tinha+crural.jpg" width="640" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE
UNHAS (ONICOMICOSES): são infecções causadas pelos T<i>ricophyton, Microsporum e
Epidermophyton</i> em geral, além das leveduras (Cândida). Existem várias formas,
mas na maioria das vezes a infecção se inicia pela porção <b>distal e lateral</b> da unha.
Quando de início <b>subungeal</b>
geralmente está ocorrendo em pacientes soropositivos para HIV. A forma <b>substânca branca</b> atinge a superfície
externa do leito ungueal, tornando a unha frágil, branca e opaca. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A forma <b>distrófica total</b> é um processo ao longo
de anos, mas a destruição do leito da unha, se ocorrer, é definitiva, não
havendo mais crescimento ainda que o tratamento seja instituído. A forma <b>endonix</b>, pelo contrário, atinge a unha
pelo hiponíquio sem infectar o leito ungueal, com a unha adquirindo pontos de
coloração branca, sem mais repercussões. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE ORELHA: é uma lesão discreta,
causando placas e eritema. Muitas vezes o paciente refere zumbido, surdez de
parcial a total, dor e sensação de entupimento. A membrana do tímpano pode
estar avermelhada, com placas brancas e ainda pode ocorrer otorreia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiOgMhCjdVbHbDhDuN392lDfCauv3ReITYtfo50U9_JtgCpsOw2VXNqjUXCxg3rZZs-mSQyJglVYbx_ovBnAFTvnAEasonxE-twtiHZ_i8AHMRVMyIDM3H6ox4syU7EAG-numdGvwcwGfZ9/s1600/TINHAS+23.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="480" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiOgMhCjdVbHbDhDuN392lDfCauv3ReITYtfo50U9_JtgCpsOw2VXNqjUXCxg3rZZs-mSQyJglVYbx_ovBnAFTvnAEasonxE-twtiHZ_i8AHMRVMyIDM3H6ox4syU7EAG-numdGvwcwGfZ9/s1600/TINHAS+23.jpg" width="640" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>2° GRUPO<o:p></o:p></b><br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>PTIRÍASE VESICULOR<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
É uma
infecção fúngica muito comum e contagiosa causada pela <i>Malassezia furfur</i>. A
maioria dos acometidos são assintomáticos, podendo chegar até 90% dos pacientes
sem queixas. Esse fungo pertence à flora normal da pele, mas na presença de
algumas condições ela se prolifera demais. Tais condições são humidade, aumento
de sebo da pele, calor imunossupressão e desnutrição. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Manifesta-se
como máculas bem delimitadas de cor variável de hipocrômicas a rosa-castanho. A
superfície é lisa e a descamação se manifesta a partir das manobras de Besnier
(raspagem com a unha) ou Zileri (estica-se a pele com os dedos). As lesões
podem ser múltiplas e crescentes até se juntarem, geralmente ocorrendo nos
tronco, cabeça, pescoço, abdome, coxas e pernas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b style="text-indent: 35.45pt;">PIEDRAS</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
BRANCA: causa
pelos fungos do gênero <i>Tricosporun</i>, infecta os pelos axilares, pubianos,
perianais, escrotais e barba. São nódulos brancos e cremosos aderidos à porção
distal do pelo, que são removidos com facilidade com um pente fino.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
PRETA:
causada pela <i>Piedraia hortae</i>, acomete os pelos do couro cabeludo através de
nódulos pretos aderidos ao cabelo.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>3° GRUPO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TINHA NEGRA</b>: enfermidade rara causada
pela <i>Phaeoannellomyces werneckii</i> e se manifesta como manchas escurecidas na
superfície palmar, plantar ou borda dos dedos, sem dor ou prurido.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>4° GRUPO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CANDIDOSE<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Infecção
causada por leveduras do gênero Cândida, na maioria das vezes a albicans. A infecção
se manifesta por colônias esbranquiçadas independente do local, com
manifestações singulares em cada um.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
CADIDÍASE
ORAL: na maioria das vezes ocorre no lactente por sua flora bucal mal
estabelecida. Em adultos ocorre com mais facilidade em pacientes soroporitivos
para HIV. Apresenta placas esbranquiçadas na língua ou difuso nos casos de
grave estado de higiene ou imunossupressão. A queilite angular, um ferimento
discreto nos cantos da boca, ocorre por conta da queda senil ou patológica da
musculatura facial que facilita a contensão se saliva e sua contaminação.
Ocorre também em casos de próteses mal adaptadas, nas quais a infecção por
cândida é frequente. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA: nos pacientes com diabetes ou com muita sudorese há
umidificação e maceração de locais de cantos e dobras, tais como nas regiões
submamárias, interdigitais, axilares e cicatriz umbilical. A diferença aqui são
o eritema o prurido e dor. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
CANDIDÍASE BALANOPREPUCIAL: causam lesões erosivas na glande e prepúcio, ardor e prurido
que podem ou não ser recobertas pela placa branca característica da levedura. A
forma vaginal é bem semelhante, mas a presença das placas é mais frequente e a
erosão é menos comum.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
PARONÍQUIA: é
uma onicomicose. Há uma separação entre a unha e a dobra ungueal, os tecidos ao
redor ficam edemaciados, eritematosos e doloridos à palpação. Na expressão do
local há saída de secreção seropurulenta e caso a infecção atinja a matriz da
unha causa a forma distrófica, que é mais grave. É um processo crônico e recidivante.
Ocorre muitas vezes em donas de casa pelo contato frequente com água, sabão e
detergente, sendo facilitada pelo hábito de retirar a cutícula. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na tinha de
couro cabeludo as lesões geralmente são fluorescentes sob luz da lâmpada de Wood.
Ainda mais seguro é a identificação do patógeno por meio de cultura com
material obtido pela raspagem da lesão, exame esse de grande valor em todos os
casos de micoses superficiais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTOS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Primeiramente
deve-se fazer um tratamento tópico da fase aguda. Nos pés pode-se fazer
compressas quentes, banhos e aplicação de permanganato de potássio 1/40.000 ou
solução de borato de sódio 1/1.000. Na fase subaguda pode-se empregar cremes
antifúngicos ou antibióticos, tais como a neomicina ou a bacitracina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nas fases
crônicas que cursam com hiperceratose o tratamento tópico deve ser empregado
junto com o uso de ureia a 20%. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
TINHA DE
CABEÇA <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span>Griseofulvina 15 mg/Kg/dia em dose única junto
com a refeição, pois a medicação é lipofílica. O uso é feito por 6 a 8 semanas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Terbinafina: se o paciente tiver de 10 a 20 Kg
usar 62,5 mg, 20 a 40 Kg usar 125 mg, se acima de 40 Kg usar 250 mg. A posologia é
dose única no dia por 2 a 4 semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Fluconazol 150 mg dose única na semana por 3 a 6
semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Itraconazol 100 mg/dia por 4 a 8 semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;">TINHA DE PELE
GLABRA</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nesse caso o
tratamento será em dose única diária por 04 semanas para todos os antifúngicos,
mas a evolução pode aumentar esse período.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Terbinafina
250 mg no dia, itraconazol 100 mg/dia; griseofulvina 500 mg/dia; cetoconazol
200 mg/dia. A exceção é para fluconazol 150 dose semanal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
ONICOMICOSES<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Aqui o
cetoconazol não é indicado. Deve-se fazer a remoção da unha e debridamento
mecânico, pois a unha torna-se uma capa protetora para os fungos e mesmo após
sua retirada ainda há persistência dos patógenos no local. A remoção pode ser
feita mecânica ou quimicamente com ureia a 40%.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A primeira
escolha para o tratamento sistêmico é a terbinafina 250 mg ao dia por 3 a 4
meses, grisofulvina 500 a 1.000
mg/dia por 12 meses a depender da evolução do paciente, itraconazol 200 mg ao
dia por três a quatro meses ou fluconazol 150 mg dose única na semana por 09
meses. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para melhorar
a resposta usa-se medicação tópica, que nesses casos é o cloridrato de amorolfina esmalte 50
mg/ml uma ou duas vezes na semana. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
PITIRÍASE
VESICULOR<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Qualquer um
dos derivados azólicos possuem indicação para o tratamento tópico: tiaconazol,
isoconazol, flutrimazol, clotrimazol e cetoconazol, podendo ser aplicados 12/12
horas por quatro semanas, acompanhados todo uso de xampu com ação fungicida,
como o cetoconazol- este deverá ter espuma escorrida sobre o rosto. Caso a utilização dos cremes não resulte em cura utiliza-se
os medicamentos via oral. As opções são similares: cetoconazol 200 mg por 10
dias; itraconazol 200 mg ao dia por cinco dias, este possuindo melhor resposta
em relação aos demais. Num período menor fluconazol 400 mg dose única,
apresentando cura clínica após quatro semanas em 82% dos casos, tendo melhor
resposta que quando utilizado 150 mg por quatro semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
das piedras é corte dos cabelos e aplicação de xampu antifúngico, como o
cetonazol.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
CANDIDÍASE<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A nistatina
está indicada nos casos de candidíase oral, esofagiana e intestinal. Seu
mecanismo se detém à ligação ao esterol, determinando a lise da parede
citoplasmática dos fungos sensíveis. Não há absorção na pele ou mucosas. Os
comprimidos tem a dosagem de 500.000 unidades, utilizados dois ou três
comprimidos de 8/8 horas. A solução oral, bem indicada para a candidíase oral,
possui 100.000 unidades a cada 2 ml e é utilizada 6/6 horas por 14 dias. O
itraconazol, fluconazol e por fim a anfotericina B só devem ser utilizadas em
falha do primeiro esquema.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
<b>Clínica médica:
doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia,
transtornos mentais</b>. v. 6. Barueri, SP: Manole, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado
de Clínica Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
Almeida, Sandro Rogerio de. Apostila de Micologia Clínica. <b>Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
Universidade de São Paulo. </b>Disponível em: <<a href="https://www.portalbrasil.net/downloads/micoses.pdf">https://www.portalbrasil.net/downloads/micoses.pdf</a>>. <o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-90217527573589049362015-04-27T00:05:00.000-03:002015-04-27T00:05:15.921-03:00ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO<br /><div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>ANATOMIA VASCULAR PRINCIPAL<o:p></o:p></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiu8ZniOFn23xUK6fCjQ7BsejapK6XBef6KAJzU2z26GGNmiGulq50OCuYpR904zBI9TVIsX2Fkpq-ERQ6NbZRFrdsDtTce_BKjdaMCOjlec1O_Rp1hJ5tQu3v0nd9PXxf02bTaqq28xJbj/s1600/aneurisma_03.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiu8ZniOFn23xUK6fCjQ7BsejapK6XBef6KAJzU2z26GGNmiGulq50OCuYpR904zBI9TVIsX2Fkpq-ERQ6NbZRFrdsDtTce_BKjdaMCOjlec1O_Rp1hJ5tQu3v0nd9PXxf02bTaqq28xJbj/s1600/aneurisma_03.jpg" height="360" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem dois
sistemas principais na irrigação do encéfalo: artérias vértebro-basilares e
carotídeos, que se comunicam em maior ou menor grau formando uma espécie de
polígono: o polígono de Willis. As aterias vertebrais se unem formando a
artéria basilar que envia ramos para irrigação da porção posterior da face
inferior do cérebro. As artérias carótidas internas originam uma artéria
cerebral média e uma artéria cerebral anterior. As duas cerebrais anteriores
são comunicadas pela artéria comunicante anterior. Já a comunicante posterior
está mais abaixo ligando a cerebral média à cerebral posterior. Como o nome diz
as artérias cerebrais anteriores vão irrigar a porção anterior do cérebro,
cobrindo assim uma grande área, justificando a gravidade dos quadros
obstrutivos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A carótida
comum se divide em carótida interna e externa. A interna entra pelo canal
carotídeo do osso temporal, perfura as membranas cerebrais e no sulco lateral
se divide nas cerebrais média e anterior. As artérias vertebrais são várias,
nascem da subclávia e sobem pelo forame magno, passam pela face ventral do
bulbo e próximo ao sulco bulbo-pontino se unem para formar uma única grande
artéria, a basilar. Esse vaso percorre o sulco basilar da ponte e anterior a
ela bifurca-se em cerebrais posteriores direita e esquerda, que irão se
comunicar com a artéria carótida interna através da já citada comunicante posterior.
Também vai lançar vários ramos para irrigar áreas do tronco cerebral e
cerebelo. Ou seja é responsável pela circulação posterior do cérebro.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A artéria
cerebral posterior contorna o pendúnculo e a face inferior do cérebro. A cerebral
média irriga as faces laterais. A cerebral anterior irriga a porção mais
medial, superior e lateral do cérebro, além do polo frontal. A face interna do
tálamo vai ser irrigada pela comunicante posterior.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjq8nRv2rItopPStcYoC_4bf3L-ZRKSj66CF6qqfdDWGfe-BxrMuoueqilOUkJO4wzFTvgEu9GHQMGgysjGIm9IVbgd26EIbpEwSy3ZO5-4-0HeahEFTFOqUIcusugfWtpL70KYv1qr2AuP/s1600/poligono+DE+WILLIS.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjq8nRv2rItopPStcYoC_4bf3L-ZRKSj66CF6qqfdDWGfe-BxrMuoueqilOUkJO4wzFTvgEu9GHQMGgysjGIm9IVbgd26EIbpEwSy3ZO5-4-0HeahEFTFOqUIcusugfWtpL70KYv1qr2AuP/s1600/poligono+DE+WILLIS.jpg" height="494" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Polígono de Willis</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>AVC<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A incidência
de AVC no Brasil para o primeiro episódio é de 81 a 150 casos/100.000
habitantes, como leve predomínio nos homens, contudo bem mais incidente nos
negros: quase o dobro de prevalência e incidência. Ele pode ser isquêmico (85%)
ou hemorrágico. Se hemorrágico é intraparenquimatoso ou subaracnóide. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>AVCI<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O AVC
isquêmico ocorre por insuficiência da capacidade de dilatação das artérias
quando a Pressão de perfusão cerebral (PPC) de determinado local está abaixo de
60 mmHg, havendo então redução do Fluxo sanguíneo cerebral (FSC). O motivo para
a queda é por oclusão, havendo sintomas quando o FSC fica abaixo de 20 ml/100
gramas/minuto. A restrição do FSC cria duas áreas: uma central com fluxo de até
10 ml/100 gramas/minuto e uma periférico com fluxo de 8 a 20. Na área central
os neurônios já estão mortos e na periférica ficam viáveis por um período
limitado. Com 20 segundos a atividade elétrica para porque a glicose não está
mais disponível e a respiração se torna anaeróbica com aumento do lactato. Com
5 minutos os níveis de ATP não sustentam mais a bomba de sódio e potássio
havendo perda de potássio para o meio extracelular e entrada de sódio e cálcio.
O sódio acaba levando água consigo e a entrada de cálcio ativa caspases e
deflagra a apoptose da célula.</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>ETIOLOGIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Aterosclerose:
oclusão por soltura de placas fibrinoplaquetárias extra ou intracranianas com
obstrução por trombo, mais frequentemente desprendido das artérias carótidas e
vertebrais. Se o paciente cursa com claudicação intermitente, história de AIT,
sopro carotídeo ou diminuição de pulsos, deve-se suspeitar dessa
etiologia. Geralmente quando o trombo
possui mais de 15 mm ele foi desprendido de grandes artérias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Embolia
cardiogência: ocorre por êmbolo originado no coração. Os principais fatores de
risco são FA, cardiopatia chagásica, válvula artificial, estenose mitral, acinesia
ventricular esquerda, IAM e endocardite infecciosa. <span style="text-indent: 35.45pt;">Oclusão de
pequena artéria ou lacuna: são infartos ateromatosos pequenos e profundos de
menos de 15mm. Geralmente ocorre no tronco cerebral ou região subcortical. Essa
etiologia gera o estado lacunar, quando existem múltiplos locais de infartos
menores de 15 mm.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Em adultos
jovens a causa mais comum é dissecção de artérias, sendo a carótida interna o
vaso mais acometido. Parecem ser gerados por predisposição genética e por
fatores ambientais como infecção respiratória e uso de anticontraceptivos
orais. Existe ainda uma gama de casos de AVC cuja etiologia é indeterminada. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>QUADRO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Fundamentalmente
são acometidas as carótidas anteriores (70% dos casos) e as vertebrobasilares
(30%). Muitas vezes o ataque isquêmico não é seguido de sintomas por conta da
circulação colateral do polígono de Willis, que apesar de ser bem formado em
apenas 50% das pessoas, promove uma grande proteção aos indivíduos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os sintomas
vão depender do ramo arterial acometido. Podem existir síndromes carotídeas e
vertebrobasilares: se for artéria oftálmica vai ocorrer cegueira monocular de
mesmo lado, transitória ou não. Coroídea anterior: hemiplegia severa,
hemihipoestesia e hemianopsia contralaterais; Cerebral anterior: hemiparesia e
hipoestesia contralaterais, deterioração da função esfincteriana, abulia e
déficits de memória; cerebral média: hemiparesia braqueofacial, hemianopsia e
hemihipoestesia contralaterais, além de afasia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A síndrome
vertebrobasilar seguirá o mesmo raciocínio: artéria vertebral: paralisia bulbar
por acometimento dos pares cranianos IX e X, diplopia e síndrome Claude-Bernard-Horner,
apresentada como ptose palpebral, hemianopsia lateral, miose, anidrose facial
lateral e enoftalmia (afundamento do globo ocular na órbita); artéria basilar:
dupla hemiplegia e hemianestesia térmica e dolorosa, coma, cegueira cortical e
alucinações; Artéria cerebral posterior promove alexia, amnésia, amianopsia,
hemihipoestesia contralateral; Artéria cerebelar superior: também irá produzir
a síndrome Claude-Bernard-Horner, também produzindo ataxia ipsilateral e
hipoestesia lateral térmica e dolorosa; Artéria cerebelar ântero-inferior:
produzirá surdez e as mesmas ataxia de hipoestesia; Artéria cerebelar
póstero-inferior: será vertigem e ataxia ipsilateral.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Esses
sintomas podem se constituir num ataque isquêmico propriamente dito ou um AIT (ataque
isquêmico transitório), este se caracterizando por um ataque focal agudo com
duração no máximo de 1 hora, sem achados nos exames de imagem. Anteriormente
esse período era estendido para 24 horas, mas com a melhoria das técnicas de
imagem percebeu-se que muitos pacientes exibiam posteriormente imagens
correspondentes a AVCI definitivo. Atualmente sabe-se que apenas 15% dos
pacientes tem sintomatologia que se resolve em 24 horas. Outra informação
interessante é que 10 a 20% dos pacientes que sofrem um AIT evoluem para AVCI
em três meses, quase metade em 48 horas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DE IMAGEM<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Inicialmente avalia-se
o paciente através de hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos,
coagulograma, radiografa de tórax, ECG e TC de crânio sem contraste, que pode
demonstrar apagamento dos sulcos corticais e hiperdensidade da artéria cerebral
média. Na fase subsequente adicionam-se os exames que buscam as causa bases e a
RM, principalmente para visualizar infartos no cerebelo e tronco cerebral.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se houver
suspeita do coração como fonte embólica realiza-se o ecocardiograma
transesofágico. Estenose arterial e microêmbolos podem ser identificados com o
Doppler transcraniano, e o exame do LCR pode ser usado quando há suspeita de
vasculite.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b> ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O principal causador
deste problema é a HAS, geralmente em pessoas de 50 a 70 anos, mas em adultos
jovens o vilão são as más formações vasculares e o uso de drogas. Neoplasias e
uso de anticoagulantes orais também estão implicados com o problema. As
hemorragias intraparenquimatosas ocorrem principalmente no putâmen com 30%,
lobos com 28%, cerebelo com 13% e tálamo com 10%.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O AVCH
hipertensivo geralmente ocorre em vasos pequenos e profundos, a maioria sendo
de pequena monta e autolimitado, em contraste com um terço dos pacientes que
cursam com sangramento de 3 horas de duração com aumento da pressão
intracraniana, cujo sangue no parênquima e aumento da pressão privam outras
áreas de fluxo sanguíneo criando também um AVCI.</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Este esvento
possui sinais gerais e específicos. Como gerais sempre haverá vômito em jato,
cefaleia e rebaixamento da consciência. Os sinais específicos dependerão da
área acometida e se houve sangramento para os ventrículos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ao contrário
do AVCI, cujos sintomas se apresentam mais na fase aguda, no AVCH o quadro
clínico se agrava com o tempo de exposição do tecido cerebral ao sangue. Quando
o sangramento é extenso ele pode adentrar para os ventrículos. A hemorragia no
tálamo tem um agravante que é a possibilidade de obstrução do aqueduto de
Sylvius, provocando hidrocefalia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Segue os
sintomas: putâmen: afasia, hemianestesia, hemiparesia e paralisia do olhar conjugado
horizontal; tálamo: afasia, hemianestesia e hemiparesia, paralisia do olhar
conjugado para cima, síndrome de Horner (ptose, miose e anidrose facial
lateral); Lobos: hemiparesia e hemianestesia (lobos frontal e parietal),
paralisia do olhar conjugado contralateral (frontal), hemianopsia (occipital) e
convulsões como um sintoma inespecífico. O acometimento na ponte causa
instabilidade respiratória. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>EXAMES<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O TC de
crânio é essencial tanto para confirmação do AVCH, avaliar o extravasamento do
sangue para os ventrículos e consequentemente hidrocefalia, além de fazer
diagnóstico diferencial com massas tumorais. Se houver piora a TC deve ser
repetida. A angiografia está indicada para os casos de mal formações vasculares
e o exame do líquor, ao contrário do AVCI está contraindicado aqui. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>HEMORRAGIA SUBARACNOIDE<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
80% dos casos
é por rompimento de aneurismas, que na maioria são conformações congênitas. A
taxa de mortalidade é de 50% em seis meses, 40% já na primeira semana. Ocorre
mais em pessoas de 50-55 anos de idade, nos homens com predominância na artéria
comunicante anterior e nas mulheres na junção da carótida interna com a
comunicante posterior. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>QUADRO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Aqui os
sintomas são mais característicos: cefaleia, náusea, vômito, fotofobia, perda
de consciência ou sinais de irritação meníngea. A cefaleia costuma ser referida
como a mais forte da vida. Quando ocorre na artéria comunicante anterior o
paciente apresenta abulia e déficit motor nos MMII. Em 40% dos casos a cefaleia
é o único sintoma. Essa informação é de extrema importância, pois a cefaleia
costuma ser autolimitada em minutos ou horas, precedendo um evento de maior
proporção duas a três semanas mais tarde. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O padrão ouro
é o tomógrafo de boa qualidade, que pode identificar 100% dos casos. Se TC
duvidoso usa-se a angoiografia. Se inconclusiva usa-se a RM.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTOS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO PARA O AVCI<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A primeira
ação é ofertar oxigênio. A PAS deve ser medicada com medicações venosas apenas
nos casos severos, com sistólica acima de 200 e diastólica acima de 120 mmHg, e
se for utilizar medicações orais, com pressões elevadas deve-se utilizar
medicações de ação mais gradativa, a preferir o inbidor da ECA. A hiperglicemia
deve ser evitada por aumentar a resistência e diminuir a oxigenação. A
hipertermina aumenta o metabolismo e sem glicose acaba aumentando o lactato.
Antitérmicos devem ser prescritos, não havendo preferencia. Caso haja
hipotensão deve-se corrigir com volumes, não devendo ocorrer com SG a 5%. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Trombólise
venosa com ativador plasminogênio tecidual ou alteplase, que possui uma janela
terapêutica de até 3 horas do início dos sintomas, apesar de um estudo europeu
de 2008 recomendar aumento desse período para 4 horas. Deve-se ainda prevenir a
formação de novos trombos com a administração de heparina, fazendo seguimento
com warfarina ou AAS. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO PARA O AVCH INTRAPARENQUIMATOSO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Cuidados
gerais com avaliação constante de sinais vitais para estar atento ao
rebaixamento do nível de consciência. Se Glasgow abaixo de 8 deve-se entubar o
paciente. A PA deve ser absolutamente controlada, assim como com a temperatura
corporal e a glicemia. Se a hemorragia foi induzida por heparina a correção é
feita com sulfato de protamina. Se foi com uso de warfarina usa-se vitamina K. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O paciente
deve ser sedado, tratado com manitol, pois a PIC deve estar abaixo de 20 mmHg.
O tratamento cirúrgico deve ocorrer se o hematoma é maior que 3 cm. Como a
piora ocorre com a evolução os pacientes devem ser acompanhados por no mínimo
duas semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO PARA O AVCH SUBARACNOIDE<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A cefaleia é
referida como a mais forte da vida pelo paciente, mas responde bem a
paracetamol e codeína. Como a maior parte dos casos é por aneurisma rompido o
tratamento vai ser cirúrgico. Após a cirurgia pode-se até induzir a hipertensão
nos pacientes. Hipertermia e hiperglicemia devem ser rigorosamente combatidas.
A correção do aneurisma geralmente é realizado por clipagem neurocirúrgica.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Clínica médica: doenças dos olhos, doenças
dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais</b>. v. 6.
Barueri, SP: Manole, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
COTRAN, R.S;
Kumar V; COLLINS, T. Robbins. <b>Bases
Patológicas das Doenças: Patologia</b>. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
LOPES,
Antônio Carlos. <b>Tratado de Clínica
Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-26861906507749512232015-03-24T21:54:00.002-03:002015-04-20T11:32:25.875-03:00MIASTENIA GRAVIS: QUANTO MENOS MIELINA, PIOR<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>MIASTENIA GRAVIS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A incidência
de miastenia gravis é de 1 a 2 por 10.000 habitantes no mundo, sendo a
prevalência de 20 a 50 por 100.000 com mortalidade entre 3 e 8% ao ano. No
Brasil sabe-se que a grande maioria é de mulheres (85%), estando de acordo com
o que ocorre no mundo, que seriam nas mulheres e idosos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiyfEwd950YLJC8lv7IV5sZP0mTFUhBxX1ctskiqLtP_iWsupzsnZzvkevwDs8riMOMMowGeCu2NWIt3lcIkRNO23BiF6kNgrNgggQkzeqQ9od_BXegiZ3j7dPvzxwc90ldujepDHQcYq-C/s1600/NEUR%C3%94NIO.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiyfEwd950YLJC8lv7IV5sZP0mTFUhBxX1ctskiqLtP_iWsupzsnZzvkevwDs8riMOMMowGeCu2NWIt3lcIkRNO23BiF6kNgrNgggQkzeqQ9od_BXegiZ3j7dPvzxwc90ldujepDHQcYq-C/s1600/NEUR%C3%94NIO.jpg" height="332" width="640" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FISIOPATOLOGIA</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Doença
muscular autoimune ocasionada pela perda de receptores de acetilcolina na
junção neuromuscular, causando redução nos potenciais elétricos e lentidão na
atividade muscular. Ocorre por três mecanismos adiante discutidos:
internalização dos receptores por linfócitos ou demais células de defesa;
degradação dos receptores após ligação com proteínas do complemento; ligação
dos receptores de acetilcolina aos anticorpos, nesse momento já impedidos de se
ligarem à acetilcolina. As formas são: do recém-nascido, congênita, mediada por
medicamentos e autoimune, a mais comum. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A forma
autoimune envolve o papel de anticorpos e nesse caso o timo é largamente
relacionado. A hipótese de que o timo produz anticorpos imunocompetentes contra
os receptores de acetilcolina (AChRs) se baseia no fato de 75% dos pacientes
apresentarem modificações importantes no timo, mais frequentemente hiperplasia
e timona. Tudo ocorreria com a falha de uma possível supressão de linfócitos T helper
mediada pelo timo, o qual começaria a produzir linfócitos B secretores de anticorpos
contra os AChRs. Nesse caso um equilíbrio é quebrado: a produção desses
linfócitos T regulatórios que suprimem a atividade de outros linfócitos T CD4+
e CD25+ com atividade antireceptor. A partir do momento em que haja uma
disfunção na produção dos linfócitos regulatórios pelo timo a tolerância aos
AChRs é quebrada e então o ataque se torna efetivo. Outro possível mecanismo
seria a presença de infecções virais e bacterianas com indução a modificações
nas proteínas da placa motora tornando-a sensibilizadora do sistema de
complemento e dos linfócitos T já citados. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Vários são os
resultados. Após a ligação com os anticorpos os receptores são endocitados e
destruídos por enzimas lisossomais diminuído o número de receptores nas placas
motoras. Quando trata-se do sistema de complemento, as proteínas se ligam à
superfície das membranas e ativam a cascata de ataque atraindo células
fagocitárias em geral que destroem porções da membrana da placa motora onde
estariam os AChRs. Além disso, a própria ligação dos anticorpos à região MIR
dos AChRs já ocupa os sítios onde a acetilcolina se acopla para disparar o
potencial elétrico. Ou seja, a diminuição da atividade muscular já começa mesmo
antes da destruição dos receptores.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Estudos
também indicam um mecanismo indireto na gênese da MG, quando linfócitos T
exercem uma função natural de degradação de AChRs através da enzima granzima,
que degradaria os receptores e os subprodutos dessa ação desencadeariam a
sensibilização dos linfócitos do timo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem
também os anticorpos. Daqueles 10% dos pacientes com MG generalizada e 50% com
a forma extraocular que não apresentam anticorpos contra AChRs, quase metade
apresenta anticorpos contra MUSK (proteína de membrana ligada ao AChR). Existem ainda nos pacientes sem sensibilidade
contra AChR a produção de anticorpos contra outras proteínas da placa motora,
tais como a titina, actina, rapsina e
miosina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CLASSIFICAÇÃO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
QUANTO AOS
AUTOANTÍGENOS<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Soropositiva: 90% dos casos. Do restante 40 a
50% daqueles com miastenia extraocular e 10% daqueles com miastenia generalizada
possui anticorpos contra MUSK.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Soronegativa: esses possuem menor resposta com o
tratamento imunossupressor.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
QUANTO A
GRAVIDADESEGUNDO TURNER (2007)<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->I: fraqueza muscular ocular com ptose e
diplopia;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->IIa: soma-se comprometimento de músculos das
extremidades e da orofaringe com modificação da voz;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->IIb: fraqueza moderada com comprometimento
respiratório e orofaringe;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->III: sinais generalizados agudos e fulminantes
com envolvimento bulbar e crise miastênica;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->IV: condição severa, com sintomas generalizados,
comprometimento respiratório e necessidade de intubação.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
ETIOLOGIA<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Autoimune adquirido: a mais comum no adulto;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Induzida por drogas: fenitoína, amnoglicosideos,
anestesia local. É classificada como autoimune;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Neonatal: ocorre por transmissão passiva de
anticorpos da mãe pela placenta. Surge sintomas ao nascer ou até 72 horas e tem
remissão até seis semanas, mais comum até três;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Congênita: mutação nas proteínas da placa
motora. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 71.4pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>SINTOMAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A <b>crise miastenica é uma piora da função
respiratória tão grande que impede a respiração</b>. Ocorre mais nas 3ª e 4ª
décadas de vida e nos primeiros anos de aparecimento da doença, sendo
precipitado por infecções respiratórias ou medicamentos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Fraqueza e fadiga depois de qualquer
atividade sustentada</b> como dirigir por longo período ou corrigir provas,
exercícios, estresse e temperaturas elevadas, melhorando após repouso. O acometimento dos músculos extra-oculares
ocorrem em 90% dos casos após um período longo de leitura ou dirigindo. Os
primeiros músculos a serem atingidos são os levantadores da pálpebra superior,
facial, extensores do pescoço e dos membros superiores. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O
acometimento extra-ocular ocorre em 50% dos pacientes e causa a diplopia e a
ptose palpebral de ocorrência assimétrica e flutuante, que melhora após a
aplicação de gelo na pálpebra e após o sono. Face pouco expressiva, modificação
na voz por conta da perda do tônus dos músculos do palato, da mastigação e da
laringe, causando abertura aumentada das cordas vocais e estridor laríngeo. O acometimento
dos músculos da mastigação causa disfagia e por vezes é tão severa a ponto de
haver impossibilidade de manter a boca fechada. A fraqueza da musculatura do
palato pode ocasionar regurgitação alimentar. <b>Ainda pode ocorrer o lid twich, quando solicita-se ao paciente para
olhar de baixo para cima, quando então a pálpebra faz um movimento exagerado,
logo depois caindo um pouco.</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Apesar de não
ser incomum os pacientes apresentarem depressão, não há relação direta com a
patologia, pois apenas a junção neuromuscular é acometida. Já o emagrecimento
ocorre pela dificuldade de mastigar, que compromete alimentação.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhoHrWK1jxMkustupjql_R6r3LTS6sBafjj92PrUEPMiOpZLP2m9Llt9oe9GKEulw9rAB90TjDIk0S5IJJ6f2juv0jXB9FTMzAEuQXu4Wv6MYaFA_ww-PVcGCU5X_YOHSibdZaqqlxKJ86_/s1600/LID+TWICH.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhoHrWK1jxMkustupjql_R6r3LTS6sBafjj92PrUEPMiOpZLP2m9Llt9oe9GKEulw9rAB90TjDIk0S5IJJ6f2juv0jXB9FTMzAEuQXu4Wv6MYaFA_ww-PVcGCU5X_YOHSibdZaqqlxKJ86_/s1600/LID+TWICH.jpg" height="640" width="508" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Anamnese e
exame físico são de extrema importância, mas são confundidores pela raridade da
ocorrência e pela exuberância de diagnósticos diferenciais. O quadro pode
remeter o raciocínio para AVC, hipotireoidismo, compressão de nervos por massas
intracranianas, miopatias mitocondriais, histeria, botulismo e síndrome de Eaton
Lambert. Tanto essa como a miastenia produzem uma clínica semelhante, porém na Eaton-Lambert as alterações
ocorrem no neurônio pré-sináptico, com inibição da liberação das vesículas de
acetilcolina por bloqueio de canais cálcio dependentes. No exame físico o teste
de <b>Mingazzini avalia os membros
inferiores ao solicitar ao paciente que se mantenha a postura por dois minutos,</b>
além da análise dos músculos da respiração. Ao exame físico a contagem do
paciente de um a 50 demonstra uma mudança progressiva de diminuição de volume,
seguida de voz anasalada ou até mesmo ter e segurar a mandíbula para falar.
Fadiga sem fraqueza não combina com MG, enquanto que sintomas que pioram no
decorrer do dia são bem consistentes com a patologia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O teste
complementar mais importante é a <b>pesquisa
de anticorpos anti-AChR</b>. No <b>teste
anticolinesterase </b>o paciente é medicado com inibidores da
acetilcolinesterase apresentando melhora pela maior permanência da ACh na placa
motora. O mais utilizado é o cloridrato de edrofônio, que tem início de efeito
em 30 segundos e duração de cinco minutos. Se constatada melhora é feita uma
injeção de atropina para não sensibilizar os agentes anticolinesterásicos
latentes. Dois minutos após a injeção da atropina a fraqueza retorna e então é
dada nova dose de cloridrato de edrofônio. Se o paciente referir melhora da
fraqueza o teste é positivo, podendo ainda ser realizada uma terceira dose caso
a melhora não ocorra após a segunda.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como 70% dos
pacientes apresentam hiperplasia do timo e 20% apresentam timona <b>a TC de tórax com contraste é indispensável</b>,
devendo ser <b>precedido da radiografia de
tórax</b>. Outro exame é a <b>eletromiografia
repetida e em um ou dois conjuntos musculares</b>. Na MG a amplitude dos
potenciais de ação vai diminuindo gradativamente, já iniciando a partir do
décimo estímulo. Por fim e menos específico pode-se dosar os níveis de
haptoglobina, uma alfa-2-glicoproteína que se liga à hemoglobina livre no
sangue, sendo também marcador de processos inflamatórios, infecciosos e
hemolíticos. Estudos identificaram que este composto está aumentado no sangue
de pacientes com MG. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A <b>timectomia</b> é considerada tratamento de
primeira linha nos casos de MG generalizada (mesmo sem alterações no timo) e
timona com potencial invasor. Os pacientes devem estar entre 10 e 50 anos com
início recente da doença. A resposta é gradual e chega ao máximo de 2 a 5 anos.
Os pacientes anti-MUSK positivos e AChR negativos também apresentam boa
resposta à retirada do timo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A <b>pasmaferese</b> é uma técnica utilizada
para separar do plasma elementos com potencial patológico, nesse caso aqui, anticorpos
anti-AChR. Tem sido utilizada há mais de trinta anos nos pacientes com MG. É
indicada para o controle rápido dos sintomas, geralmente após dois dias e
mantendo efeito satisfatório entre 4 e 10 semanas. A indicação principal é para
a crise. Uso de <b>imunoglobulina</b>
possui a mesma indicação e por isso é uma alternativa, tendo efeito de retirada
do sangue de imunoglobulinas anti AChR e de linfócitos T sensibilizados. O
efeito é o mesmo da plasmaferese, contudo é mais lenta, ocorrendo em torno de 4
a 5 dias e durando várias semanas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
farmacológico ocorre com inibidores da acetilcolinesterase juntamente com
imunossupressores, embora 10% dos pacientes apresentam piora da MG ao uso de
glicocorticoides. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;">BRANCO, Alessandra Camillo Da Silveira Castello. Atualizações
e Perspectivas na Miastenia gravis. <b>Revista
Brasileira de Ciências da Saúde.</b> v. 15. n. 4. p. 493-506, 2011. (DESTAQUE)</span><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Clínica
médica: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia,
transtornos mentais. v. 6. Barueri, SP: Manole, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
COTRAN, R.S;
Kumar V; COLLINS, T. Robbins. <b>Bases
Patológicas das Doenças: Patologia</b>. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-61530342574103572762015-03-08T17:15:00.000-03:002015-03-08T17:15:11.407-03:00ASMA: QUANDO RESPIRAR JÁ NÃO É TÃO SIMPLES<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiKk9a4E9rF4Pecp2tH9E5OAl8lnE3zOX0WpLpo3OV1YlqZ_LBs3UTCgumHQp9aY3JkrB3QydQmfgieEMFgVMWYeUI3fw_anyXaWywQSOpJPuZ-NHQGuzHr45QqXeNLIjrz3_vdTrXsPay4/s1600/asma_pulmones.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiKk9a4E9rF4Pecp2tH9E5OAl8lnE3zOX0WpLpo3OV1YlqZ_LBs3UTCgumHQp9aY3JkrB3QydQmfgieEMFgVMWYeUI3fw_anyXaWywQSOpJPuZ-NHQGuzHr45QqXeNLIjrz3_vdTrXsPay4/s1600/asma_pulmones.jpg" height="376" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
NO BRASIL A
ASMA ACOMETE 5 A 10% DA POPULAÇÃO TOTAL. Ocorrem anualmente mais de 350.000
internações nos hospitais brasileiros, sendo a quarta maior causa de
internações pelo SUS.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A questão
toda é um estado de hiperesponsividade da muscul<span style="text-indent: 35.45pt;">atura lisa à inflamação por
presença de componentes virais (80% dos casos), bacterianos e químicos. Quando
é viral o paciente apresenta alguns sintomas gerais, como dor de garganta e
coriza, que dura poucos dias, mas com piora progressiva do quadro asmático. Os
agentes virais mais comuns são rinovírus, influenza e vírus sincicial
respiratório. As bactérias mais relacionadas são a micobacteriun pneumoniae e
Clostridium pneumoniae. Mudanças climáticas também podem deflagrar a crise,
assim como estresse emocional, exercícios físicos e medicações tais como o AAS
e betabloqueadores não seletivos.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O paciente
apresenta níveis séricos aumentados e sustentados de IgE. Daí quando o paciente
entra em contato com o alérgeno primeiramente ocorre uma resposta precoce, com
a qual o quadro é autolimitado em metade dos pacientes. Na outra metade há uma
resposta tardia ocorrida três a doze horas após a primeira resposta. Nas duas
respostas há ativação de mastócitos, que vão liberar mais IgE, e linfócitos T
que aumentarão a permeabilidade vascular. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>QUARO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existe uma
tríade da asma: dispneia, opressão torácica e sibilância, com ao menos um desses
sintomas ocorrendo em 90% dos pacientes. É necessário se atentar à diferença da
dispneia e da opressão torácica da asma ser distinta dos mesmos sinais
ocorridos nos cardiopatas, pois são descritos com dificuldade de jogar ar para
dentro dos pulmões. Isso se justifica pela obstrução aérea que nos casos graves
pode ser tamanha, que o sibilo desaparece, ficando a diminuição dos murmúrios
vesiculares. Quando os sibilos estão presentes eles costumam ser bilaterais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O diagnóstico
é clínico e exames complementares devem ser solicitados na suspeita de associação
com outras condições, tais como pneumonia, pneumotórax e derrame pleural. Já a
oximetria de pulso deve ser acompanhada continuamente para que se esteja ciente
da evolução do quadro em tempo hábil para as devidas intervenções. Nos
pacientes asmáticos a saturação de oxigênio costuma estar abaixo de 90%. Gasometria
arterial também é muito importante, pois se PaCO2 menor que 42 mmHg tem grande
potencial para gravidade e se menor que 45 mmHg já se tem indicação de
internação. Nessa condição é recomendado solicitar eletrólitos quando o
paciente faz alta dose de corticoides, pois o fármaco retira cálcio dos ossos e
com isso desequilibra o nível sérico de outros eletrólitos como o potássio. ECG
é útil quando há suspeita de DPOC em pacientes acima de 50 anos. Se houver
expectoração amarelada não se pode esquecer do hemograma completo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Mesmo que a
presença de alérgenos seja baseada no contato com agentes bacterianos a
antibioticoterapia não é recomendada para o tratamento da crise asmática, pois
80% dos casos o agente é viral. A primeira via de tratamento para a crise de
asma é o beta 2 agonista, de preferência o fenoterol e mais preferencialmente
ainda o salbutamol. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os beta
agonistas se baseiam na presença dos receptores beta adrenérgicos, 70% do tipo
2, estando na musculatura lisa, nas células de defesa, nos epitélios, glândulas
e fibroblastos. Nas paredes alveolares estão os Beta do tipo 1. Os beta
agonistas se ligam a receptores específicos na musculatura lisa circular das
vias aéreas e comanda a liberação de AMPc e com isso a modificação da forma da
proteína-quinase A que comandará liberação de cálcio livre do interior da
célula para dento de compartimentos no retículo plasmático e outras organelas.
A conformação modificada da proteína-quinase A reduz a interação da actina com
a miosina e aumenta a entrada de potássio na célula deixando-a polarizada e
relaxada. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como ação
secundária os beta 2 agonistas inibem a secreção de leucotrienos e histamina pelos mastócitos e com isso também
diminuem a permeabilidade vascular. Ou seja, possui ação anti-inflamatória.
Outras atividades adicionais são a estimulação da produção de surfactante pelo
peneumócito tipo II, estimulação da atividade mucociliar e em menor intensidade
inibe a ativação dos receptores colinérgicos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O fenoterol é
uma boa opção ao lado do salbutamol. A dose é a mesma para os dois, <st1:metricconverter productid="10 a" w:st="on">10 a</st1:metricconverter> 20 gotas. O benefício é
adicionado com o uso sequencial, por isso deve ser feito em três inalações com
espaços de <st1:metricconverter productid="15 a" w:st="on">15 a</st1:metricconverter>
20 minutos, com três inalações na primeira hora, quando o paciente deve ser
reavaliado para administração adicional. Por ser hidrofílico o uso da inalação
junto com 5 ml de solução fisiológica acelera a absorção do medicamento. As
contra-indicações são estenose aórtica subvalvar, taquiarritmias, cardiopatias
obstrutivas hipertrófica e hipersensibilidade à formulação. Para pacientes
propensos os efeitos adversos que podem ocorrer são taquicardias, agitação,
sudorese, cefaleia, secura de boca, edema de membros inferiores em pacientes com
ICC e por fim fraqueza muscular. Existe apresentação do fenoterol em bomba
aerossol, mas o uso contínuo dificulta a recuperação nos momentos de crise. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem duas
fases de absorção: 30% tem um tempo de meia vida de 11 minutos e 70% tem tempo
de meia vida de 2 horas. Inicia-se o uso com 10 a 20 gotas em espaço de 15 a 20
minutos e reavaliação após a primeira hora. Depois administra-se uma dose a
cada hora a depender da resposta do paciente. Não existem restrições para
pacientes acima de 65 anos, mas assim como os demais beta agonistas ocorre
depleção de potássio, então deve-se tomar cuidado. Os efeitos do fenoterol
ocorrem também no coração causando taquicardias por causa da seletividade
relativa, para os receptores beta 1. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O salbutamol
oferece iguais ou melhores resultados que o fenoterol, inclusive sendo
preferido segundo o livro de emergências clínicas da USP (2013). Está na dose
de 0,4 mg/ml. A dose e as recomendações de reavaliação do paciente são as
mesmas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Junto do beta
2 agonista tem-se melhores resultados com o uso concomitante de um
anticolinérgico. Mas para seu uso é importante saber que a função do sistema
parassimpático é realizada por meio do nervo vago ao descarregar acetilcolilna
nas placas motoras da via aérea. O resultado é manutenção do tônus muscular
brônquico, secreção das células epiteliais, aumento da circulação e
recrutamento de células inflamatórias. A maioria das fibras do vago estão nas
grandes vias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Por inibir o
recrutamento de células o anticolinérgico também agirá como anti-inflamatório,
somando a mesma ação ocorrida com os beta-agonistas. Agindo na diminuição do
tônus brônquico, adiciona um benefício para a redução do número de internamentos
quando utilizado junto com o fenoterol ou salbutamol. Isso ocorre
principalmente nos idosos, os quais a resposta aos beta agonistas decaem com a
idade. Também tem melhor resposta nos pacientes com pressão final expiratória
abaixo de 40% ou quando a asma é induzida por betabloqueadores não seletivos.
Ou seja, quanto pior a condição melhor o efeito. Como o efeito é sobre os
brônquios médios e abre passagem para a propagação do fenoterol na periferia
pulmonar. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O exemplar
mais utilizado é o ipratrópio. Sua ação é apenas a nível das vias aéreas e se
concentra na manutenção dos níveis de GTP, pois sua quebra em GMPc após
ativação dos receptores muscarínicos eleva as concentrações citosólicas de
cálcio com efeito de aumento do tônus muscular. Isso indica que a ligação da
acetilcolina com o receptor muscarínico é mantida, mas seu efeito é cancelado a
nível intracelular. Como a ligação às proteínas plasmáticas é apenas de 20% os
efeitos se iniciam em cerca de trinta segundos do início da administração, apesar
de não ser eficaz a esse tempo. 50% da resposta adequada ocorre dentro de três
a cinco minutos, com pico de ação máxima após 90 a 120 minutos. A duração do
efeito é de 6 horas e como há mínima absorção os efeitos colaterais serão
reduzidos. É uma medicação muito segura, cuja doses letal é extremamente acima
da dose terapêutica. Estudos também provaram não haver perigo para na gestação.
Devem ser utilizadas 20 a 40 gotas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O formoterol
é 1.000 vezes mais seletivo para receptor beta 2 que o beta 1, sendo seletivos
puros em doses terapêuticas. O contato do fármaco ocorre pelo receptor beta,
mas também há absorção pela membrana plasmática, ao qual também serve de
reservatório, justificando o fato do início da ação ser sempre de 05 minutos,
mas a duração do efeito ser dose dependente. Como o fármaco não é lipofílico o
depósito na membrana plasmática vai estar facilitado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
ATENÇÃO: CORTICOIDES<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pronto! O uso
do fenoterol e do ipratrópio tem a intenção de tirar o paciente da crise. Relambrando
da fisiopatologia, que envolve efeito inflamatório, infere-se que seu cancelando
também cancela o broncoespasmo. O tratamento com corticoides deve ser feito por
05 a 14 dias, preferencialmente com prednisona 40 a 60 mg ao dia via oral (o
comprimido é apresentado na dose de 20 mg). No dia deve ser prescrito hidrocortisona
200 a 300 mg EV no momento da crise e 100 mg de 6/6horas até melhora, ou até
alcance de 800 mg no dia. Outra opção é metilprednisona 40 mg EV 6/6 horas não
devendo ultrapassar 160 mg no dia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para a alta
pode-se prescrever corticoide spray apenas para os momentos de crise. A escolha
pode ser o clenil ou diproprionato de beclometasona. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As metilxantinas não estão recomendadas. A aminofilina,
por exemplo, tem índice terapêutico muito pequeno e seus efeitos colaterais são
perigosos. De qualquer forma, como medida salvadora é utilizada na dose de 240
a 480 mg a correr num período mínimo de 20 minutos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Caso haja
como auferir o volume expiratório final, caso abaixo de 30%, ou de 60% após a
primeira hora de terapêutica de emergência e falta de resposta à teraupeutica
incial pode-se utilizar o sulfato de magnésio. A dose é de 1,2 a 2,0 mg a
correr por no mínimo 20 minutos. Nesse esquema não foram identificados efeitos
colaterais significativos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Por último há
intubação endotraqueal, realizada quando se nota tendência a parada
cardiorrespiratória. O paciente cuja manobra extrema é necessária deve ser
sedado com propofol, seguido de succinilcolina, pois a resposta à ventilação
mecânica é rápida. Antecedente à intubação deve-se ventilar o paciente com
dispositivo válvula-máscara para se alcançar a saturação de 100%, instalar
acesso venoso de grosso calibre, deixar preparado materiais de suporte
(aspirador, cânula com caff testado e laringoscópio). <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado de Clínica Médica</b>. 2. ed. São
Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Martins, Herlon Saraiva et al. <b>Emergências clínicas da USP</b>. 8. ed.
Barueri, São Paulo: Manole, 2013.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-21461693212852401302015-03-06T21:12:00.002-03:002015-12-07T22:42:30.112-03:00PNEUMONIA COMUNITÁRIA E HOSPITALAR<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjBSBdJhqfHAMBPyLh3n6_Mfm3_TpD3x6qnfSD2aJgbPSXwHo8HtpM5Bb0o-TZA2Ih7i6H5AcI9ZHw-gQg9jPdsOfo8Hsju_j5n4eXXE2NrEvGDPSfBLRxNYScL6E8AytJ1JpFDtLO9ZDFk/s1600/pneumonia-23933611.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="524" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjBSBdJhqfHAMBPyLh3n6_Mfm3_TpD3x6qnfSD2aJgbPSXwHo8HtpM5Bb0o-TZA2Ih7i6H5AcI9ZHw-gQg9jPdsOfo8Hsju_j5n4eXXE2NrEvGDPSfBLRxNYScL6E8AytJ1JpFDtLO9ZDFk/s1600/pneumonia-23933611.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>PNEUMONIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A definição
não é complexa, sendo uma inflamação do parênquima pulmonar, geralmente
ocorrendo após um desequilíbrio imunológico. Condições predisponentes são uso
de imunossupressores, perda do reflexo da tosse após um avc, perda da função
ciliar por defeito genético ou por ingestão de substâncias cáusticas, congestão
pulmonar ou introdução de bactérias resistentes durante procedimentos
hospitalares. É possível relacionar esses eventos com a proteção das vias
aéreas superiores que ocorre através do movimento ciliar e de uma camada de gel
produzida na intenção de aderir partículas externas posteriormente expelidas
através do movimento ciliar e do reflexo da tosse. Caso essa defesa esteja
prejudicada os patógenos alcançam os alvéolos, que prontamente aumentam a
produção de surfactante por conta de sua ação bactericida. O exsudado
inflamatório a priori defende o organismo, contudo por ser intenso dificulta
gradativamente a hematose.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;">Se a pneumonia atinge todo o lobo ela é dita lobar. Já quando
a origem da inflamação possui vários focos é dita broncopneumonia. Na lobar
ocorrem quatro estágios: a <b>congestão</b>,
quando o pulmão fica pesado pelo líquido inflamatório alveolar, num momento de
maior colonização e menos neutrófilos; segue a <b>hepatização vermelha</b>, um exsudato repleto de hemácias preenchendo
os espaços alveolares numa congestão repleta de neutrófilos e fibrina; a <b>hepatização cinzenta</b> se caracteriza por
desintegração dessas hemácias; na <b>resolução</b>
há absorção do exsudato por digestão enzimática produzindo grânulos que podem
ser expelidos na tosse, degradados por macrófagos ou organizados numa rede de
fibroblastos. <o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A pneumonia
adquirida no dia a dia é denominada comunitária, possuindo três grandes padrões:
<b>alveolar, broncopneumonia e intersticial</b>.
Geralmente tem origem bacteriana e dentre os agentes comunitários o mais comum
é o Streptococcus pnaumoniae ou pneumococo, que inclusive faz parte da flora
normal de 20% dos indivíduos. O streptococcus infecta as áreas periféricas do
pulmão e induz uma resposta inflamatória centrífuga a partir dos alvéolos. Este
é o primeiro dos grandes grupos de pneumonia, o <b>alveolar</b>, termo em substituição para lobar. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O segundo
agente mais comum é o staphilococcus aureus, que contamina os condutos aéreos,
sendo por isso chamada de <b>broncopneumonia
ou pneumonia lobular</b>. O terceiro padrão pertence aos vírus, que costumam
infectar o interstício, criando a <b>pneumonite
intersticial.</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O Haemophilus
influenzae é relacionado com casos graves. É uma bactéria gran-negativa, naturalmente
colonizadora da faringe que existe sobre duas formas: não encapsuladas (95%) e
encapsuladas. Apesar da diferença das populações as encapsuladas produzem um
produto tóxico para as outras, o haemocin. As formas graves da pneumonia, que
inclusive podem causar meningite envolvem as encapsuladas, em especial um
dentre os seis sorotipos, o tipo B, alvo das campanhas de vacinação. O H. influenzae secreta produtos que
desorganizam o movimento ciliar e também degradam as IgAs presentes na mucosa
aérea. Ademais a cápsula confere resistência à bactéria por sua proteção contra
a opsonização facilitando a disseminação sanguínea. Com tal resistência a
bactéria consegue produzir a laringotraqueíte a partir do entupimento dos
brônquios com exsudato repleto de fibrina e uma consolidação geralmente
esparsa, apesar de também poder acometer todo o lobo. Tudo começa na faringe de
onde pode haver ascensão da infecção causando <b>otite média e conjuntivite purulenta nas crianças. Já nos idosos pode
causar endocardite, pielonefrite e artrite supurativa.</b> <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A Mycoplasma
pneumoniae é a terceira causa mais comum. Robins cita a Moraxela catarralis
como um agente cada vez mais comum na população idosa. Staphilococcus está
associada a complicações como o abcesso pulmonar e o empiema. Com o advento da
vacinação a pneumonia causada por Haemophilus vem decaindo, ao contrário da
Klebsiella peneumoniae. Ela produz um quadro característico por conta de um
produto espesso e gelatinoso, por ela produzido, muito difícil de ser expelido
pelo paciente. Geralmente ocorre em pacientes mal nutridos e alcoólatras crônicos.
Já a Legionella pneumophyla é um organismo de ambientes aquáticos artificiais,
tais como tubulações de fontes de água potável. Ela geralmente acomete imunossuprimidos
e produz quadros graves, mas felizmente é facilmente identificável por
anticorpos específicos na urina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>SINTOMAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Certo! <b>Por isso aí podemos entender os sintomas
que são febre – de início abrupto, tosse purulenta ou sanguinolenta, dispneia e
calafrios. O escarro expelido é espesso amarelado, ferruginoso ou esverdeado.</b>
A percussão identifica áreas de macicez ou submacicez próximo às consolidações.
Na ausculta ocorrem estertores creptantes e diminuição do murmúrio vesicular.
Ocorre também sopro brônquico, broncofonia aumentada e pterilóquia fônica ou
afônica. Quando a pleura é acometida
ocorre a dor pleurítica com ausculta característica. Na fase de resolução
ocorre grande aumento dos estertores, porém logo voltando ao normal. A febre
pode atingir mais de 40° e na maioria dos casos a história clínica identifica
um resfriado pregresso. Nos lactentes os sintomas são dispneia, cianose e febre
alta.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As bactérias
possuem predominância em alguns grupos de pacientes: o pneumococo atinge mais
os adultos e idosos, staphilococcus aureos é mais comum em pessoas em uso de
insulina subcutânea, usuários de drogas injetáveis e abcessos em pele, com as
bactérias alcançando o pulmão por via hematogênica. Klebsiella acomete mais
adultos alcoólatras e com DPOC. Mycoplasma sp ocorre mais em pacientes acima de
50 anos e com doenças associadas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem
manifestações incomuns da pneumonia que caracterizam a <b>pneumonia atípica</b>. O termo vai indicar inflamações bem confinadas,
ausência de exsudato e consolidação, moderada quantidade de escarro e
neutrófilos. Os agentes envolvidos são a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophilia
pneumoniae e Legionella pneumophila, além de alguns vírus tais como o influenza
tipo A e B, rinovírus, vírus sincicial respiratório, adenovírus, vírus da
rubéola e da varicela. A infecção por esses agentes pode causar um resfriado
comum que pode agravar para o estado de pneumonia. Em todos os casos há adesão
à mucosa aérea que culmina em necrose local abrindo passagem para infecções por
outras bactérias que causam a pneumonia comum, que é onde mora todo o problema.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os sintomas
são incomuns, muitas vezes nem ocorrendo tosse. <b>O quadro simula um resfriado qualquer, com febre, dores de cabeça,
musculares e nas pernas. </b>O edema e exsudato ocorrem de maneira pontual,
exatamente onde ocorre a hematose, com desproporção entre o estado do pulmão e
a dificuldade de respirar. Tais sintomas são tão inespecíficos que o termo
pneumonia atípica está ficando em desuso, já que dificilmente se suspeita de
pneumonia apenas pela clínica. De qualquer forma 25% dos casos de pneumonia por
pneumococo tem concomitância com infecção por algumas dessas bactérias,
justificando a conduta de muitos protocolos de sempre incluir no tratamento da
pneumonia típica antibióticos de cobertura também para as atípicas. A infecção
pelo Staphilococcus é a mais encontrada na pneumonia secundária.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>PNEUMONIAS HOSPITALARES<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A diferença
aqui é a forma de contaminação e o nível de resistência dos patógenos. É
definida como uma infecção respiratória ocorrida após 48 a 72 horas de
internação hospitalar. Se ocorrer até o quarto dia de internação é dita recente
e após esse dia é tardia. Os fatores de risco são coma, desnutrição, acidose
metabólica, doenças do sistema nervoso, alcoolismo, diabetes, idade avançada,
insuficiência respiratória e uremia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O maior
mecanismo de contaminação é na intubação orotraqueal, que dificulta a
expectoração do gel contaminado no epitélio brônquico e também pelo
represamento das secreções acima do balonete inflado com posterior aspiração.
Também pode ocorrer por aspirações durante o sono, que ocorre em pequena
quantidade, mas a aspiração se dá com produtos colonizados pela flora
hospitalar resistente. A introdução de sondas nasogástricas fragiliza o
esfíncter esofágico inferior e facilita aspirações, além de que esse tipo de
alimentação eleva o conteúdo gástrico. Nas aspirações por conteúdo gástrico as
bactérias geralmente são gran-negativas e da porção superior do esôfago são
gran-positivas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os agentes
mais comuns são pseudomonas e acinetobacter (gran -), envolvidos em até 85% dos
casos. A pneumonia recente geralmente é causada por bactérias da comunidade
(streptococcus pneumoniae, hemophilus influenza e staphilococcus aureos
oxacilino sensível) e após esse período costuma ocorrer com bactérias da própria
flora hospitalar (pseudomonas, enterobacter, acinetobacter e staphilococcus
aureus oxacilino resistente). Os procedimentos com suas bactérias relacionadas
são: <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt 35.7pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Aspiração ou cirurgia abdominal recente –
anaeróbios;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt 35.7pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Coma, trauma, usuários de drogas, diabéticos e
episódio gripal antecedente – staphilococcus aureus;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt 35.7pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Corticoide em alta dose – Legionella;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt 35.7pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Ventilação mecânica, internação prolongada em
uti, desnutrição e uso de corticoides – pseudomonas aeruginosa;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt 35.7pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span></span><!--[endif]-->Antibioticoterapia prolongada e ventilação
mecânica – staphilococcus aureus oxacilino resistente.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b style="text-indent: 47.2666664123535px;">COMUNITÁRIA</b><br />
<br />
O recomendado a título de diagnóstico inicial é radiografia de tórax e
broncoscopia. Cultura de escarro não deve ser feita após iniciar antibioticoterapia
e é pouco sensível nos casos de pneumococo. Antígenos urinários podem ser solicitados
para diagnosticar infecção por Legionella. A broncoscopia então é o exame de
maior sensibilidade e especificidade. Feito isso existem cinco pontos que norteiam
a identificação da gravidade: confusão mental, ureia elevada, taquipneia, hipertensão
e idade acima de 65 anos, além do escore PORT, o principal norteador de
seguimento.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>HOSPITALAR<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Por conta da
presença de outras patologias os exames diagnósticos para pneumonia hospitalar
deve ser bem correlacionado com a condição clínica. O primeiro passo pode ser a
radiografia de tórax, que poderá demonstrar infiltrado intersticial e o
broncograma aéreo, que é preditivo de pneumonia em 64% dos casos. O CDC estabelece
o diagnóstico a partir da ausculta de estertores, macicez à percussão e
infiltrado pulmonar surgido durante internamento. Esses dados devem se combinar
com um dos seguintes critérios: escarro purulento; agente infeccioso isolado no
sangue, biopsia pulmonar, aspirado traqueal ou escovado brônquico; isolamento
do vírus nas secreções brônquicas; e anticorpos de agente infecciosos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para o
paciente não estiver entubado pode-se fazer a coleta de escarro, cultura
qualitativa ou quantitativa do conteúdo brônquico, sendo a quantitativa mais
adequada e sendo positiva quando ocorre 1.000.000 de unidades formadoras de
colônias. O lavado broncoalveolar é aquele com melhor valor preditivo positivo.
Podem ainda ser realizados cultura de escarro, aspirado endotraqueal, punção
aspirativa transcutânea (métodos não broncoscópicos), lavado broncoalveolar
protegido e convencional, além do escovado brônquico protegido. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO <o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O primeiro
passo é definir se o tratamento será domiciliar ou hospitalar. Deve-se utilizar
o escore PORT. IV e V exigem internamento, III demanda breve estadia. Considere
a internação se: 1- o paciente tiver comorbidades respiratórioas, desnutrição,
alcoolismo, IC ou diabetes; 2- FR > 30 inc/min, FC > 125 bpm, T° < 35
ou > 40; 3- leucócitos < 4.000 ou > 30.000; 4- coagulopatia, acidose e
radiografia apontamento comprometimento difuso; 5- Saturação < 60; 6- TA sist < 90 mmHg. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para
internamento em UTI podem ser usados os critérios, devendo haver um maior ou
dois menores. Maiores: choque ou necessidade de ventilação mecânica; Menores:
acometimento de dois ou mais lobos, TA sist. < 90 mmHg <span style="color: red;">e a relação pressão de O2/Fração inspiratória de O2 < 250.
</span><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Caso a FR
>30 inc/min, TA sistólica < 90 mmHg e diastólica < 60 mmHg, e confusão
de início recente está indicado internamento em UTI. Com esses sinais
o risco de morte aumenta 21 vezes. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Daí se o
paciente for PORT I ou II a primeira escolha é amoxicilina (uma penicilina), já
que o germe mais comum é o pneumococo. Aliado a isso, na intensão de cobrir germes
atípicos pode-se utilizar um macrolídeo, como eritromicina 500 mg a cada 12
horas. Nos casos de PORT III, IV ou V pode-se utilizar ceftriaxone
(cefalosporina de terceira geração) junto com um macrolídeo. Esquema específico
para o POTR III é um macrolídeo ou quinolona respiratória (levofloacino), para
os PORT IV e V é uma quinolona respiratória, atentando para a necessidade de
internamento em UTI para o PORT V . Caso o paciente tenha feito uso de
antibiótico de amplo espectro por mais de sete dias nos últimos trinta dias
deve-se considerar infecção por pseudomonas e utilizar cefepime (cef de 4°
ger), com opção de imipenem ou meropenem (carbapenens) em monoterapia ou
associado a ciprofloxacino. Em caso de cepas resistentes deve ser utilizada a
polimixina (atentando para a efeitos indesejáveis da droga). <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na
classificação PORT III considera-se uso de quinolona isolada, a levofloxacina.
Em PORT V é consenso utilizar a cefalosporina associada a quinolona
respiratória, a levofloxacina, lembrando que paciente em tratamento
ambulatorial deve ser tratado por sete dias e internados por 14 dias. Nos casos
de Legionella deve ser utilizada a quinolona respiratória por 21 dias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na pneumonia
aspirativa ainda devem ser consideradas se os eventos são infecciosos ou
meramente inflamatórias por aspiração química. Se for química deve-se prover
sintomáticos e aguardar por 24 a 48 horas. Se persistirem os sintomas
considera-se pneumonia aspirativa e entra-se em duas vertentes: se não houver
fatores de risco trata-se com ceftriaxona 2 g ao dia; se houver fatores de
risco acrescenta-se ceftriaxona ou metronidazol. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS <o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado
de Clínica Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
MARTINS, HERLAN SARAIVA ET AL. <b>EMERGÊNCIAS CLÍNICAS DA USP</b>. 8. ED. Barueri:
Manole, 2013. p. 572-592.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-49307077464132911282014-11-21T11:54:00.002-03:002014-11-28T23:06:37.173-03:00DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP)<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQA7LvdQBbVdRU9AoEg9vRByP3Ku_RZ5Rx-lFsmIicvD_KsEbl88uTooP5PaHWiMRzctrdkrgIgKmAw2Ppz6RMJYJH8acEOVaww-EjKZ0BZq1bQpHtZoON7_qao-zxqOm3sF7YYBLp_YCx/s1600/%C3%BAtero+grav%C3%ADdico.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQA7LvdQBbVdRU9AoEg9vRByP3Ku_RZ5Rx-lFsmIicvD_KsEbl88uTooP5PaHWiMRzctrdkrgIgKmAw2Ppz6RMJYJH8acEOVaww-EjKZ0BZq1bQpHtZoON7_qao-zxqOm3sF7YYBLp_YCx/s1600/%C3%BAtero+grav%C3%ADdico.jpg" height="480" width="640" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikr22eTZCzhM7TZ08oSUJV13wDLVaYiAHlp6eOldr6aMrywzRzXNP-D9g3hXEltlZ_V5C2cjiF9TzaBC4Dms5j1n1fYhWHOsaK99IyCWNEMdhKQ1xnIuA3o0uLSfu5Gvh5wYsWzYDp-2gh/s1600/a07182.000-1_big.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEikr22eTZCzhM7TZ08oSUJV13wDLVaYiAHlp6eOldr6aMrywzRzXNP-D9g3hXEltlZ_V5C2cjiF9TzaBC4Dms5j1n1fYhWHOsaK99IyCWNEMdhKQ1xnIuA3o0uLSfu5Gvh5wYsWzYDp-2gh/s1600/a07182.000-1_big.gif" height="368" width="400" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Antes de tudo
é importante compreender o que é a placenta. Então o endométrio gravídico é
chamado de decídua. Ela é dividida em decídua basal, que dará origem ao lado
fetal da placenta; decídua capsular é a porção que encobre o feto até a 22-24
semanas, quando se torna muito delgada e assim tem reduzido seu suprimento
sanguíneo, o que a faz desaparecer. Por fim há a decídua parietal, a porção
materna da placenta. Na maturação da placenta são formadas vilosidades
coriônicas, que é o conjunto formado entre citotrofoblasto, sinciciotrofoblasto
e mesoderma extraembrionário. Esse conjunto possui duas superfícies bem
diferentes, uma porção virada para o feto de superfície lisa chamada de córion
liso e uma porção com vilosidades voltada para o lado materno chamada de córion
frondoso ou viloso. Pois bem, a placenta é justamente o conjunto formado entre
o córion viloso e a decídua basal.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O DPP consiste
em desolamento da placenta de inserção normal depois da 20ª semana de gestação.
A incidência varia entre 1 a cada 75 a 225 nascimentos. O Óbito fetal pode
ocorrer principalmente quando outras condições estiverem associadas, a exemplo
do retardo do crescimento intra-uterino e parto prematuro. Na presença de
descolamento há nove vezes mais chances de haver morte fetal e quatro vezes
mais chances de haver parto prematuro.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Tudo começa
com rompimento de uma das 80 a 100 artérias espiraladas entre a decídua parietal
e a placenta, podendo ser pequeno e autolimitado ou pode crescer e dissecar
essas duas porções interrompendo os nutrientes e gases que passariam por esse
local até o feto. O posicionamento do hematoma que se forma pode ser dois: ou
pode se espalhar pela cavidade uterina na medida em que o descolamento cresce
até alcançar o colo uterino fazendo com que esse sangue se exteriorize
(hemorragia externa), ou pode não alcançar o colo e permanecer oculto – <b><i>20%
dos casos (hemorragia oculta).</i></b> De qualquer forma esse descolamento não
advém de um único fator com exceção de traumas. Geralmente ocorrem má formações
vasculares com aumento da fragilidade dos vasos na interface placenta decídua,
inflamações agudas e placentação anômala, mas todos de período variável,
geralmente com início no primeiro trimestre no momento da invasão
trofoblástica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nas duas
ondas de invasão trofoblástica há degradação da camada muscular dos vasos para
que ocorra uma dilatação suficiente para suprir as necessidades fetais
gradativamente mais altas. Se o processo de aumento do calibre dos vasos não
ocorre de maneira adequada, assim como ocorre na DHEG, a oxigenação das porções
internas ficam deficientes e por isso essas estruturas tornam-se mais frágeis.
Como há uma divisão estrutural entre a decídua parietal e a placenta esse será
o local do descolamento. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como a
invasão trofoblástica se constitui num ponto em comum com o DPP e as condições
hipertensivas da gestação, as síndromes hipertensivas da gestação serão os
maiores fatores de associação. No estudo de Pritchard dentre 192 gestantes com
DPP 89 eram hipertensas. Outros fatores de risco são a multiparidade, gestação
múltipla, tabagismo, trauma, uso de cocaína ou trombofilias hereditárias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A cesárea
prévia também é associada como fator de risco porque a perfusão no local da
cicatriz incisional uterina não há perfusão semelhante ao período anterior ao
parto. Apesar disso, um estudo na clínica obstétrica do HC-FMUSP não confirmou
esse achado. Quanto à ruptura prematura de placenta pode ser uma causa ou
consequência. Sabe-se que com o descolamento há aumento de trombina tecidual,
que leva ao aumento das proteases, enfraquecendo as membranas frente a pressão
intrauterina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Tombofilias
estão associadas quando são múltiplas. Estão relacionadas as deficiências na
Proteína C, S e antitrombina, além da elevação dos fatores de coagulação VII,
VIII, IX e XI. Quanto mais componentes estiverem comprometidos, maiores serão
as chances de rompimento dos vasos e o DPP. Desses componentes o mais associado
é a antitrombina. Para o uso da cocaína, 10% das usuárias apresentam o DPP por
conta da vasoconstrição dos vasos da interface placenta-decídua, assim como
ocorre com o tabagismo. Sobre esse
último, mulheres com volume de consumo de cigarros diários entre 10 a19 possuem
40% mais chances de apresentar o DPP. Já o trauma, o único que pode ser causa
isolada, pode levar ao descolamento num período de 24 horas após o evento
desencadeante. <o:p></o:p><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhJpXbF0oB4RnHeVt8Wo1nL-QTRpayc_tb0GeS0VlIe_SjUur7T0ZqQT6hhGQQEoMJDtMk-7FF5uHWp-wPUsJC-j1HCZZuOlcsK0b6mbMPvgOdSeAZ0SY1Nlji5-AFK5KAwU4YL6tl1NSSb/s1600/farm3.static.flickr.com.2033.2098925191_500758c473.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhJpXbF0oB4RnHeVt8Wo1nL-QTRpayc_tb0GeS0VlIe_SjUur7T0ZqQT6hhGQQEoMJDtMk-7FF5uHWp-wPUsJC-j1HCZZuOlcsK0b6mbMPvgOdSeAZ0SY1Nlji5-AFK5KAwU4YL6tl1NSSb/s1600/farm3.static.flickr.com.2033.2098925191_500758c473.jpg" height="640" width="546" /></a></div>
<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O diagnóstico
será dado, na maioria das vezes, pela história e exame físico. Os sinais e
sintomas clássicos são sangramento via vaginal, dor abdominal súbita e intensa,
dor abdominal à palpação, taquisistolia e hipertonia. Se a paciente apresenta
os sinais, só que mais intensos e sem sangramento, interpreta-se a evolução
como sangramento oculto severo podendo ainda haver infiltração de sangue na
serosa do útero e criando a condição denominada útero de Couvelaire, quando o
útero encontra-se equimosado e sem contralidade. Pode-se encontrar ainda
dificuldade da ausculta dos batimentos fetais, aumento progressivo da altura
uterina e bolsa das águas tensa ao toque vaginal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
No exame
geral pode-se encontrar a pressão arterial convergente, com diferença entre
sistólica e diastólica no máximo de 20 mmHg. Na pele podem surgir sinais de
coagulopatias (coagulação intravascular disseminada), tais como petéquias,
equimoses ou hematomas. A gestante pode ir a óbito tanto pela coagulação
disseminada, como também pela perda de volume sanguíneo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Apresentações
mais incomuns e mais brandas ocorrem com pequeno e interrupto sangramento e sem
hipertonia. Nesses casos o descolamento é parcial e chamado de descolamento
prematuro de placenta crônico, que apesar de mais brando, quando ocorrido no
segundo trimestre provém um prognóstico ruim ao feto. Zugaib cita dois estudos
onde de 15 gestações com essa condição, apenas dois fetos sobreviveram. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Em 10 a 20%
dos casos as gestantes evoluem com coagulação intravascular disseminada,
normalmente com o feto já morto. O evento relevante aqui é a queda da fibrina,
ocorrida com a tentativa do organismo de conter o sangramento, enquanto a bolsa
de sangue dilui a fibrina e fragiliza sua capacidade de tamponar os vasos
abertos. Como a quantidade de fibrina dirigida ao útero é grande na medida em
que vai se depositando, porções de fibrina ativadas também se soltam e podem ir
parar em outros órgãos, por exemplo na íris, onde os vasos possuem pequeno
calibre. Ocorre ainda que no processo de lesão tecidual o organismo libera
tromboplastina, que termina por cair na corrente sanguínea materna e induz a
coagulação dos seus capilares.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando o
descolamento se sucede a um trauma normalmente a atividade uterina irá
aumentar, exigindo um monitoramento fetal frequente por 24 horas, período em
que o descolamento costuma ocorrer após o evento desencadeante. Caso até a
sexta hora não houver perda de conteúdo uterino, aumento das contrações, dor a
palpação e o padrão cardíaco fetal se mantiver entre 120 e 160, não haverá mais
necessidade de avaliações. Alguns autores sugerem a tomografia computadorizada
com contraste para definir o DPP na mulher com clínica sugestiva. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O uso da
ultrassonografia é indicado apenas para os casos duvidosos, pois nos
sangramentos agudos o hematoma tem ecogenicidade semelhante à placenta, dando a
impressão de espessamento desta em vez do sangramento em si. Apenas após duas
semanas o hematoma torna-se anecoico e de boa visualização pelo aparelho de
ultrassom. Nesse período se o sangramento é pré-placentário não haverá
repercussões clínicas, mas se for retroplacentário terá um índice de
mortalidade fetal de 50%. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CONDUTA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->1-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Monitoramento materno constante com aferição da
TA, frequência cardíaca e débito urinário, que deve estar no mínimo de 30 ml/h.
Realiza-se os exames para pesquisa de coagulopatias, como tempo de
tromboplastina parcial ativada (TTPA), concentração de fibrinogênio, tempo de
tromboplastina, dímero D. Além disso, também solicita-se o hemograma completo
para avaliação de hematócrito e plaquetas. Se o fibrinogênio não puder ser
dosado pode-se fazer uma coleta de sangue num tubo de ensaio que deverá ser
submetido a movimentos verticais e horizontais suaves por 10 minutos. Se coágulos
não se formarem em até cinco a dez minutos de teste tem-se sugestão de queda de
plaquetas e fibrina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->2-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Acesso venoso, sondagem vesical e
oxigenoterapia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->3-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Infusão de expansores de volume se existir
sinais de choque hipovolêmico. Se os valores hemantimétricos estiverem baixos
pode solicitar transfusão sanguínea, com o objetivo de manter o hematócrico
acima de 30%.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->4-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Se feto viável acima de 26 semanas com sangramento
incontrolável a conduta é realizar parto cesáreo. Se houver dilatação cervical,
este estará ocorrendo por aumento da pressão amniótica, exigindo amniotomia e
encaminhamento ao parto. Isso irá reduzir as chances da entrada de fibrina na
corrente sanguínea e invasão de sangue na serosa com formação do útero de
Couvelaire. Caso esta condição ocorrer há chance de necessidade de
histerectomia para parar a hemorragia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->5-<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;">
</span><!--[endif]-->Se o feto for inviável a conduta segue as
condições maternas. Se estiverem satisfatórias realiza-se a amniotomia e
indução do parto com ocitocina. Se não, na presença de hipovolemia, anemia e
hipoxemia, o parto cesáreo deve ser realizado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
ZUGAIB, Marcelo. <b>Obstetrícia</b>.
2 ed. Barueri. Manole, 2012.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
<b>Desenvolvimento
humano</b>. Disponível em: <a href="http://www.ufrgs.br/livrodeembrio/ppts/5.desenvhumano.pdf">http://www.ufrgs.br/livrodeembrio/ppts/5.desenvhumano.pdf</a>. <o:p></o:p><br />
<br />
Bacellar A, Longo A. Descolamento prematuro de placenta. Projeto Diretrizes. Disponível em: http://www.bibliomed.com.br/diretrizes/pdf/descolamento_placenta.pdf. </div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-65319081620024005502014-11-12T00:11:00.000-03:002014-11-17T23:02:46.369-03:00UMA "PRÉVIA" SOBRE PLACENTA PRÉVIA<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEixm-plWi5TTGztUgCQZonjAT1N0iGwsaFysmy6_uZuu1V_Any10E43ClxLMqazmw8h2vbrOmqoh_en_iayL-4nSc366TkpG2Z9kP6u61oQg13M9vV10D6NnPIRuA1iSxaiUEBoDK-5o3J7/s1600/placenta+pr%C3%A9via+1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="418" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEixm-plWi5TTGztUgCQZonjAT1N0iGwsaFysmy6_uZuu1V_Any10E43ClxLMqazmw8h2vbrOmqoh_en_iayL-4nSc366TkpG2Z9kP6u61oQg13M9vV10D6NnPIRuA1iSxaiUEBoDK-5o3J7/s640/placenta+pr%C3%A9via+1.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na forma de
blastocisto, depois de adentrar na cavidade uterina o embrião passa em média 24
horas para se implantar no tecido endometrial. O local mais comum disso ocorrer
é no corpo uterino. Isso ocorre porque depois do blastocisto se dividir em
citotrofoblasto – células internas uninucleadas – e sinciciotrofoblato –
células externas multinucleadas, esta última passa a exercer interações com o
epitélio do endométrio. Essas ligações ocorrem com citocinas e integrinas na
superfície endometrial e, por exemplo, receptores do fator inibidor de leucemia
no sinciciotrofoblasto. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como a
invasão trofoblástica adentra no endométrio à procura de vasos sanguíneos para
suprirem o feto, as porções do corpo e fundo uterino serão mais predispostas a
uma gestação viável, em relação à áreas próximas ao colo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A partir daí
caso a placenta se insira ou a sua migração se restrinja entre o fundo e corpo
uterino, denomina-se um placentação de inserção tópica. Fala-se posição e não
apenas inserção porque a placenta sofre uma pseudo-migração na velocidade de 1,6
a 2,6 mm/semana resultante do crescimento assimétrico de suas porções
inferiores e superiores. Quando a inserção ou migração até a 28ª semana de
gestação se encontra nas porções inferiores tem-se a placentação de inserção
heterotópica. Caso ocorra fora da cavidade uterina a chamada de ectópica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>PLACENTA PRÉVIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Placenta
prévia se constitui no posicionamento placentário nas porções inferiores do
útero após a 28ª semana. Pode ser entendido como a posição da placenta sobre o
orifício cervical interno, cobrindo-o total ou parcialmente, ou estando a menos
de 5 centímetros do orifício, condição denominada de placenta marginal.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pode ser
classificada como total, quando está bem centralizada sobre o orifício
cervical, parcial quando recobre parcialmente a área do orifício, marginal
quando a placenta está a menos de 05 centímetros do orifício, e placenta baixa
ou lateral, que é quando está nos segmentos inferiores e sem contato com o
orifício interno. Nesse último caso Zugaib afirma que a placenta costuma estar
sobre o local onde é realizada a incisão da cesariana e caso haja placenta
lateral na 20ª semana, não haverá placenta prévia ao termo.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FATORES DE RISCO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A incidência
de placenta prévia é de 0,5 a 1% das gestações. Para a idade materna entre 20 e
29 anos as chance de ocorrência é de 0,03%, mas para idade acima de 40 anos as
chances são de 0,25%. Em multíparas as chances podem atingir 5% e quando a
gestação é múltipla as chances são 40% maior em relação à gestação de único
feto. Fatores de risco são cesarianas prévias, tabagismo, uso de cocaína e
residir em altas altitudes. No caso do tabagismo ocorre que como o fumo diminui
o aporte sanguíneo para o feto e sendo essa uma das funções da placenta, tal
estrutura tende a aumentar de tamanho como forma compensatória, e nessa
hipertrofia há possibilidade da placenta alcançar o orifício interno cervical. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO <o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Primeira forma de pesquisa é clínica. Os
sinais e sintomas são sangramento vaginal se motivo aparente e indolor,
geralmente a partir do fim do segundo trimestre. O aspecto do sangramento é
vermelho-vivo. Esse sangramento costumar aumentar progressivamente, mas o útero
continua indolor à palpação em todas as fases do problema. As contrações
uterinas somente aumentam após o episódio de sangramento e o exame especular
costuma demonstrar colo de aspecto inalterado, tampão mucoso sanguinolento e
coágulos na cavidade vaginal. Apesar disso, quase 10% das mulheres são
assintomáticas, principalmente aquelas de placentação marginal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
33% das
gestantes apresentam sangramento antes da 30ª semana de gestação, constituindo
um grupo de maior risco de prematuridade, mortalidade fetal e necessidade de
transfusões sanguíneas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para fechar o
diagnóstico é necessária a realização de ultrassonografia, sendo esta o padrão
ouro. O tipo de USG realizada deve ser transvaginal, tendo vantagens em relação
a abdominal por conta de: a abdominal necessita de enchimento da bexiga, que
pode aproximar as paredes anteriores e posteriores da região próxima ao colo,
podendo mimetizar a placenta prévia; a distância entre o transdutor e a área
pesquisada é menor na transvaginal.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A ressonância
nuclear magnética complementa os casos quando existem dúvidas na USG. Tem a
vantagem de não sofrer a interferência do crânio fetal.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CONDUTA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ao primeiro
sinal de sangramento vaginal a mulher deve ser prontamente internada para
monitoramento da mãe e feto. Deve realizar acesso calibroso para infusão de
volume e manter o débito urinário ao menos de 30 ml/hora. Realiza-se a
ultrassonografia para confirmação da posição placentária. Se o sangramento estiver
mantido o hemograma deve ser solicitado a cada 4 horas para avaliação de
hematócrito e hemoglobina.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A partir daí
existem dois tipos de condutas: expectante e ativa. A expectante se baseia no
parto normal e pode ser postergada por até quatro semanas pelo fato de 75% dos
sangramentos serem autolimitados. Se a placenta é de inserção lateral ou
marginal e o feto já esteja a termo, o parto normal pode ser esperado desde
que haja monitorização. Caso as contrações estiverem frequentes deve-se lançar
mão de tocólise porque o sangramento irrita a musculatura uterina que se
contrai e aumenta o sangramento criando um círculo vicioso. Se o sangramento
não parar ou seja notada a queda dos batimentos fetais o parto normal deve ser
induzido. Caso o feto esteja entre 24 e 30 semanas deve ser prescrito
corticoide para mãe a fim de acelerar o amadurecimento pulmonar fetal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
De qualquer
forma se existe um diagnóstico ultrassonográfico de placenta prévia e a
gestante não apresenta sangramento ela pode ficar em domicílio em repouso
relativo, abstinência total sexual e de elevação de peso.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A conduta
ativa é para sangramento intenso, vitalidade fetal comprometida, maturidade
fetal comprovada, inserção total ou parcial ou idade gestacional acima de 37
semanas, pois quanto maior a idade maior o risco de sangramentos. Então se o
feto alcançou 37 semanas na presença de placenta prévia centrototal ou
centroparcial a cesária eletiva está indicada. Caso o feto esteja morto a
cesariana também estará indicada.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
ZUGAIB, Marcelo. <b>Obstetrícia</b>.
2 ed. Barueri. Manole, 2012.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
</div>
<div class="MsoNormal">
<b>Desenvolvimento
humano</b>. Disponível em: <a href="http://www.ufrgs.br/livrodeembrio/ppts/5.desenvhumano.pdf">http://www.ufrgs.br/livrodeembrio/ppts/5.desenvhumano.pdf</a>. <o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-36632773788593235352014-11-04T00:03:00.001-03:002014-11-21T11:41:00.809-03:00PRÉ ECLÂMPSIA? PORQUÊ?<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhm3pRXZi3ys77OL87H3bgUo2Cna2uvfC175UtWtRCJ7zWV14JTqW9WIGBsXxDatHl2wFWs3TduZvCyj-eZKP8yDc74O7Wfto2D_0kUUuKUaL_3s8MR7a6Grjcy0mzC759ymciwc-E3HAuD/s1600/pre_eclampsia2.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhm3pRXZi3ys77OL87H3bgUo2Cna2uvfC175UtWtRCJ7zWV14JTqW9WIGBsXxDatHl2wFWs3TduZvCyj-eZKP8yDc74O7Wfto2D_0kUUuKUaL_3s8MR7a6Grjcy0mzC759ymciwc-E3HAuD/s1600/pre_eclampsia2.png" height="340" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
ANTES DE TUDO
É PRECISO ENTENDER A PRÉ-ECLÂMPSIA COMO O RESULTADO DE EVENTOS OCORRIDOS
DURANTE A INVASÃO TROFOBLÁSTICA NO ENDOMÉTRIO. No momento da nidação o
citotrofoblasto destrói a musculatura média das artérias espiraladas, que se
refazem com um maior calibre e por isso permitindo uma maior passagem de
sangue. Quando esse novo calibre das artérias é aquém do necessário para o
correto aporte sanguíneo haverá uma tendência a perfusão ineficaz. Com isso
para fazer a correção desse evento o coração exerce uma contração mais intensa na
tentativa de aumentar a circulação materno placentária, porém termina por
elevar os níveis tensionais maternos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Tendo em
vista esse fato primordial partimos de duas teorias para gênese do problema:
uma diz respeito a incompatibilidade genética e outra sobre má adaptação
imunológica. A má adaptação imunológica gira em torno das reações inflamatórias
via MHC. Normalmente as reações inflamatória ocorridas no útero ocorrem com
predomínio de linfócitos TCD8, ou tipo MHC 1. Quando o semêm entra em contato
com a mulher o fator de crescimento beta 1 nele presente induz a mudança de
perfil inflamatório para resposta com predomínio de linfócitos TCD4, ou tipo MHC
2. Caso essa mudança para resposta tipo não ocorra de maneira adequada a
invasão citotrofoblástica não formará vasos de calibre ideais e daí tem a
indução do aumento de tensão arterial. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Em mulheres
nulíparas, casais de coabitação recente e gravidez sem que haja relações
sexuais em número significativo, haverá a tendência pelo predomínio da resposta
tipo 1(MHC de classe 1), causando a pré-eclâmpsia. Casais que realizam o sexo
oral com frequência ou vindo de relação de longa data e coabitação prolongada
tendem a induzir na mulher o predomínio da resposta tipo 2 (MHC de classe 2)
favorecendo a normalização dos níveis tensionais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A teoria da
incompatibilidade genética necessita de uma pré-informação: os genes que
sintetizam os HLA do feto advém do pai e os que originam os linfócitos NK são
da mãe. Pois bem, dentro das reações inflamatórias os antígenos de superfície
ou HLA que existem nas superfícies das células também devem estar compatíveis
para a correta neovascularização placentária. Existem subtipos de HLA, e no
organismo não gestacional predomina os HLA A, B e D, enquanto que no organismo
gestacional predomina HLA C, G e E. Isso é necessário para que o organismo
materno não reconheça o feto como um corpo estranho, ou non-self. Existem ainda
subtipos dos linfócitos NK, por exemplo
AA, que quando unido ao HLA C daria origem a uma estimulação invasora
pelo citotrofoblasto menos intensa do que deveria. Ou seja a combinação HLA C
com NK AA inibe a invasão trofoblástica, sendo frequentemente encontrado em
mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A teoria da
incompatibilidade genética aborda os seguintes fatores de risco: história
familiar positiva (risco três vezes maior), pai nascido de uma gestação com
pré-eclâmpsia (risco duas vezes maior) e presença do homem de risco, aquele em
que formou um casal anterior que originou gestação com pré-eclâmpsia possui 80%
de chances a mais de gerar mais um caso. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As
informações acima concretizam a teoria da pré-eclâmpsia de origem
trofoblástica, mas existe uma outra de origem materna, ocorrida na presença de
doenças pré-existentes. Segundo Redman, Sacks e Sargent a invasão trofoblástica
era na realidade um fator de risco de peso, mas causa direta seria reações inflamatórias
exacerbadas, confirmadas por diversas pesquisas. Quando comparam a quantidade de neutrófilos e
monócitos em mulheres com pré-eclâmpsia foi identificada semelhança com
paciente em sepse, e muito maior que mulheres sem pré-eclâmpsia ou não
grávidas. Isso induziu à conclusão de que a pré-eclâmpsia uma reação inflamatória
sistêmica, exacerbada e prolongada que de algum modo diminuiria o aporte
sanguíneo útero placentário. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O apoio para
a teoria da reação inflamatória seriam doenças pregressas que seriam de gatilho
para a indução de apoptose do sinciciotrafoblasto, o que geraria liberaria
fragmentos na circulação materna, o debris placentário. Eles seriam os
responsáveis pela reação inflamatória materna extrema. Quanto mais debris,
maior a reação inflamatória e com isso mais provável será o surgimento da
pré-eclâmpsia, justificando a relação direta entre o tamanho da placenta e o
surgimento de patologia. Gestantes diabéticas, gestações múltiplas e molares
teriam um maior volume placentário, sofreriam apoptose com mais frequência,
liberando mais debris e por isso maior tendo maior chance de pré-eclâmpsia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Todas estas
questões se referem a primeira fase da patologia, a pré-clínica. A outra fase,
a clínica, constitui a pré-eclâmpsia manifestada com sinais e sintomas. Todas
as terias citadas aqui sempre convergem em dois fatos: disfunção endotelial
sistêmica e fatores antiangiogênicos. Quando a citotrofoblasto começa a
adentrar no endométrio os linfócitos NK presentes nesse evento, junto com a
própria placenta liberam dois fatores de crescimento: fator decrescimento do endotélio
vascular (VEGF) e fator de crescimento placentário (PLGF), que se ligam aos
receptores flt-1 nos vasos para exercerem seus efeitos. Um dos efeitos
adicionais da ligação entre o VEGF e o flt-1 é a liberação de óxido nítrico e
prostaciclinas para diminuírem o tônus vascular útero placentário, além de
aumentar a regeneração endotelial. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pois bem,
existem fatores antiagiogênicos na corrente sanguínea que estão aumentados nas
mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia. Trata-se o sflt-1 – o “s” é de solúvel
– e seu efeito seria de ligação aos VEGF e PLGF, porém sem exercer os efeitos
angiogênicos. Um outro receptor antiagiogênico com ação semelhante ao sflt-1 é
a endoglina solúvel (sEnd). Caso uma mulher apresente quantidades aumentadas
dos dois receptores antiagiogênicos simultaneamente o risco de desenvolver
pré-eclâmpsia é 30 vezes maior. Dois fatos que corroboram o envolvimento do VEGF
e flt-1 foram a elevação de pressão arterial em pacientes que fizeram uso de
inibidores de flt-1 para tratamento para câncer, e inibição do sflt-1 pela
nicotina e menor prevalência de pré-eclâmpsia em mulheres fumantes. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div style="text-align: justify; text-indent: 47.2666664123535px;">
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</div>
<div style="text-align: justify; text-indent: 47.2666664123535px;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os critérios
para a classificação de pré-eclâmpsia são tensão arterial acima de 140 X 90
mmHg. O aumento de 30 mmHg na pressão sistólica e de 15 mmHg na diastólica já
foram critérios também, mas atualmente apenas servem como fatores de risco. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O segundo
critério é proteinúria estando acima de 300 mg na urina de 24 horas ou uma cruz
no sumário de urina em duas amostras seguidas ou duas cruzes em única amostra.
Pode-se ainda realizar a proporção proteína/creatinina urinária, que estando
acima de 0,19 se associam fortemente a proteinúria acima de 300 mg/24 horas. É importante
saber que a proteinúria não é um preditor da pré-eclâmpsia, pois ela apenas
ocorre com a distensão do filtro renal ocorrido com o aumento da pressão. Ou
seja, proteinúria surge apenas a patologia já está instalada. Outro cuidado que
se deve ter é quando a proteinúria ocorreu antes da gestação, podendo tornar a
diferenciação impossível. Para isso deve-se solicitar proteína de 24 horas
seriada, pois a elevação de um grama ou mais é sinal de consequência da
pré-eclâmpsia. Outros dados como hiperuricemia, elevação das transaminases
hepáticas, trombocitopenia reforçam a suspeita. Já o edema não é mais critério
para pré-eclâmpsia a menos que a gestante esteja em estado de anasarca, mas
ainda assim não é mandatório para o diagnóstico. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Caso não haja
proteinúria o diagnóstico também pode ser considerado caso a gestante curse com
TA acima de 140X90 mmHg e cefaleia, borramento de visão ou dor abdominal, ou
ainda por alteração de valores laboratoriais tais como plaquetopenia e aumento
de enzimas hepáticas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem
diversas classificações para hipertensão gestacional: 1- hipertensão arterial
crônica: é a hipertensão diagnosticada pela primeira vez após a 20° semana de
gravidez e que se mantém além da 12ª semana após o parto; 2- pré-eclâmpsia é
quando o aumento da tensão arterial é encontrado pela primeira vez após a 20ª
semana de gestação, acompanhada de proteinúria, sem história de hipertensão
pregressa; 3- hipertensão sobreposta é a hipertensão diagnosticada antes da 20ª
semana de gestação com proteinúria na segunda metade desse período; 4-
hipertensão gestacional é quando o aumento ocorreu após a 20ª semana, mas as
manifestações param por ai. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem duas
formas de pré-eclâmpsia: leve e grave. A forma leve ocorre antes do alcance dos
critérios de gravidade que ainda serão definidos. Até lá, quando a gestante
exibe o aumento de um quilo por semana ou três quilos por mês já serve como
sinal de alerta para a evolução para gravidade. Os critérios para a forma grave
são: TA acima de 160X110 mmHg, proteinúria de 2 g em urina de 24 horas;
creatinina séria acima de 1,2 mg/dl, sintomas de eclampsia iminente (torpor,
cefaleia intensa, distúrbios de visão, dor epigástrica ou no QSD causada por
hisquemia hepática ou distensão da cápsula de Glisson, e reflexos tendinosos
exacerbados), aumento de AST e ALT, plaquetopenia e anemia hemolítica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Em 10 a 20%
das gestantes com pré-eclâmpsia grave ou 1 a cada 1.000 gestações ocorre a
síndrome HELLP, um epônimo para hemólise, elevação de enzimas hepáticas e
plaquetopenia. Nessa crise o desenvolvimento placentário anormal libera fatores
que induzem injúria endotelial e ativação de plaquetas com liberação de
vasoconstrictores. Quando a lesão alcança o fígado a ativação e agregação das
plaquetas induz a sua gasto excessivo, além de obstrução de vasos com isquemia
de hepatócitos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os achados
laboratoriais ainda incluem: aumento de bilirrubina indireta, haptaglobina
baixa, DHL (desidrogenase lática) aumentada e queda de hemoglobina. Já os
sintomas incluem: dor no episgastro ou QSD (80% dos casos), aumento excessivo
do peso, piora de edema, náuseas e vômitos, cefaleia, alterações visuais e
icterícia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outra
complicação da pré-eclâmpsia é a eclampsia, caracterizada como convulsões
tônico clônicas em geral de duração entre 60 e 75 segundos, ocorrendo em 25%
dos casos de pré-eclâmpsia grave. O motivo para essas manifestações é um
espasmo focal também a nível cerebral causado infarto transitório, assim como
encefalopatia hipertensiva. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
medicamentoso deve ser iniciado quando a pressão alcançar os níveis de
pré-eclâmpsia grave. A pressão sistólica aparentemente é um melhor preditor de
risco cardiovascular que a diastólica. O objetivo do tratamento da hipertensão é
manter a TA sistólica entre 140 a 155 mmHg e a disastólica entre 90 e 100 Hg
para não comprometer a circulação fetal. O tratamento tem duas classificações:
agudo e crônico: no agudo o anti-hipertensivo de primeira escolha é a
hidralazina na dose de 05 mg IV repetida em 15 a 20 minutos até que se atinja a meta. A
dose máxima a ser infundida é de 30 mg no dia, quando deve-se passar para outras
medicações caso não se atinja a meta. O início da ação é de 5 a 10 minutos e
dura de 3 a 6 horas. Outra opção é o bloqueador dos canais de cálcio nifedipino
na dose de 10 mg sublingual cada 30 minutos. Esse medicamento tem boa
resposta, mas confere mudanças bruscas de Tensão arterial. O início do efeito
ocorre em 10 a 20 minutos e dura por 4 a 5 horas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
crônico deve começar com alfa-metildopa na dose de 250 mg 12/12 horas via oral
até no máximo 4 gramas no dia. Outra opção é a hidralazina 20 mg via oral 12/12
horas até no máximo 300 mg no dia. A terceira opção é um bloqueador dos canais alfa e
beta, o labetolol 100 mg 2 x ao dia até no máximo 2.400 mg no dia. Inibidores
da ECA são totalmente contra indicados por causar eventos danosos no feto, tais
como a oligodramnia, anomalias renais, hipoplasia pulmonar, retardo mental e
morte. Os diuréticos devem ser evitado no geral, pois a diminuição da volemia
também diminui o aporte sanguíneo transplacentário. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nos casos de
eclâmpsia existem dois esquemas principais: o de Pritchard e de Zuspan, mas
para ambos na convulsão ou iminência desta o medicamento de primeira escolha é
o sulfato de magnésio a 50%. Pelo esquema de Zuspan a dose de ataque é de por
via endovenosa 8 ml ou 4g (01 ampola contém 10ml ou 5g) diluído em 12 ml de
água destilada para infusão por 10 a 20 minutos. A dose de manutenção é de uma ampola diluída em 490 ml de solução fisiológica e infusão dessa solução da velocidade de 100 ml por hora até 24 horas após o parto.<o:p></o:p><br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pelo esquema
de Pritchard pode ser utilizado quando não se dispõe de bomba de infusão.
Faz-se a mesma infusão de 4g IV diluída como dose de ataque associada a 10 ml
ou 5g IM, metade da ampola em cada nádega. A dose de manutenção é de 5g IM a cada
4 horas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O índice
terapêutico do sulfato de magnésio é pequeno, sendo de 4 a 7 mEq/L ou 4.8 a 8.4
mg/dl. Então a infusão deve ser seguida dos seguintes cuidados: garantir
diurese mínima de 100 ml nas últimas quatro horas; verificar intoxicação, que é
manifestada com a diminuição do reflexo profundo Patelar, por exemplo, e
incursões respiratórias de menos de 16 inc/min. No esquema Zuspan essa
verificação deve ocorrer de hora em hora, e no esquema Pritchard é antes da
administração de cada dose. Se observado os sinais de intoxicação deve-se
infundir gluconato de cálcio a 10% com infusão lenta. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Já o
tratamento definitivo somente ocorre com o parto, que é por via cesariana
somente para gestações abaixo de 30 semanas</b>. Para se escolher o momento de
induzir o parto é necessária a comprovação de sofrimento fetal. Um dos exames
ideais para isso é a dopplerfuxometria, que mede o estado de impulsão sanguínea
nos vasos pesquisados. Por exemplo, com a hipóxia sempre ocorre o fenômeno da
centralização. Como os órgãos nobres são favorecidos nesse processo, a
circulação da artéria cerebral média estará mais intensa que a artéria umbilical,
ficando a relação umbilical/cerebral média menor que 01, o que justifica indução de parto imediata. Esse exame também indica o fluxo diastólico e o
utiliza como eleição para indução imediata para o parto. Caso o fluxo
diastólico da artéria umbilical estiver reverso o parto deve ser imediatamente
induzido. Caso o fluxo diastólico estiver ausente realiza-se a medida da
relação do fluxo das artérias umbilical/cerebral. Se estiver maior que 1
deve-se reavaliar diariamente. Caso esteja menor que 01 a indução do parto deve
ser imediata. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
FEITOSA, Francisco Edson de Lucena; Sampaio, Zuleika Studart.
Diretrizes assistenciais: pré-eclâmpsia. Maternidade Escola
Assis Chateaubriand. Disponível em: http://www.almir.almondegas.net/manuais/meac/o/preecl.pdf. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">Corrêa Júnior, Mário Dias; Aguiar, Regina
Amélia Lopes Pessoa de; Corrêa, Mário Dias. Fisiopatologia da pré-eclâmpsia: aspectos
atuais. <b>FEMINA</b>. v. 37, n. 3. Maio. 2009. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal">
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia. Manual de Gestação de Alto Risco. 2011. Disponível em: http://febrasgo.luancomunicacao.net/wp-content/uploads/2013/05/gestacao_alto-risco_30-08.pdf. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
SOUZA ET AL, Alex Sandro Rolland de. Pré-eclâmpsia. FEMINA.
v. 34, n. 7. Junho. 2006. <o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-59479461699235587532014-10-30T22:18:00.002-03:002014-11-21T15:33:49.990-03:00CÂNDIDA CONTRA FLORA (VAGINAL FISIOLÓGICA)<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>MICROFLORA VAGINAL NORMAL<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgc4oZ_GSRyt7e0peJIkg-jG71jAHzY_McMGZXBw-PHroC4giibvgVFX8Dtj6jUs2BJsXzPNgAZCnmIy7S95rYOl5egmyyPle98FSITJao2fzemoZ1qBz2vU9f7yvUh9uhhXUqYBmZllvik/s1600/LACTOBACILUS.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgc4oZ_GSRyt7e0peJIkg-jG71jAHzY_McMGZXBw-PHroC4giibvgVFX8Dtj6jUs2BJsXzPNgAZCnmIy7S95rYOl5egmyyPle98FSITJao2fzemoZ1qBz2vU9f7yvUh9uhhXUqYBmZllvik/s1600/LACTOBACILUS.jpg" height="468" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: center; text-indent: 35.45pt;">
<b>FIGURA 01: Lactobacilus acidophilus</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O conteúdo
vaginal é a priori um meio de cultura. É formado por secreção ovariana, uterina,
células descamadas da ectocérvice e das paredes, proteínas e hidratos de
carbono, contendo uma diversidade de nutrientes para o crescimento bacteriano.
Normalmente a secreção vaginal e clara, inodoro, viscosa e com PH entre 3,5 e
4,5. Nas mulheres em idade reprodutiva o estrógeno aumenta a quantidade de
glicogênio nas células do meio vaginal, criando o meio ideal para a colonização
por lactobacilos e com isso 80 a 95% das bactérias da flora vaginal normal
pertencem a essa classe. Contudo, nem todas as mulheres exibem a prevalência
dessas bactérias em condições normais, podendo prevalecer outras também
produtoras de ácido lático. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O primeiro a
estudar a flora vaginal foi Gustav Doderlein, que identificou os lactobacilos
citados, mas as denominações Lactobacilus acidophilus ou bacilo de Doderlein são denominações simplistas, pois o que existe é mulheres com predomínio de L. crispatus e inners,
ou crispatus e grasseri. Ocasionalmente podem ser encontradas também L.
gallinarun, L. jensinii e L. vaginalis.
Estudos identificam que os L. jensinii, L. crispatus e grasseri ocorre a
nível mundial. Em mulheres com condições vaginais adequadas sem prevalência dos
lactobacilos citados o Atopobium vaginae, o Megasphaera e Leptotrichia são
bactérias produtoras de ácido lático, que por serem bem distintas dos
lactobacilos podem confundir o avaliador para um falso quadro de vaginose
bacteriana, quando ocorre um distúrbio patológico da flora vaginal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Estudos
identificam variações étnicas do conteúdo vaginal, com as mulheres da raça
negra apresentando PH mais alcalino em relação a outras mulheres, justificando
presença de odor mais forte, sem que isso signifique condição patológica.
Identificaram também maior prevalência dessas outras bactérias produtoras de
ácido lático, o que justifica a alcalinização pouco mais acentuada. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
De qualquer
forma todas essas bactérias agem de maneira benéfica produzindo ácidos e
criando um ambiente hostil para bactérias patogênicas. Além de produzirem ácidos
produzem também peróxido de hidrogênio, bactericinas e biosurfactantes. Além
disso, as bactérias benéficas formam um biofilme sobre a mucosa vaginal,
ocupando receptores de superfície – ou Toll-like receptors, que poderiam ser
ocupados por bactérias patogênicas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CANDIDÍASE<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhy-PP_Ic6fQLG2QW6M2ZYPeT6_1wRc6kKWFyQZvj5F70bJXMG1eZVepBThnFwPnOpp9ttwZ6J7OBFCWD9LYwY6ZP06e5ne8DtiRp1_vUkwN79JgGwn7ecrSvXIZvlu-Z_PzJ-eBv0EMZGh/s1600/candida_albicans.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhy-PP_Ic6fQLG2QW6M2ZYPeT6_1wRc6kKWFyQZvj5F70bJXMG1eZVepBThnFwPnOpp9ttwZ6J7OBFCWD9LYwY6ZP06e5ne8DtiRp1_vUkwN79JgGwn7ecrSvXIZvlu-Z_PzJ-eBv0EMZGh/s1600/candida_albicans.gif" height="400" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: center; text-indent: 35.45pt;">
<b>FIGURA 02: Cândida albicans</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
É uma
patologia genital feminina causa por fungos da família Cândida, normalmente
colonizadora dos tratos gastrointestinal, respiratório, urinário e genital
humano. Pode ser encontrada em 80% das pessoas mesmo na ausência de quaisquer
condições patológicas. É a segunda causa
mais requente de vulvovaginites, responsável por 17 a 39% dos casos, quando a
vaginose corresponde a 22 a 50%.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para começar
é uma bactéria cujo PH ótimo tende ao ácido, por isso tendo sua população
aumentada em períodos férteis e anteriores à menstruação. Dentro da vagina a Cândida
colocará em prática alguns mecanismos que lhe ajudam a colonizar o maio
vaginal. Primeiramente há um conjunto de oito proteínas codificadas por genes
da família Agglutinin-Like Sequence (ALS), com propriedades de aderência ao
epitélio vaginal. São as adesinas. Algumas dessas proteínas possuem a atividade
adicional de invasina e isso possibilita a invasão da mucosa, justificando a
manifestação das placas nas paredes da vagina – a als 3. A als3 se agrega à membrana das células do
epitélio, liberando um sinal para que o fungo seja fagocitado. A partir daí a
als3 exibe uma terceira função que é de ligação à ferritina, possibilitando que
o fungo se utilize do ferro do hospedeiro para crescer após a penetração na
parede vaginal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outra
característica da Cândida é a mudança de forma para suportar ambientes ácidos e
básicos. Quando na forma de hifas (filamentosa), por exemplo, fica mais fácil
se aderir ao epitélio vaginal e de alguma forma a torna mais resistente ao meio
ácido. Então quando a célula epitelial se lança em pseudópodos para fagocitar o
invasor e destruí-lo, ocorre que com a produção de proteases e fosfolipases a
cândida consegue penetrar pelas junções intercelulares e adentrar no tecido
genital, além de fuga na presença de linfócitos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Normalmente
as defesas do organismo não permitem o crescimento abundante da Cândida, mas
quando a cândida consegue sobressair-se é instalado um quadro inflamatório
intenso que repercute na clínica da candidíase. Quanto à colonização essa
patologia pode ocorrer por duas classes gerais de fungos: a Cândida albicans e
não albicans. 80 a 92% dos casos é causado pela Cândida albicans. O termo não
albicans se refere a: Cândidas glabrata, kruscei, topicalis, parapsilosis e
Saccharomyces cerevisiae. Este último patógeno não é uma Cândida, mas está tão
intrinsecamente ligado à candidíase que termina por entrar nessa classificação.
Silva et al. afirma que a infecção por Saccharomyces cerevisiae é clinicamente
indissociável da fungemia por cândida albicans. De qualquer maneira a clínica
da candidíase é a mesma para todos os tipos, sendo importante uma outra
classificação em simples e grave recorrente. Esta última é classificada quando
a mulher apresenta quatro episódios ou mais dentro de um ano, o que corresponde
a 5% dos casos. ´<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os sintomas
da candidíase são: prurido, ardência, corrimento grumoso e sem odor,
dispareunia, disúria externa, eritema, fissuras vulvares, edema vulvar, escoriações
pelo ato de coçar. As escoriações por vezes podem complicar para pústulas a
depender da intensidade do prurido. Outra característica bem ligada ao
mecanismo de entrada do fungo no organismo é a presença de placas
esbranquiçadas nas paredes vaginais. Pode ocorrer também a colpite, chegando a
ser erosiva quando a resposta inflamatória é muito intensa. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O diagnóstico
pode ser obtido, na maioria das vezes pela clínica, mas nos casos de candidíase
recorrente o melhor é realizar cultura do raspado – com espátula de Ayre ou
swab – das paredes vaginais e colo, onde estão as placas. Isso porque a
sensibilidade do exame Papanicolau é de apenas 25% para pacientes com cultura
positiva. O teste de wiff, quando se utiliza o hidróxido de potássio a 10%
esperando-se a exalação de odor fétido – nos casos de vaginose – não ocorre. A
visualização das hifas à microscopia é muito característica da candidíase. É necessário afastar a dermatite de contato,
investigando o uso de absorventes e papel higiênico, sabonetes e o sêmem do parceiro.
Em muitos casos de candidíase recorrente é salutar solicitar a cultura de
esperma do parceiro, pois pode ser a fonte de contaminação. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQnT-TV60jFcmjVw0Ljnr3CiqRp-BMlI2lsTxUvDgmiCIP-inWInTaSDrzSB_WhplNVlwAiqeutOwXM65ok0Lrr1FBZjC9pAnvUy3tKuY0BiK_FENXrRF22H3j5ot0vyg1l0zHhxqNiw5e/s1600/candida-vaginitis-5.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiQnT-TV60jFcmjVw0Ljnr3CiqRp-BMlI2lsTxUvDgmiCIP-inWInTaSDrzSB_WhplNVlwAiqeutOwXM65ok0Lrr1FBZjC9pAnvUy3tKuY0BiK_FENXrRF22H3j5ot0vyg1l0zHhxqNiw5e/s1600/candida-vaginitis-5.jpg" height="300" width="400" /></a></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjh454UM58JqV0zlwApBreO7D5ZUMmKt08jXJ9F43PNrZLsKOD49rtaqziYrcj-PnNAzUnVIZzslN93kyAKHwqg9dbwtDVtXeF8eew5UeXl1F8tmc77bVHl92GwTThk5eCArOx6OT2NQoH6/s1600/candidiase+oral.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjh454UM58JqV0zlwApBreO7D5ZUMmKt08jXJ9F43PNrZLsKOD49rtaqziYrcj-PnNAzUnVIZzslN93kyAKHwqg9dbwtDVtXeF8eew5UeXl1F8tmc77bVHl92GwTThk5eCArOx6OT2NQoH6/s1600/candidiase+oral.jpg" height="266" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FIGURAS 03 E 04: Placas formadas com o acúmulo de Cândidas</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para a
candidíase não complicada a primeira opção são cremes vaginais. Para o
Ministério da Saúde a primeira opção é o Miconazol creme via vaginal por sete
noites. Esse creme é ideal nos casos de candidíase por Cândida albicans e não
albicans. Outra opção é a nistatina, utilizada por 14 dias, respondendo melhor
nos casos de contaminação por cândida albicans. Como segunda opção tem-se o
tratamento via oral com fluconazol 150 mg dose única, ou itraconazol 200 mg
12/12h por um dia. O tratamento oral é de segunda escolha por haver a chance de
causar cefaleia, náuseas e dor abdominal. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na candidíase
complicada deve-se evitar o uso de cremes de amplo espectro. As medicações
orais são preferidas. Alguns estudos recomendam a utilização da terapia com
creme por 14 dias, aliado a 100, 150 ou 200 mg de fluconazol 1x ao dia,
repetidos nos 1°, 4° e 7° dias. Para casos mais graves deve-se fazer o
seguimento, que é realizado com fluconazol 150 mg por seis meses nessa
sequencia de dias e caso haja recidiva esse seguimento durará um ano. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando a
paciente apresenta recorrência com corrimento abundante e menos espesso, além
de ardor mais intenso que o prurido deve-se desconfiar de candidíase não
albincans. Nesses casos se utiliza o acido bórico 600 mg via vaginal
diariamente por duas semanas, o que resolve mais de 70% dos casos. Pode-se
repetir esse período com duas doses na semana. Se falha utiliza-se flucitosina
a 17% 5 gramas por dia via vaginal à noite durante duas semanas. Por fim resta
a anfotericina B supositório por 14 dias via vaginal.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando se
desconfia que a reação inflamatória é alérgica e não simplesmente pela presença
de cândida, pode-se utilizar acetato de medroxiprogesterona 150 mg
intramuscular e uso de iogurte por via oral para dessensibilização aos
lactobacilos. Na desconfiança de dermatite de contato deve-se utilizar qualquer
anti-histamínico, mas cuidado, pois não devem ser utilizados junto com os
triazólicos por risco de cardiopatia. O uso do iogurte e da medroxiprogesterona
não é totalmente comprovado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para os que
estiverem em uso de fluconazol lembrar que esse medicamento interage com
anticoagulantes, anticonvulsivantes, hipoglicemiantes e teofilina.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
SILVA, Felipe Henriques Alves da; PAÇO, Fernando Ribeiro; AMARAL,
Vinicius; REIS, Eduardo. Infecção por Saccharomyces cerevisae – uma infecção atípica
em UTI. <b>Revista Brasileira de Terapia
Intensiva</b>. v. 23, n. 1, p. 108-111. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
JACYNTHO, Cláudia. Vulvovaginites. FEBRASGO. Disponível em:
<http://www.jacyntho.com.br/php/artigos/FEBRASGO_2010.pdf>. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
GONÇALVES, Ana Katherine da Silveira; MARANHÃO, Tecia Maria
de Oliveira; AZEVEDO, George Dantas; GIRALDO, Paulo César; ELEUTÉRIO JÚNIOR,
José; SILVA, Maria José Penna Maisonnette de Attayde. Microbiota vaginal: manejo
das vulvovaginites no climatério. <b>FEMINA</b>.
v. 36, n. 6, p. 345-349. Jun, 2008. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
LINHARES, Iara Moreno; GIRALDO, Paulo Cesar; BARACAT, Edmund
Chada. Novos conhecimentos sobre a flora bacteriana vaginal. <b>Revista da Associação Médica Brasileira</b>.
V. 56, n. 3, p. 370-37, 2010.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
ROSSI ET AL. Interações entre Candida albicans e Hospedeiro.
<b>Semina: Ciências Biológicas e da Saúde.</b>
Londrina, v. 32, n. 1, p. 15-28, jan./jun. 2011. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">FEUERSCHUETTE, Otto Henrique May; SILVEIRA,
Sheila Koettker; FEUERSCHUETTE, Irmoto; CORRÊA, Tiago; GRANDO, Leisa; TREPANI,
Alberto. Candidíase vaginal recorrente: manejo clínico. <b>FEMINA</b>. v. 38, n. 2, Fevereiro. 2010. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-5053066070467945632014-09-17T15:46:00.004-03:002016-08-24T18:23:31.628-03:00UMA GOTA DE DOR<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>GOTA</b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhohZQBoJaJ6n7HKUX3ct6rNWR36-5iUlaWqdCVKW4Fae_urJvdhXpHikYl1wGWK82eNpsenNu1wrEyCftkcM0z3OgQXefeWbNGOLB2ROl0cdFGop_CphEjpw0wcjdywz4tZ7R17XHWzWLB/s1600/12314316101771370358.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="298" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhohZQBoJaJ6n7HKUX3ct6rNWR36-5iUlaWqdCVKW4Fae_urJvdhXpHikYl1wGWK82eNpsenNu1wrEyCftkcM0z3OgQXefeWbNGOLB2ROl0cdFGop_CphEjpw0wcjdywz4tZ7R17XHWzWLB/s1600/12314316101771370358.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="font-size: xx-small;">FIGURA 01: IMAGEM DO TOFO GOTOSO EM DEDO</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;">Doença
advinda da superprodução de ácido úrico ou da pequena excreção renal em relação
a uma produção normal – como ocorre na maioria dos casos – e tendo como
consequência uma reação inflamatória dolorosa secundária à formação de cristais
de ácido úrico em articulações diversas. É um transtorno na metabolização das
purinas, nesse caso com consequente acúmulo em articulações e indução de
eventos inflamatórios que acarretarão em dores de intensidades variáveis.
Ocorre mais em homens entre a terceira e quarta décadas de vida.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O excesso de
ácido úrico é assim classificado quando na urina de 24 horas em paciente com
dieta de restrição de purinas, alcança um nível de 600 mg. Já o termo gota é
dado quando existem sintomas decorrentes desse problema. <o:p></o:p></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgAqgGbtSKTn7C2Omd_DECHba1LZQVWmXOyV5_AoterA-avzRZDCi2kyl3s9U7Puvz5s6jaquObULPG_vsnYLFCAD4ytI3-Plo0QhjpRQdsNfpffb_on66a5sboDIJ8ImUQ0OdwRq7C0hHN/s1600/gota_01.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgAqgGbtSKTn7C2Omd_DECHba1LZQVWmXOyV5_AoterA-avzRZDCi2kyl3s9U7Puvz5s6jaquObULPG_vsnYLFCAD4ytI3-Plo0QhjpRQdsNfpffb_on66a5sboDIJ8ImUQ0OdwRq7C0hHN/s1600/gota_01.jpg" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pode ser
primária quando ocorre por eventos endógenos ou secundária quando induzido por
causa externas. As causas externas podem ser o ingesta de álcool ou usos de
diuréticos, principalmente os tiazídicos, pois ambos competem pelos sítios de
excreção de ácido úrico no rim. No caso do álcool, a própria metabolização com
formação de acido lático irá facilitar a cristalização de ácido úrico. Isso
embasa a recomendação da ingesta hídrica durante o tratamento, pois quanto mais
ácida a urina, maiores as chances de formação de cristais de ácido úrico na via
renal. Outra questão em relação ao álcool é que ele estimula os receptores PAH, localizados no túbulo renal, com função de absorção do ácido úrico. Salicilatos e etembutol podem ocasionar aumento do ácido úrico. Já
hipouricemiantes em geral podem deflagrar a crise dolorosa por modificar de
maneira rápida as concentrações de ácido úrico no sangue. As patologias que
podem causar gota são as linfo e mieloproliferativas, mieloma múltiplo, anemia
hemolítica, policitemia vera e psoríase.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O quadro
clínico ocorre com dor nas articulações. Em 90% dos casos o início é
monoarticular, sendo mais afetada a metatarsofalangiana. A articulação mais
frequentemente atingida é a do hálux, mas a primeiras geralmente são o tornozelo,
calcâneo joelho, punho, dedos das mãos e cotovelo. As dores podem iniciar
abruptamente, não raro durante o sono. Após algumas horas a articulação afetada
ganha sinais flogísticos, como vermelhidão, calor, edema e dor, esta inclusive
ao tato, com o paciente não suportando sequer a deposição do lençol sobre o
local. A dor pode desaparecer após algumas horas ou durar até dois dias. Quando
ocorre melhora da crise a pele sobre a articulação acometida passa a descamar. Nessas
mesmas articulações acometidas surge uma tumefação nítida de tamanhos diversos
denominada de tofo gotoso.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi3cDBgcJ1DhNwq6wL_nMFTWTeOQdloX_1XbIR8Sfbljo3CriEuoEovVdam9v9ACkcBnO7FranZY30dRhk4dytEPfttABKueWRazW87UiKwvBFN7YRFsIthL8VQUjr0NJvg3SHB35W4xUub/s1600/image002.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="398" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi3cDBgcJ1DhNwq6wL_nMFTWTeOQdloX_1XbIR8Sfbljo3CriEuoEovVdam9v9ACkcBnO7FranZY30dRhk4dytEPfttABKueWRazW87UiKwvBFN7YRFsIthL8VQUjr0NJvg3SHB35W4xUub/s1600/image002.jpg" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="font-size: xx-small;">FIG 03 FREQUÊNCIA DAS ARTICULAÇÕES ACOMETIDAS PELO ACÚMULO DE ÁCIDO ÚRICO.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="font-size: xx-small;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A gota é um
estado ocorrido a partir do aparecimento das crises de dor, o que reflete a
reação inflamatória articular, égide da fisiopatologia da doença. O diagnóstico
é fechado com a presença dos tofos gotosos e com a visualização dos cristais de
ácido úrico à observação através de microscópio de luz polarizada. A sinóvia
coletada possui uma aparência esbranquiçada, como um giz diluído em água. As
alterações laboratoriais são leucocitose, VHS e PCR aumentados e edema
articular nos exames radiológicos. O tratamento clássico pode ser realizado com
uricosúricos – como a narcaricina, com a colchicina ou o alopurinol.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Dentro do
tratamento da gota não é suficiente apenas rebaixar a uremia, pois um grave
problema em potencial é aumentar o contato dos rins com quantidades excessivas
de ácido úrico, o que levaria o paciente à condição de nefropatia gotosa. Sendo
assim convém considerar os pacientes como hipo ou hipersecretores, sendo que a
secreção urinária de ácido úrico não deve exceder 600 mg na urina de 24 horas.
Caso o paciente seja hipersecretor o medicamento de escolha deverá ser o
alupurinol, pois irá reduzir a formação de ácido úrico no sangue. Caso o
paciente seja hiposecretor de ácido úrico, como ocorre na maioria dos casos,
deverão ser utilizados os uricosúricos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O Alopurinol
é prescrito na forma de comprimidos e em dose de 100 e de 300 mg. É um anti-hiperuricêmico.
A formação do ácido úrico é dependente da conversão da hipoxantina à xantina e
por fim no ácido úrico. O alopurinol tem
atividade de inibição da xantina oxidade, enzima responsável pela oxidação da
hipoxantina em xantina, inibindo assim a formação de ácido úrico a nível
plasmático e renal. Isso é possível porque a ligação do alupurinol com a
xantina oxidase é 15 vezes mais forte que a hipoxantina. Concomitantemente
possui o efeito de acelerar a captação da xantina e hipoxantina para a fabricação
de ácidos nucleicos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Tanto o
alopurinol, quanto seu metabólito – oxipurinol – são ativos, embora o
metabólito tenha menor efeito e maior tempo de meia vida. Dentre dois ou três
dias de uso alcança-se redução máxima dos níveis de ácido úrico, mas é
necessário tatear a administração para evitar efeitos adversos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
É necessário
tatear a dose, pois as modificações rápidas de ácido úrico no sangue podem
precipitar crises dolorosas nada discretas. Inicia-se com 100 mg ao dia e
solicita-se o exame de ácido úrico sérico no quarto dia. Caso não haja redução
a dose pode ser aumentada. 100 a 200 mg são prescritos para níveis discretos de
ácido úrico sérico. 300 a 600 mg para doses moderadas e de 700 a 900 mg para
níveis graves. Lembrando que não é justificado o início do tratamento
medicamentoso na presença de sintomas. Até esse momento a terapêutica é realizada
apenas a base de dietas com restrição de purinas – encontradas nas carnes,
defumados, linguiças, sardinha, frutos do mar, soja, anchova e ervilha. Alimentos
ricos em vitamina C também devem ser ingeridos moderadamente, pois a
acidificação da urina facilita a formação dos cálculos de urato, que estarão
mais concentrados nas via renal. Essa mesma justificativa vale para maior
ingesta de água. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Apenas pequena
porção dessa medicação é ligada a proteínas plasmáticas e por isso sua
eliminação é eminentemente renal, o que demanda que em pacientes nefropatas a
dose deve ser diminuída. É contra
indicada em gestantes. Nas crianças raramente é indicada, mas se for a dose é
de 10 a 20 mg/Kg até a dose de 400 mg diária. No paciente nefropata a dose deve
ser de 100 mg, mas com o cuidado de manter os níveis de oxipurinol sérico em 15
micromol/litro. Se o paciente faz diálise a dose é de 300 a 400 mg sempre após
a diálise sem doses intermediárias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if gte vml 1]><v:rect
id="Retângulo_x0020_1" o:spid="_x0000_s1028" style='position:absolute;left:0;
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<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
Resumo da prescrição:<o:p></o:p><br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Alopurinol <u>________100mg__________ 01 caixa<o:p></o:p></u></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Uso: 01
comprimido ao dia após o almoço.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
OBS: tomar
bastante líquido durante o tratamento, não menos que 2 litros ao dia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O alopurinol
jamais deve ser introduzido durante as crises. Nesse caso o ideal é iniciar com
colchicina, um fármaco anti-inflamatório específico para tais casos. O
mecanismo farmacológico deste medicamento não é completamente esclarecido, mas
acredita-se na diminuição da migração de leucócitos e fagocitose, diminuindo a
produção de ácido lático – consequentemente dificulta a formação dos cristais
de urato – e formação de outros agentes pró-inflamatórios, tais como a
interleucina-6. É importante estar atento ao fato de que esse medicamento não
reduz os níveis de ácido úrico, apenas a sensação dolorosa secundária. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A posologia
diária durante a crise de dor varia entre 4 e 10 mg, já para a prevenção a dose
é bem menor. Para os adultos a dose deve ser de 01 comprimido de 0,5 mg de
24/24 horas a 8/8 horas dependendo da resposta. Na crise aguda uso pode ser
prescrito a dose de momento de 0,5 mg a 1,5 mg, seguindo com 01 comprimido de
0,5 mg 1/1 hora ou 2/2 horas até
controle dos sintomas, sendo que a dose máxima por dia não deve ultrapassar 10 mg.
Os pacientes crônicos podem fazer uso por três meses ou mais a depender do
critério médico, mas na presença de diarreia o medicamento deve ser suspenso,
pois ele próprio pode ser a causa. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Exemplo
clássico de uricosúrico é a narcaricina. Ele inibe a reabsorção do ácido úrico
a nível de túbulo próximal e normaliza os níveis séricos de ácido úrico em
aproximadamente uma semana. A redução dos tofos gotosos é exponencial, e após
tal evento as crises de dores não costumam mais ocorrer. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os
comprimidos de narcaricina são apresentados em comprimidos sulcados na dose de
100 mg, assim como o alopurinol. O medicamento deve ser prescrito para uso de
um comprimido após o café da manhã. Essa dose já normaliza os níveis após a
primeira semana. Caso seja necessária uma intervenção agressiva pode-se
prescrever dois comprimidos, mas essa é uma conduta questionável, pois como
dito antes, as modificações mais rápidas dos níveis de ácido úrico no sangue
pode precipitar as crises dolorosas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
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<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Colchicina <u>________0,5mg__________ 01 caixa<o:p></o:p></u></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Uso: 01
comprimido V. O. 8/8 horas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
OBS: não
ingerir bebidas alcóolicas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if gte vml 1]><v:rect
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" filled="f" strokecolor="black [3213]" strokeweight="2pt"/><![endif]--><!--[if !vml]--><span style="height: 90px; left: 0px; margin-left: -4px; margin-top: 22px; mso-ignore: vglayout; position: absolute; width: 564px; z-index: 251663360;"><br /></span><!--[endif]-->Exemplo de prescrição:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Narcaricina <u>________100mg__________ 01 caixa<o:p></o:p></u></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Uso: 01
comprimido ao dia após o café da manhã.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br />
Em relação à dieta é necessário restringir a ingesta de carnes vermelhas, enlatados e sementes em geral, tais como a linhaça e os demais alimentos citados aqui. É salutar que a paciente seja avaliada por nutricionista e educador físico para alcançar a redução do peso. É muito importante a redução da ingesta de bebidas alcoólicas. Se possível não ingerir em nenhuma quantidade. Dentre todas as bebidas a mais agressiva para esses casos é a cerveja e a menos agressiva é o vinho.<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
LOPES, Antônio
Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span lang="EN-US">COTRAN, R.S; Kumar V; COLLINS, T.
Robbins. </span>Bases Patológicas das Doenças: Patologia. ed. 7. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
BULAS DOS CITADOS MEDICAMENTOS<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Narcaricina. Bula. Disponível em:
<a href="http://www.medicinanet.com.br/bula/3558/narcaricina.htm">http://www.medicinanet.com.br/bula/3558/narcaricina.htm</a><o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-77451169155725421112014-08-29T17:46:00.000-03:002014-08-31T13:00:45.370-03:00UM POUCO SOBRE DESNUTRIÇÃO<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjCH4i8XF4fZRNm6sXt8bjnXpgPNtuHtKITtT05cGr5w3MxgqQSTrww8t-qY9-e4Dy5pGf29PEcU1IRuugU8vyn2UXHvppt_OuuGe4BkLBolAVU8Fmo-nMkZvT1KESBMoWPjYTRtb4rVdOC/s1600/preview010.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjCH4i8XF4fZRNm6sXt8bjnXpgPNtuHtKITtT05cGr5w3MxgqQSTrww8t-qY9-e4Dy5pGf29PEcU1IRuugU8vyn2UXHvppt_OuuGe4BkLBolAVU8Fmo-nMkZvT1KESBMoWPjYTRtb4rVdOC/s1600/preview010.png" height="300" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem uma
gama de nutrientes e para cada um deles o organismo possui uma necessidade
específica diária ou dose diária recomendada (IDR). Para proteína 50 g,
Vitamina A 600 mcg, vitamina C 45 mg, vitamina K 65 mcg, magnésio 260 mg,
vitamina B12 2,4 mcg, vitamina E 10 mg. Para os oligoelementos a necessidade é
de: zinco 7 mg, cobre 900 mcg e selênio 34 mcg. Quando esses e outros elementos
não são ofertados ao organismo diariamente e por período prolongado instala-se
um quadro de desnutrição.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A desnutrição
é um grave problema em diversos países do mundo. Naqueles ditos em desenvolvimento a
prevalência desse problema é de ordem de 50,6 milhões. Nos hospitais, onde o
atendimento é propriamente realizado, a desnutrição alcança uma taxa de
mortalidade de ordem de 30%, este se mantendo constantes entre as décadas de 50
até 90. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A desnutrição
possui três classificações: <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Desnutrição de 1º grau ou leve - o percentil
fica situado entre 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a
idade.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Desnutrição de 2º grau ou moderada - o déficit
situa-se entre 25 e 40 %.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Desnutrição de 3º grau ou grave - a perda de
peso é igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema,
independente do peso.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A evolução da
desnutrição vai da hipoglicemia à hiperglicemia. Na medida em que o corpo vai
sendo privado dos macronutrientes, o organismo vai fazendo uso das reservas
energéticas, mais especificamente o glicogênio na tentativa de manter a
homeostasia de glicose. Como essa via logo se esgota o organismo produz glicose
a partir de aminoácidos livres e glicerol, que também é uma via ineficaz e
certamente determinará um quadro de hipoglicemia ou glicose sérica abaixo de 54
mg/dl. Um dado importante é que a sudorese e a palidez, que normalmente ocorre
na hipoglicemia dos pacientes eutróficos, não ocorrem no desnutrido. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os próximos
passos do organismo são elevação do cortisol, aumento da produção de ácidos
graxos por lipólise, diminuição da síntese de insulina e aumento da produção de
glucagon, redução da lipase lipoproteica. O resultado de tudo isso é um estado
de resistência insulínica e por fim o paciente evolui com hiperglicemia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nesse
processo todo o organismo vai perdendo seu potencial de homeostase e começa a
apresentar sintomas. Um dos principais é a temperatura abaixo de 36,5°C, e ao
contrário do que pode se pensar ela irá correr também nas infecções, essas
facilitadas por conta da própria desnutrição. Há também letargia, redução do
nível de consciência, incoordenação motora e por fim as crises convulsivas e
coma com risco de morte. Caso paciente também curse com desidratação, o
profissional de saúde pode deixa-la passar despercebido, pois a escassez do
tecido adiposo subcutâneo do desnutrido dificulta a identificação da aparência
do paciente desidratado. Nesses casos os sinais ais característicos são mucosa
oral seca, olhos profundos, saliva espessa, pulso fraco ou ausente e letargia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgEP4CoqmH1dwjLRGeGkvJquudcScGpixvcZLD7GLVtH0OpkQLxaJfBcq1bUKKtzn26Idi7m3j4OxfPxjGnZQf5q0D7avpm4D80XvMVQujA3yto4OJ3jz3s1BJHq-2AqK9lMUwrNRfhNMwD/s1600/download.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgEP4CoqmH1dwjLRGeGkvJquudcScGpixvcZLD7GLVtH0OpkQLxaJfBcq1bUKKtzn26Idi7m3j4OxfPxjGnZQf5q0D7avpm4D80XvMVQujA3yto4OJ3jz3s1BJHq-2AqK9lMUwrNRfhNMwD/s1600/download.jpg" height="267" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A anergia do
paciente desnutrido deu origem ao nome <b>Marasmo</b>, patologia ocorrida devido à baixa
ingesta de <b>carboidratos e lipídeos,
ocorrida em sua maioria em crianças abaixo de um ano</b>. Como o corpo faz uso
aumentado das proteínas como fonte de energia e por já ter exaurido as reservas
de lipídeos, a criança com marasmo sofre emagrecimento radical, perda da
gordura subcutânea e retardo do crescimento, o primeiro sinal nas crianças. Pode
cursar tanto letargia quanto irritabilidade. O peso costuma estar abaixo de 60%
do esperado para a idade. A musculatura das nádegas e braço costuma ser mais
afetada, e por vezes o abdome é proeminente. A face tem aspecto envelhecido ou
simiesco. O organismo como um todo fica comprometido, incluso aí o sistema
imune, facilitando a ocorrência de infecções, principalmente das vias
respiratórias. Nesses casos de infecções no desnutrido o quadro irá se
apresentar como hipotermia, apatia, sonolência e recusa alimentar. É importante
saber que no desnutrido grave, o oco axilar dificultada a correta aferição da
temperatura e que a hipotermia citada é um importante sinal, com a temperatura
de 37,5 correspondendo a uma febre de 39-40°. Ademais, uma simples tosse pode
significar pneumonia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Já o
<b>Kwashiokor </b>é uma desnutrição causada por pequena ingesta de proteínas. Os
sintomas são abdome ascítico e edema de membros inferiores. O aumento de volume
nesses casos é por baixa pressão oncótica nos vasos. Com isso o líquido tenderá
a extravasar para o terceiro espaço, nesse caso o espaço peritoneal, aumentando
o volume abdominal. Esteatose hepática será causada pela pequena baixa produção
de enzimas hepáticas, permitindo o acúmulo de gordura do fígado. Alterações
mentais que vão da apatia à irritabilidade, não sorri e paradoxalmente não
aceita a dieta. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgF4IU1YVAKVlvsKXgqrWZMBPPSNjGw4ddW8SxKZ0xik6h_3dCKc8zK2e7QUAp05mTFM4DaS_PdnTmclVwD9yDgGWQuK2Bi8RnT4BkUSUNmJx8mDG8cjdIXdlnSKdIrXjY9OvgPUv1E6h_X/s1600/images.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgF4IU1YVAKVlvsKXgqrWZMBPPSNjGw4ddW8SxKZ0xik6h_3dCKc8zK2e7QUAp05mTFM4DaS_PdnTmclVwD9yDgGWQuK2Bi8RnT4BkUSUNmJx8mDG8cjdIXdlnSKdIrXjY9OvgPUv1E6h_X/s1600/images.jpg" height="400" width="315" /></a></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEih3AUjIRPV-ull_RIn9pBzm9bC6MBMqhLHvHCsN98JRqHAoEOpE91-cH_KQALmd_ib8FGWZRJXPRYhcdE43DXURVecSGT_Yvui1BM8GBKNpcGyvVtMOpDhoFcHjqtYkWTjyVGu2gqaZP-r/s1600/kwashiorkor-8416_3.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEih3AUjIRPV-ull_RIn9pBzm9bC6MBMqhLHvHCsN98JRqHAoEOpE91-cH_KQALmd_ib8FGWZRJXPRYhcdE43DXURVecSGT_Yvui1BM8GBKNpcGyvVtMOpDhoFcHjqtYkWTjyVGu2gqaZP-r/s1600/kwashiorkor-8416_3.gif" height="322" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outros sinais
são a transformação do cabelo para mais quebradiço, perda de brilho e de
colaração castanho-vermelho. Isso ocorre pela deficiência de fenilalanina, que
participa da transformação da tirosina em melanina. A dermatose na pele pode ou
não surgir. Quando sim geralmente começa nas áreas de maior fricção como os
cotovelos. A anemia é quase certa de ocorrer, já que falta proteínas para
produzir células. A diarreia pode conter traços de alimentos mal digeridos, já
que as enzimas digestivas também estarão em pequena quantidade. O odor é desagradável
e por vezes apresenta hematoquezia. As bochechas podem ficar edemaciadas e
criar a chamada face de lua. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os pacientes
também podem apresentar tanto o marasmo, quanto o Kwashiokor ou ambas. Para
essa definição existem os critérios de McLaren, como a seguir:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgr67J8y4CBS0UaB3HVjpQcpymBDYvFs4Yl6AtNQQlasfzmfT4J_rO1G6Nz3Zx0iQIGZUgQ6AOmXLpHb2iofpHY97IvlygG9SwV441DIypaotn6bl7gVljAvjC9PjNza25JtHN4ZkO1eobH/s1600/Sem+t%C3%ADtulo.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgr67J8y4CBS0UaB3HVjpQcpymBDYvFs4Yl6AtNQQlasfzmfT4J_rO1G6Nz3Zx0iQIGZUgQ6AOmXLpHb2iofpHY97IvlygG9SwV441DIypaotn6bl7gVljAvjC9PjNza25JtHN4ZkO1eobH/s1600/Sem+t%C3%ADtulo.png" height="249" width="320" /></a></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjDe6p5_tNuUkiZmYjVMKB9ZUJ6Bq9SpLfoyL-IIPKKMZ4eKXvLz3gyFlmVc9f7aZA5htJi3lvquLY75i3oNIsZQHLXhM7Ot0ru3LHQf9fQS85ITsi8Ml_vOGbWRAOaPjCeYljoLXtbfhdf/s1600/Sem+t%C3%ADtulo+2.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjDe6p5_tNuUkiZmYjVMKB9ZUJ6Bq9SpLfoyL-IIPKKMZ4eKXvLz3gyFlmVc9f7aZA5htJi3lvquLY75i3oNIsZQHLXhM7Ot0ru3LHQf9fQS85ITsi8Ml_vOGbWRAOaPjCeYljoLXtbfhdf/s1600/Sem+t%C3%ADtulo+2.png" height="149" width="320" /></a></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgE6jeE28dEGp4v2oAoLFdR7wi927j8tC56Qg5S0RAS7E1j1sTiSemFJkC8I9Qfvg1O2HhYW4Yf1F59V-CytWAGOvNS1IMSjNZynfMlT7jZKuq_DQ4AjZc2OtduiKqBGKuu_uosBeEdRcOJ/s1600/Sem+t%C3%ADtulo+3.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgE6jeE28dEGp4v2oAoLFdR7wi927j8tC56Qg5S0RAS7E1j1sTiSemFJkC8I9Qfvg1O2HhYW4Yf1F59V-CytWAGOvNS1IMSjNZynfMlT7jZKuq_DQ4AjZc2OtduiKqBGKuu_uosBeEdRcOJ/s1600/Sem+t%C3%ADtulo+3.png" height="85" width="320" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<v:shapetype coordsize="21600,21600" filled="f" id="_x0000_t75" o:preferrelative="t" o:spt="75" path="m@4@5l@4@11@9@11@9@5xe" stroked="f">
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</v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:f></v:formulas>
<v:path gradientshapeok="t" o:connecttype="rect" o:extrusionok="f">
<o:lock aspectratio="t" v:ext="edit">
</o:lock></v:path></v:stroke></v:shapetype><v:shape id="Imagem_x0020_1" o:spid="_x0000_i1027" style="height: 116.25pt; mso-wrap-style: square; visibility: visible; width: 148.5pt;" type="#_x0000_t75">
<v:imagedata o:title="Sem título" src="file:///C:\Users\jleao\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.png">
</v:imagedata></v:shape> <span style="text-indent: 35.45pt;">A deficiência
das vitaminas em geral também causam consequências. A vitamina K – na realidade
uma denominação para diversos componentes necessários à coagulação sanguínea –
é lipossolúvel, então quando o indivíduo perde lipídeos a reserva dessa
vitamina fica diminuída. Ela é geralmente encontrada nos vegetais verdes. Os
sintomas são sangramentos de pele, nariz, de feridas quaisquer e do trato
gastrointestinal, nesse caso seguido de vômitos. O diagnóstico pode ser
definido com a dosagem de protrombina, que em caso de estar abaixo de 50%
provavelmente o é por deficiência dessa vitamina. Para confirmar é só
administrar vitamina e dosar a protrombina depois de algumas horas, ou no caso
de algum sangramento pregresso cessar.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nas frutas
amarelas e ácidas em geral, nos tomates e batatas se pode encontrar a vitamina
C, essencial para a formação de colágeno e contribui para a absorção do ferro.
Nas crianças de 6 a 12 meses a carência de vitamina C acarreta sangramento
gengival, dor aos movimentos, inapetência e retardo do ganho de peso. Pode
também ocorrer sangramento subperiosteal. No outro extremo costuma ocorrer nos
idosos com dificuldades de se alimentar, que não aceitam bem vários alimentos e
se restringem a carne desidratada, farinha, torradas e vegetais enlatados. Os
sintomas nesses indivíduos são hemorragia na pele, gengivais, debaixo das unhas
das mãos e articular. Há ainda variação
de pressão arterial e adinamia. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A vitamina E tem
ação antioxidante e por isso protetor celular. Nas crianças que cursam com sua
deficiência os sintomas envolvem hemorragias cerebrais e retinopatias. Nas
crianças maiores, cujo exame físico pode ser melhor detalhado foi identificado
perda de reflexos, dificuldade na deambulação, diplopia, perda do equilíbrio e
fraqueza muscular, tudo comandado pela perturbação neurológica característica
da carência dessa vitamina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgNrx41bFZaE_DFIv0-Jf1qPV3VQVjkwvSur6LbjhbStQ931ys1R-HFjyw9CYyWRix3V3-hAJIEbjyOAGkxyfnFevy5HhYlB7NHIeUjfL1L2clmrjF2FrfdYX9ck35I0gwlVN0b1pspIGgH/s1600/08q3.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgNrx41bFZaE_DFIv0-Jf1qPV3VQVjkwvSur6LbjhbStQ931ys1R-HFjyw9CYyWRix3V3-hAJIEbjyOAGkxyfnFevy5HhYlB7NHIeUjfL1L2clmrjF2FrfdYX9ck35I0gwlVN0b1pspIGgH/s1600/08q3.gif" height="273" width="400" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b>
<b>REFERÊNCIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
MALAFAIA, Guilherme. A desnutrição energético-proteica: uma
séria enfermidade que ainda assombra o contexto hospitalar. <b>Revista Paulista de Pediatria</b>. v. 28. n.
3. p. 381-383. São Paulo, 2010.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
BARROSO. Antonio Ramos A. Kwashiorkor y Marasmo: Enfermedades
por déficit nutricional. mailxmail -
Cursos para compartir lo que sabes. Disponível em: <a href="http://imagenes.mailxmail.com/cursos/pdf/5/kwashiorkor-marasmo-enfermedades-deficit-nutricional-26715-completo.pdf">http://imagenes.mailxmail.com/cursos/pdf/5/kwashiorkor-marasmo-enfermedades-deficit-nutricional-26715-completo.pdf</a>.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
LIMA, Adriana Martins de; GAMALLO, Silvia Maria M.;
OLIVEIRA, Fernanda Luisa C. Desnutrição energético-proteica grave durante a
hospitalização: aspectos fisiopatológicos e terapêuticos. Revista Paulista de
Pediatria. . v. 28. n. 3. p. 353-361. São Paulo, 2010.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
BRASIL> Manual de atendimento à criança com desnutrição
grave em nível hospitalar. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento
de Atenção à Saúde. Coordenação Geral da Política de Alimentação e NutriçãoSérie
A. Normas e Manuais Técnicos. Brasília, 2005. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
DIAS ET AL. Triagem e Avaliação do Estado Nutricional in: <b>Projeto Diretrizes</b>. Sociedade
Brasileira de Nutrição. Parenteral e Enteral. Associação Brasileira de
Nutrologia. Set, 2011.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
BRASIL. Regulamento técnico sobre ingestão diária
recomendada (idr) para proteína, vitaminas e minerais. <b>Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária</b>.
Disponível em: <a href="http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP%5B8989-1-0%5D.PDF">http://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/CP/CP%5B8989-1-0%5D.PDF</a>.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
Deficiência de vitamina K. <b>Manual Merck</b>. Disponível em: <a href="http://www.manualmerck.net/?id=161&cn=1248">http://www.manualmerck.net/?</a></div>
<div class="MsoNormal">
<a href="http://www.manualmerck.net/?id=161&cn=1248">id=161&cn=1248</a>
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
Deficiência de vitamina C. Manual Merck. Disponível em: <a href="http://www.manualmerck.net/?id=161&cn=1258">http://www.manualmerck.net/?id=161&cn=1258</a> <o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-28744154537587929442014-07-06T18:52:00.001-03:002014-07-06T18:56:26.823-03:00TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO (TOC): A NECESSIDADE PATOLÓGICA <br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgBPZ00nrmEfLqTgHM_ekJ4jj47PZmP93xVh9lzw5208FlyjZUGc-wJmy5E2WiorV_l4OY4Ia7UooTS5XdWnSdnZ_A3fUGj4xb_BE9lGXQk4v0IaTbqbZlDYYWdB_0II4CknEFmmGmNLDgB/s1600/antes-e-depois-de-uma-auditoria-6.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgBPZ00nrmEfLqTgHM_ekJ4jj47PZmP93xVh9lzw5208FlyjZUGc-wJmy5E2WiorV_l4OY4Ia7UooTS5XdWnSdnZ_A3fUGj4xb_BE9lGXQk4v0IaTbqbZlDYYWdB_0II4CknEFmmGmNLDgB/s1600/antes-e-depois-de-uma-auditoria-6.png" height="272" width="640" /></a></div>
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Antes de
qualquer informação é necessário entender o conceito de obsessão e compulsão:
obsessão é uma ideia ou sentimento que gera na pessoa uma ansiedade incômoda;
já compulsão é uma ação consciente e recorrente, manifestado como mecanismo de
extravasamento da ansiedade gerada pela obsessão. Outra diferença importante é
sobre a compulsão comportamental e a compulsão mental, onde a segunda se resume
a um pensamento que sempre se repete após o impulso obsessivo, como fazer uma
prece repetidas vezes. No transtorno obsessivo-compulsivo o paciente percebe a
dependência da ação para reduzir a ansiedade e também percebe a irracionalidade
da necessidade em si, mas continua a fazê-la, consumindo seu tempo e
interferindo nas suas atividades diárias e relacionamentos. Os estímulos que servem de impulso para a
ansiedade podem ser coisas bem banais, tais como sujeira ou uma lembrança
qualquer, e frequentemente são múltiplas e simultâneas com diferentes
intensidades.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O TOC chega acometer
até 2% da população mundial. A etiologia está pobremente esclarecida, mas
pode-se dizer que há queda na secreção de serotonina. Diversos estudos também
vêm relacionando aumento de áreas cerebrais, assim como aumento da atividade
cerebral nessas áreas. Fala-se do núcleo caudado, do cíngulo e dos lobos
frontais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>COMPORTAMENTO DE QUEM SOFRE DE TOC</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Curiosamente
estímulos anteriormente encarados com naturalidade pelo paciente passam a ser
deflagradores de ansiedade, ou ansiogênicos. Isso gera então um pensamento
obsessivo e sem querer o indivíduo percebe que alguma ação reduz a ansiedade
gerada. Tem-se então a compulsão encarnada na forma de ações ritualísticas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Sigmund Freud
estabeleceu três mecanismos de defesa que influenciam a forma como os sintomas
irão se apresentar: <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->1-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->isolamento: é um esforço na intenção de separar
o evento da emoção que ele deflagra na pessoa. Caso o isolamento seja bem
sucedido o impulso para a compulsão é totalmente reprimido;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->2-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->anulação: é a compulsão em si, deflagrada quando
o isolamento falha e o paciente não resiste à ansiedade causada por um evento
deflagrador qualquer;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->3-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->formação reativa: é a maneira como os sintomas
irão se manifestar, sendo dependente das características pessoais de cada um.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l1 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem três
sensações básicas que coordenarão todas as compulsões: avaliação exagerada de
riscos, sensação de incompletude e dúvida patológica. Elas se traduzem como a
seguir:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->1-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->avaliação exagerada de riscos: as obsessões
agressivas geralmente dizem respeito a contaminações
por doenças (somáticas) em geral ou preocupação com a aparência física. As
chamadas <b>fobias de impulsos</b> são graves,
podendo ser o medo de morrer, de matar ou de prejudicar outra pessoa, medo de
cometer suicídio, medo de fazer algo proibido, como roubar. O
paciente pode ainda ter medo de ficar sozinho e correr o risco teórico de cometer
alguma dessas ações. Existem também os pensamentos obsessivos neutros, que são
sons ou imagens que causam a aversão pela sua recorrência. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->2-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->Sensação de incompletude: Compulsões de
verificação é o medo de por algum descuido, o indivíduo possa causar alguma
catástrofe. Nesse grupo de manifestações está a compulsão por lavagem das mãos,
que pode inclusive causar dermatite e problemas de coluna. Existe ainda a compulsão
de contagem, quando o paciente repete contas, compulsão de simetria e rituais diversos.
Pode ser simetria de roupas no varal, disposição de livros na prateleira ou de
qualquer outro objeto, e ainda por esbarrões, quando o paciente bate a mão
direita em algo que tocou com a esquerda sem querer. Existem as compulsões de
colecionamento, quando o paciente coleciona objetos inúteis como papéis de
bala, notas fiscais antigas e até objetos encontrados no chão. Os rituais
diversos são de ações indefinidas como rezar, gesticular da mesma maneira,
perguntar, repetir, relembrar, perguntar ou cuspir. Isso indica o potencial de
qualquer comportamento em se tornar compulsivo, sendo que , segundo Del Porto,
as de limpeza são as mais comuns, seguidas das de verificação. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->3-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->Dúvida patológica: é uma forma mais rara de
compulsão, quando o indivíduo em vez de repetir as ações gasta grande tempo
para realizar atividades básicas por conta de indecisão. A dúvida patológica
pode se traduzir na dúvida se desligou ou não o botijão, na dúvida irracional
de que não engoliram vidro, não são homossexuais ou não traíram o cônjuge. Isso
explica porque o TOC já fora conhecido como loucura da dúvida. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo2; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O problema
central de tudo é o chamado sistema comparador, cuja desregulação não promove a
sensação de que algo está completo ou não precisa ser realizado. O referencial
próprio do indivíduo nunca é o real e por isso a obsessão acontece. Então,
segundo Pitman, o dano está no sistema comparador. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nos pacientes
com TOC a culpa é um gerador de sofrimento. Nessa relação há dois grupos
principais: aqueles que se sentem responsável por algo ocorrido no passado e
por isso se consideram uma ameaça para os outros, e aqueles que temem a
possibilidade de algum evento futuro e por isso se consideram ameaçados. Essas
duas características tem em comum a impressão de que manter um pensamento
culmina em sua realização, por isso o indivíduo tenta suprimir sentimentos de raiva
para que sua expressão física não aconteça.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outro gerador
de sofrimento para esses pacientes é o sentimento de crítica. Os indivíduos percebem
o exagero dos sintomas e envergonham-se, e então procuram ocultá-los, mantendo
a compulsão quando não podem ser flagrados. Isso explica porque pessoas
próximas de indivíduos com TOC não tomam ciência do problema até que prejuízos
mais evidentes ocorram, como depressão secundária. <span style="text-indent: 35.45pt;">80% dos
pacientes com TOC de início precoce apresentam as fenômenos sensoriais. Essas
são sensações físicas ou mentais causadoras de incômodo que podem preceder ou
ocorrer junto com os comportamento e repetitivos do TOC. Alguns estudos
relacionam tais fenômenos com melhor resposta ao tratamento.</span><br />
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O DSM-IV e a
CID-10 tem classificações semelhantes para esse transtorno, mas o segundo
inclui o tempo de permanência. Para o DMS-IV o TOC é caracterizado pela
presença de obsessões ou compulsões de intensidade capaz de causar prejuízo de
tempo (além de uma hora diariamente) e causarem sofrimento acentuado pela
própria perda de tempo, dificuldades nos relacionamentos e atividades
acadêmicas, profissionais e sociais. O CID-10 complementa o quadro com a
presença dos sintomas por mais de duas semanas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
É necessário
ter cuidado para não atribuir o diagnóstico a obsessões direcionadas a um único
elemento, como dietas indicadas por conta de um transtorno alimentar,
preocupações específicas relacionadas a objetos únicos e a situações da fobia
social. Também não pode estar relacionada com o sintoma de outro transtorno
psiquiátrico, como a imagem do espelho no transtorno dismórfico, ou com doença
na hipocondria. O diagnóstico deve se concentrar no sofrimento do indivíduo e
no tempo perdido com as obsessões. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Em relação
aos subtipos de TOC, uma dificuldade é a heterogeneidade dos sintomas e também
do seu início. A maioria dos estudos admite a idade de dez anos para dividir o
TOC em de início precoce e tardio. Os de início precoce tendem a serem mais
comprometidos pela patologia. 85% dos casos tem início antes dos 35 anos e
existe um pico de incidência no início da adolescência e outro dos 20 aos 22
anos. O paciente de início precoce tem sido mais relacionado a maior frequência
no sexo masculino, maior número e frequência de compulsões, mais manifestações
sensoriais, maior proporção de compulsões de limpeza, contagem e tocar, além de
serem mais relacionados a ocorrência também de ansiedade de separação, fobia
social, transtorno dismórfico e transtorno tipo tiques (movimentos ou vocalizações
involuntárias, súbitas e recorrentes, geralmente fora de contexto). <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A terapia
comportamental é um ótimo caminho para o tratamento desses pacientes, e o
tratamento mais indicado é justamente a exposição. O paciente provoca os
estímulos ansiogênicos com a ideia preconcebida de evitar a resposta
compulsiva. Com a repetição o estímulo vai se tornando cada vez menos
ansiogênico. É a exposição com prevenção de resposta ou ERP. Esse tipo de
tratamento é eficaz em 70% dos pacientes. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando a
terapia comportamental não é suficiente entra-se com os medicamentos. Os de
primeira escolha são os inibidores seletivos da receptação da serotonina (ISRS).
É possível iniciar tanto com a clomipramina como a paroxetina, mas como apenas
o último é um inibidor seletivo da receptação da serotonina e ainda apresenta
menores efeitos em longo prazo, a paroxetina é definida como a primeira
escolha. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A paroxetina
é usada na dose de 20 a 60 mg ao dia. Caso seja utilizada a fluoxetina a dose é
de 20 a 80 mg ao dia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
TORRES, A. R. et. al. Transtorno obsessivo compusivo:
tratamento. Projeto Diretrizes. Associação Brasileira de Psiquiatria. Jan,
2011. Disponível em: <a href="http://www.projetodiretrizes.org.br/ans/diretrizes/transtorno_obsessivo_compulsivo-tratamento.pdf">http://www.projetodiretrizes.org.br/ans/diretrizes/transtorno_obsessivo_compulsivo-tratamento.pdf</a><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
TORRES, A. R. et. al. Transtorno obsessivo compulsivo: diagnóstico.
Projeto Diretrizes. Associação Brasileira de Psiquiatria. Jan, 2009. Disponível
em: <a href="http://www.projetodiretrizes.org.br/ans/diretrizes/transtorno_obsessivo_compulsivo-diagnostico.pdf">http://www.projetodiretrizes.org.br/ans/diretrizes/transtorno_obsessivo_compulsivo-diagnostico.pdf</a><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
KAPLAN, Harold I.; SADOCK, Benjamin J.; GREBB, Jack A. Compêndio
de psiquiatria: ciências do comportamento e psiquiatria clínica. Rio de
Janeiro: Artmed, 1991.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-74063240953798581952014-06-11T09:40:00.000-03:002014-06-19T23:26:41.202-03:00ENTENDENDO OS SINTOMAS DO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiazMbKrXG9tntvhctLHZ0tZ0bXYo4FHaPCnschxGBXvCheJYEN5vaK8rK2vFI-T4LgBGmF-9aKadK5Nie1-ePDkhm76uvdizR5t8R-svC6zlyDKjVEhHqMiLNo8zC8jAsdaBdrvvIvcNou/s1600/384988_418328624906998_226755529_n+(1).jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiazMbKrXG9tntvhctLHZ0tZ0bXYo4FHaPCnschxGBXvCheJYEN5vaK8rK2vFI-T4LgBGmF-9aKadK5Nie1-ePDkhm76uvdizR5t8R-svC6zlyDKjVEhHqMiLNo8zC8jAsdaBdrvvIvcNou/s1600/384988_418328624906998_226755529_n+(1).jpg" height="640" width="481" /></a></div>
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FISIOPATOLOGIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O LES é uma
doença inflamatória autoimune de causa desconhecida, cujo indivíduo passa a
responder exageradamente a antígenos próprios que normalmente não
desencadeariam nenhuma resposta maléfica. Sua prevalência no mundo é de até 76
casos por 100.000 habitantes, com mortalidade três a cinco vezes maior em
relação à população geral, na maioria das vezes devido ao acometimento renal. A
incidência no Brasil é de 8,7 casos novos por ano por 100.000 habitantes.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem três
tipos de <b>anticorpos envolvidos</b>: <b>antinucleares</b> (ANA), <b>contra estruturas citoplasmáticas e contra
estruturas de membranas</b>. Existem quatro tipos de <b>anticorpos nucleares:</b> <b>contra
DNA, contra histonas, contra proteínas não-histônicas ligadas ao RNA e contra
antígenos nucleolares</b>. A presença dos ANAs não serve como diagnóstico de
LES, pois eles aparecem em diversas outras patologias auto-imunes, porém, sua
ausência vai servir como diagnóstico de afastamento de grande valor. Já os
anticorpos contra moléculas de membranas são mais diversos. Eles podem se
agregar nos fosfolipídios, na beta-2-glicoproteína I, na proteína S, na
proteína C e na cardiolipina, a qual será solta após morte da estrutura que a
contém e consequentemente irá positivar o exame VDRL.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A doença se
manifesta em qualquer porção do organismo, podendo culminar em <b>febre, eritema, perda de cabelo, artrite,
pleurite, pericardite anemia, nefrite, leucopenia, trombocitopenia e doença do
sistema nervoso central</b>. Dentre as suspeitas etiológicas estão os fatores
genéticos, hormonais, imunológicos e ambientais. Foi observada a presença de
genes em comuns nos pacientes envolvidos, e o fato do LES estar mais presente
nas mulheres em idade fértil levanta a suspeição do peso hormonal. Distúrbios
no metabolismo do estrogênio foram encontrados em homens e mulheres doentes, e
a concordância entre gêmeos homozigotos reforça o envolvimento genético. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O modelo da
reação imune pode ser observado na gromerulonefrite proliferativa difusa,
evento parecido com a glomerulonefrite pós-estreptococcica, quando antígenos se
depositam na membrana dos glomérulos ativando o sistema de complemento e
fatores quimiotáticos para leucócitos que destroem locais onde os antígenos se
depositaram. Enquanto o glomérulo é lesionado, as células de defesa liberam
outros agentes quimiotáticos e com isso a inflamação continua a causar lesão
até a completa perda da função dos rins. Existe também a gromerulonefrite
lúpica, que possui mecanismo semelhante, mas as manifestações são mais brandas.
Isso ocorre porque a reação depende do anticorpo envolvido – IgG nesse caso – e
sua menor disponibilidade de sítios ligantes. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como os
anticorpos terão afinidade por superfícies celulares em geral, hemácias, leucócitos
e as plaquetas poderão estar sendo destruídas pelo sistema de complemento e com
isso o paciente acaba cursando com anemia <b><i>hemolítica, leucopenia e trombocitopenia</i></b>.
Anticorpos contra o complexo fosfolipídeos-beta-2-glicoproteína I presente nos
vasos, interfere na ação anticoagulante da beta-2-glicoproteína I causando
tromboses arteriais e venosas, inclusive no cérebro e nas placentas, induzindo
ao abortamento. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como estamos
falando de anticorpos soltos na corrente sanguínea, as manifestações podem
ocorrer em qualquer local. Nas manifestações cutâneas um dos desencadeadores é
a exposição ao sol, quando os raios ultravioleta (UV) promovem lesão de DNA e
por conseguinte o organismo produz anticorpos anti-DNA. Os <b>raios-ultravioleta</b> também induzem a l<b>iberação de interleucina 1 pelos ceratinócitos,</b> <b>induzindo inflamação</b> em locais próximos
a eles. As <b>agressões causadas pelos
raios UV</b> culminam em manifestações eritematosas, sendo a mais comum as <b>lesões em asa de borboleta</b>, um eritema
único espalhado na altura dos zigomáticos e nariz. A <b>fotossensibilidade</b>, assim como o <b>sinal em asa de borboleta</b> ocorre em 50% dos pacientes. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgoKZjzRMSIK-5cmDLIlzq01MSA4cvgLsVPZk5EDOJk-qISz6ElPnWp_8m45F3-82MpTIXwFQAkMfeBgd81K-SMuDeQJN6UIu78mreLfXAOp_N16B7-ky6GC0iWuWj73pwc4Yr-NN5Pg0ds/s1600/endocardite4.jpg" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgoKZjzRMSIK-5cmDLIlzq01MSA4cvgLsVPZk5EDOJk-qISz6ElPnWp_8m45F3-82MpTIXwFQAkMfeBgd81K-SMuDeQJN6UIu78mreLfXAOp_N16B7-ky6GC0iWuWj73pwc4Yr-NN5Pg0ds/s1600/endocardite4.jpg" height="220" width="320" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As lesões
vasculares causam obliteração da luz dos vasos, aumento das células endoteliais
e trombos, mas normalmente não há necrose. <b>No
pulmão a atividade imune lesa a parede alveolar causando hemorragia e edema. É
a pneumonia lúpica.</b> <b>No coração
trombos de fibrina</b> <b>e plaquetas
secundários ao acúmulo de imunocomplexos</b> causa a <b>endocardite de Libman-Sacks</b>, quando esses <b>trombos formam vegetações</b> e se configuram na manifestação cardíaca
mais característica do LES. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b>
<b><br /></b>
<b>QUADRO CLÍNICO<o:p></o:p></b><br />
<b><br /></b>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiq1L0GD4DZZaqhZlvyjYZCE-OA43E7elrcCFer1o0lxf1QtnQI4G4CFw2b1TmH6eaHtEO_3NTKUN_cio0TY7BVCcwaYqxlsgwt2ltlutgA8rU-yBQwsaLJf7VBAAD1IX7OJNzwVzqRyybB/s1600/351457_Lupus-1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiq1L0GD4DZZaqhZlvyjYZCE-OA43E7elrcCFer1o0lxf1QtnQI4G4CFw2b1TmH6eaHtEO_3NTKUN_cio0TY7BVCcwaYqxlsgwt2ltlutgA8rU-yBQwsaLJf7VBAAD1IX7OJNzwVzqRyybB/s1600/351457_Lupus-1.jpg" height="448" width="640" /></a></div>
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Queixas articulares se apresentam em 95%</b>
dos pacientes sendo <b>assimétricas e
migratórias</b>, desaparecendo de um a três dias. <b>Os locais</b> mais frequentes são <b>dedos,
mãos, punhos e joelhos</b>, mas podendo surgir também em outros locais
inclusive em quadris. Aqui também há <b>rigidez
matinal, mas se limita a minutos</b>. Outra manifestação que também ocorre na
artrite reumatoide, porém mais branda, é a deformação em <b>pescoço de cisne</b> nos doentes de longa data. Necrose pode ocorrer na
cabeça do fêmur e do úmero. A <b>osteoporose</b>
costuma ocorrer, sendo agravada quando o paciente faz uso de corticoides. <o:p></o:p><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiSlflgzZRgluMentcv43aU4eUZZ_2qU7FLLlXewgMncZjg3-OuYhy9tMcKYwZGZoP9V582SemdF3Os46HDrCYe4MuC12SqXd-4-dJax8-FRPTOjAwqu4a0Hpc-qFr8DQwc_WZoISN1HQuu/s1600/images+(1).jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiSlflgzZRgluMentcv43aU4eUZZ_2qU7FLLlXewgMncZjg3-OuYhy9tMcKYwZGZoP9V582SemdF3Os46HDrCYe4MuC12SqXd-4-dJax8-FRPTOjAwqu4a0Hpc-qFr8DQwc_WZoISN1HQuu/s1600/images+(1).jpg" height="400" width="280" /></a></div>
<div style="text-align: center;">
Cabelo lúpico</div>
<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outra
manifestação cutânea importante é o <b>eritema
discoide</b>, ocorrendo em 25% dos pacientes após a <b>estimulação dos queratinócitos</b>. São placas redondas, de bordas
definidas, cobertas por uma escama aderente que se estende para os folículos
pilosos. Nas bordas é apresentada uma lesão inflamatória em expansão que vai
cicatrizando e deixando para trás uma cicatriz atrófica e despigmentada,
semelhante à lesão da psoríase. <b>Os
locais mais comuns são o couro cabeludo, pescoço, ombros, face e orelhas</b>.
Quando a doença se manifesta apenas como discoide o quadro é denominado de
lúpus discoide, e nos pacientes que apresentam lesão única, as chances de
evoluir para LES é de 10%. Nas lesões discoides a perda de cabelo consequente é
permanente, mas a <b>perda de cabelo
não-discoide que ocorre em 71% dos pacientes</b> geralmente retorna com o
chamado <b>cabelo lúpido</b>, diferente do
cabelo natural. É <b>secundário a um
período de estresse, gravidez, recrudescência do LES e uso de esteroides</b>. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgsAt_hw2wlqUsFW_MyeVC_ziX5IcclEyZYj5HHbk64wb7aKFMpXalJj7Jn5A1x59nbCFCex5L1LrLSPbJYlYQI8HlA37NaeODDFOqq9CDgIRGbmDzYzKYuxZrWCZFH9atUzIDze7vp7zIc/s1600/lupus-picture.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgsAt_hw2wlqUsFW_MyeVC_ziX5IcclEyZYj5HHbk64wb7aKFMpXalJj7Jn5A1x59nbCFCex5L1LrLSPbJYlYQI8HlA37NaeODDFOqq9CDgIRGbmDzYzKYuxZrWCZFH9atUzIDze7vp7zIc/s1600/lupus-picture.jpg" height="640" width="444" /></a></div>
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: center; text-indent: 35.45pt;">
Lesão discóide.</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Lesões
cutâneas também podem ocorrer difusamente sobre a pele, manifestadas como <b>pápulas pequenas, eritematosas e
discretamente descamativas</b>, ocorridas geralmente em antebraço e parte
superior do dorso. Os pacientes que apresentam esse tipo de lesão estão
relacionados com <b>anticorpos anti-Ro e
HLA-DR3</b>. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Manifestações
vasculares são comuns, como o <b>fenômeno
de Raynaud</b>, que é benigno, mas também pode causar ulcerações quando ocorre
um vasoespasmo que oclui a luz dos vasos. As <b>telangiectasias</b> podem ocorrer quando o paciente está sob a
influência de um vasodilatador, como temperaturas elevadas e etilismo. Quando
as manifes<b>tações são de vasoespasmo o
gatilho pode ser o frio, a cafeína, tabagismo, descongestionante e estresse.</b>
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A <b>pleurite ocorre em 50%</b> dos pacientes,
podendo estar acompanhada de <b>tosse e
dispneia</b>. A ausculta vai identificar <b>atrito
pleural e o raio-x mostrará derrame pleural</b>. Esses sintomas também se
constituem em pneumonite lúpica, <b>ocorrida
em até 12% dos pacientes</b>, nos quais ocorrerá fibrose de estruturas
pulmonares e por isso o <b>prognósticos
desses casos é ruim</b>. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As
manifestações cardíacas são ricas. Haverá ataque inflamatório do tecido cardíaco
e com isso é observado dor retroesternal, derrame e atrito pericárdico. As
valvas, assim como as coronárias, também podem ser atingidas produzindo
alterações auscultatórias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Por conta da
agregação dos antígenos IgM às membranas das células sanguíneas, o indivíduo
com LES vai cursar com <b>anemia</b>,
geralmente <b>normocítica e normocrômica</b>,
manutenção dos níveis de ferro e <b>contagem
de reticulócitos baixa</b>. <b>Leucopenia</b>
é muito comum, mas a contagem não é muito baixa. 50% dos pacientes se encontram
abaixo de 4.500 e 17% se encontram abaixo de 4.000. De maneira semelhante a <b>trombocitopenia</b> abaixo de 150.000 por
milímetro cúbico é encontrada em de 50% dos paciente e abaixo de 50.000 é
encontrada em 10%. Isso é tão prevalente
que a <b>púrpura trombocitopenica é muitas
vezes o primeiro sinal</b> do LES e quando integra o quadro de pacientes com
anemia hemolítica constitui-se um quadro muito sugestivo de lúpus. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na púrpura
trombocitopenica, as moléculas IgG se ligam à superfície das plaquetas, o que
acaba induzindo ao ataque por macrófagos e queda das plaquetas numa velocidade
a qual o corpo não consegue compensar. Daí instala-se a trombocitopenia,
ocorrendo sangramentos espontâneos quando as plaquetas ficam abaixo de 20.000. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Mesmo sendo
uma doença inflamatória os linfonodos e o baço apresentarão poucas mudanças.
Alguns linfonodos poderão estar levemente aumentados, não são dolorosos à
palpação, são amolecidos e geralmente identificáveis no pescoço. Já o <b>baço estará aumentado em apenas 10 a 20%
dos pacientes</b>, geralmente na doença ativa. <b>Hepatomegalia também pode ocorrer.</b> A anemia pode ocorrer ainda por
via intestinal. Acometimento do trato gastrointestinal pode chegar a 40% dos
pacientes, os quais geralmente referem dor e dificuldade de engolir. Na
presença de dor a vasculite sempre deve ser lembrada devido às chances do
ataque inflamatório a vasos sanguíneos. Se a dor for no hepigastro, cursando
com náuseas e vômitos, pode-se estar diante de pancreatite, que tem a vasculite
como fator desencadeante. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Pacientes com
LES quase que invariavelmente irão cursar com algum nível de <b>ansiedade e/ou depressão,</b> estando ai
envolvido o peso patológico da doença e o medo do paciente em perder suas capacidades
funcionais. Outros sintomas neurológicos incluem <b>insônia, anorexia, mialgia, artralgia, palpitação, perda de memória e
labilidade emocional</b>. Outros sintomas mais preocupantes envolvem a <b>psicose</b>, com incidência em <b>24% dos pacientes</b>. Esse sintoma infelizmente
também pode ser causado pelos esteroides utilizados na terapêutica do LES, além
de outros medicamentos comuns que precipitam problemas inusitados, como a
meningite asséptica causada pelo ibuprofeno. Como se fala de ataque
inflamatório a vasos sanguíneos quando os problemas envolvem a vasculite,
pode-se imaginar o peso desse evento no tecido cerebral e assim entender porque
<b>até 15% dos pacientes cursam com
acidente vascular cerebral.</b> <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outros
eventos relacionados são os abortos presentes em até 30% das mulheres com LES,
e a origem ou exacerbação da doença devido ao uso de alguns medicamentos, tais
como a hidralazina ou a procainamida. Trata-se de uma forma branda e reversível
do LES, mas há estudos que demonstram que até 100% dos pacientes que previamente
possuem os antígenos anti-nucleares evoluem para lúpus ao uso da procainamida. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Resumindo, o LES se inicia de maneira
inespecífica, geralmente com fadiga, febre, perda de peso e mialgia e/ou
artralgica</b>. O indivíduo não se preocupa como deveria e na ausência de
tratamento segue as manifestações específicas, tais como a <b>artrlagia, as manifestações cutâneas (com destaque para o eritema em
asa de borboleta e lesão discoide), úlceras nas mucosas em geral, lesões
renais, pleurite, derrame pleural e pneumonia lúpica, atrito pericárdico,
esplenomegalia, hepatomegalia e sintomas neurológicos, como a psicose.</b> Presença
de anemia, azotemia, trombocitopenia, leucopenia, hematúria, piúria em algum
nível de associação levanta a suspeita de LES. Crianças tendem a apresentar
mais o comprometimento renal, idosos tem sintomas mais brandos, mas apresentam
maior ceraconjuntivite seca.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como os
sintomas iniciais são inespecíficos a doença se confunde com outras e por isso
pode ser realizada a pesquisa de anticorpos <b>anti-nucleares (ANA),</b> mas apenas o resultado negativo tem um valor
preditivo satisfatório, ou seja, de realmente ser negativo. <b>Caso venha ser positivo deve-se solicitar
as proteínas nucleares Sm, anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, e RNP</b>. Outro exame
complementar é a determinação do nível das proteínas do complemento, que
raramente estão deprimidos em outras doenças reumáticas, mas assim estão na LES
quando se trata de C3, C4 e CH50 (complexo hemolítico total), principalmente
quando o rim é atingido. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>LISTA DE EXAMES DIAGNÓSTICOS E
COMPLEMENTARES:<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- hemograma
completo;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;">- contagem de
reticulócitos;</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- teste de
Coombs direto;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- velocidade
de hemossedimentação (VHS);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- proteína C
reativa;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
-
eletroforese de proteínas;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
-
aspartato-aminotransferase (AST/TGO);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
-
alanina-aminotransferase (ALT/TGP);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- fosfatase
alcalina;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
-
bilirrubinas total e frações;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
-
desidrogenase láctica (LDH);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- ureia e
creatinina;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- eletrólitos
(cálcio, fósforo, sódio, potássio e cloro);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- exame
qualitativo de urina (EQU);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- <b>complementos (CH50, C3 e C4);</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- albumina
sérica;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- <b>proteinúria de 24 horas;</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- <b>VDRL</b>;
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
- avaliação
de autoanticorpos (<b>FAN, anti-DNA nativo,
anti- Sm, anticardiolipina IgG e IgM, anticoagulante lúpico, anti-La/SSB,
anti-Ro/SSA e anti-RNP</b>).<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->1.<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->Exercício físico;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->2.<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->Prednisona 0,5 a 2 mg/Kg/dia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Comprometimento
hematológico: prednisona em dose alta ou muito alta por quatro a seis semanas e
a partir daí faz-se a redução gradual seguindo a resposta do paciente. A
prednisolona é utilizada nos casos graves independente do órgão atingido. 25%
dos pacientes não aceitam bem a corticoidoterapia. Nesses casos pode ser
utilizada a azatioprina na dose de 1 a 3 mg/Kg/dia ou danazol associados a
prednisona em baixas doses. A dose de manutenção do danazol é de 200 a 400
mg/Kg/dia, sendo que a dose inicial pode ser mais alta a critério do médico.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nas anemias
hemolíticas ou nas plaquetopenias graves que não respondem bem ao corticoide
pode ser prescrita a imunoglobulina intravenosa na dose de 400 mg/Kg/dia. O
problema dessa terapêutica é seu custo extremamente elevado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
BRASIL. Portaria Nº 100: Aprovação do Protocolo Clínico e
Diretrizes Terapêuticas do Lúpus Eritematoso Sistêmico. <b>Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde</b>. Brasília, 2013.
Disponível em: <a href="http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2013/prt0100_07_02_2013.html">http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2013/prt0100_07_02_2013.html</a><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado
de Clínica Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span lang="EN-US">COTRAN,
R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. </span><b>Bases
Patológicas das Doenças: Patologia.</b> ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
Goldman L, Ausiello
D. Cecil: <b>Tratado de Medicina Interna</b>.
22ªEdição. Rio de Janeiro: elsevier, 2005. <o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-27207728796041881402014-05-27T21:45:00.002-03:002014-05-27T21:45:46.038-03:00FACILITANDO A TUBERCULOSE PULMONAR<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://4.bp.blogspot.com/-C1LmwH9t6vQ/U4Uwp3dEHpI/AAAAAAAAAoQ/p9BDvqjvMMo/s1600/TB_Culture.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://4.bp.blogspot.com/-C1LmwH9t6vQ/U4Uwp3dEHpI/AAAAAAAAAoQ/p9BDvqjvMMo/s1600/TB_Culture.jpg" height="426" width="640" /></a></div>
<div style="text-align: center;">
Cultura de Mycobacterium tuberculosis.</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A tuberculose
é uma patologia causada pelo Mycobacterium tuberculosis, tendo uma preferência
pelo acometimento pulmonar, apesar de haver possibilidade de infecção de
qualquer porção do organismo. Outros espécimes de Mycobacterium, a exemplo do
bovis e africanum podem causar infecções, mas o termo tuberculose é
exclusivamente relacionado ao tuberculosis. No Brasil o Ministério da Saúde
registrou 71.123 novos casos de tuberculose em 2013, mas apesar desse número,
os índices indicam uma queda de 20,3% na incidência da doença no país. A taxa
de incidência ficou então em 34,5 para cada 100.000 habitantes, em contraste
com 2002, quando era de 48/100.000 habitantes.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O
Mycobacterium tuberculosis possui crescimento lento, havendo duplicação apenas
em 18 a 24 horas, justificando o período prolongado do início dos sintomas. Apesar
dessa lentidão, essa bactéria possui grande capacidade de adaptação ao
organismo por ser parasita intracelular facultativo aeróbico e de sobreviver à
endocitose por fagócitos, umas das vias pela qual consegue se espalhar pelas
diversas regiões do organismo humano.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Em quase
todos os casos a infecção se faz por via aérea através de gotículas
contaminadas lançadas ao ar. Quando o paciente cursa com cavitações a carga
bacteriana expelida é bem maior (1 a 100 milhões/ml), mas ao contrário do que
se pode pensar, as gotículas expelidas por essas pessoas são de maior tamanho e
mais sujeitas a serem varridas pelo sistema mucociliar do indivíduo sadio. Isso
ocorre porque a infecção é dependente da suspensão de gotículas de tamanho
menor (aerossóis), capazes de alcançar as vias mais baixas do sistema
respiratório.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando o
bacilo atinge as vias aéreas mais baixas, dois fatores vão trabalhar para
favorecer o crescimento bacteriano: 1- a afinidade baixa das células
fagocitárias irá permitir um crescimento inicial maior; 2- as células de defesa
muitas vezes fagocitam, mas não destroem o bacilo, fornecendo, ao invés disso,
um ambiente ideal para seu crescimento. Isso ocorre devido a um bloqueio da
fusão do fagossomo contendo a bactéria com o lisossomo, impedindo assim sua
destruição. Um dos mecanismos que possibilita essa proteção é a inibição de
sinais de cálcio que comandariam a reunião de proteínas necessárias para a fusão.
Essa anergia do organismo felizmente é parcial e dura no máximo 3 semanas para
aqueles que nunca tiveram contato com o bacilo, e a partir de então a reação
imunológica torna-se gradativamente mais eficaz e acaba determinando além da
morte dos invasores, a destruição de células infectadas do parênquima e assim as
referidas cavitações. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEirPCz4rD13obYs0yOjRSLegevNZLo9oBH7vsWBM5ualDFclPo4OkvguTKbWFsa4v9Bcy07X0G0ee_W0PEsMCb1VAz_ILdZwt6hfOyiEvx0SPvpMoB1RpojSkdZW5C9g1H47HjuVw_GNJPe/s1600/190px-Tuberculosis-x-ray-1+cavita%C3%A7%C3%A3o.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEirPCz4rD13obYs0yOjRSLegevNZLo9oBH7vsWBM5ualDFclPo4OkvguTKbWFsa4v9Bcy07X0G0ee_W0PEsMCb1VAz_ILdZwt6hfOyiEvx0SPvpMoB1RpojSkdZW5C9g1H47HjuVw_GNJPe/s1600/190px-Tuberculosis-x-ray-1+cavita%C3%A7%C3%A3o.jpg" height="368" width="400" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: center; text-indent: 35.45pt;">
Imagem de uma cavitação à radiografia</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Com o avançar
da infecção, mais linfócitos liberam citocinas e células dentrídicas apresentam
antígenos a outros macrófagos aumentando a resposta imune gradativamente para no
fim reduzir a bacilemia. No entanto, o corpo costuma sair vencendo em 95% dos
casos e no restante há disseminação principalmente nos ápices dos pulmões, onde
há maior aeração e facilitação do crescimento do Mycibacterium. O ápice dos
pulmões é também o local onde costuma ocorrer a reativação dos focos do bacilo.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Durante semanas
a messes a bacilemia aumenta maciçamente em focos granulomatosos disseminados
pelo parênquima pulmonar, mas com o tempo a imunidade regride esses focos, por
vezes restando apenas um ponto residual, e por vezes também sendo acompanhado
de calcificações hilares ipsilaterais. Esses granulomas são áreas de atividade
imunológicas, são inicialmente bem pequenos e coalescem com o transcorrer da
patologia, cercados por uma cápsula fibroelástica, possibilitando uma imagem
macroscópica chamada de consolidação. Essa imagem quando alcança o tamanho de 1
a 1,5 cm e possui um centro branco-acinzentado e necrose periférica passa a ser
chamado de foco de Gohn, possuindo uma necrose caseosa no centro. O produto
caseoso é drenado para os linfonodos e aqueles atingidos também passam pelo
mesmo processo. Quando há o envolvimento
concomitante pleural e linfonodal tem-se o chamado complexo de Gohn. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Após as três
semanas de infecção o organismo ativa uma resposta mediada por TH1 liberadoras
de interferon-gama, este tornando linfócitos competentes em reduzir a bacilemia
justamente por quebrar a inibição da fusão do lisossomo com o fagossomo que até
aí ficava servindo de local de crescimento bacteriano. O interferon-gama também
induz a liberação de óxido nítrico que produzem radicais livres agressores da
parede celular e todos os demais componentes dos bacilos, inclusive o DNA. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A atividade
dos linfócitos é agressiva também ao parênquima pulmonar, determinando a
formação de um granuloma evoluído para necrose caseosa, que após ter seu
conteúdo expelido com a tosse deixa para trás uma cavidade sangrante. O
interveron-gama também estimula a ativação de monócitos e esses ativam outros
macrófagos para ajudar na resposta imunológica, contudo, ao contrário da
atividade linfocitária, a defesa mediada pelos macrófagos não destroem o
parênquima. Essas células inflamatórias caem na corrente sanguínea e se
constituem em duas explicações: é a resposta para a reação inflamatória no PPD
diagnostico; é a resposta para a tuberculose extrapulmonar, pois os macrófagos
infectados pelo Mycobacterium podem liberar os parasitas em qualquer parte do
organismo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
De qualquer
forma, se há cavitação ou consolidação a cápsula fibrosa que se forma ganha uma
consistência endurecida pela fibrose e pela sua afinidade ao cálcio, sendo
referidas nos exames de imagens como cicatriz. Na tuberculose pulmonar
progressiva essa cápsula se constrói de maneira mais irregular e há também
maior erosão de vasos sanguíneos, agravando a hemoptise. Outra condição
perigosa é a tuberculose miliar, que ocorre quando nas cavitações abrigadoras
de bacilos são drenadas por via linfática, levando o bacilo para o lado direito
do coração e daí outra vez para a artéria pulmonar e de volta para os pulmões,
disseminando a infecção em diversos locais de tamanho diminuto e com aspecto
amarelado semelhante a sementes de milho. Cada foco de infecção é também um
foco em crescimento e por isso eles podem se unir e por fim consolidar grandes
áreas e até mesmo todo o lobo. O sangue que retorna ao coração continuará a
conter os bacilos e desse órgão a circulação promove a infestação de qualquer
outro órgão como o fígado, o baço, as meninges, as tubas uterinas, medula
óssea, adrenais ou rins. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://3.bp.blogspot.com/-_bk3Ft0E9oc/U4UxkaRBvlI/AAAAAAAAAoo/tHj5XLOUsPU/s1600/06_tuberculose_miliar.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://3.bp.blogspot.com/-_bk3Ft0E9oc/U4UxkaRBvlI/AAAAAAAAAoo/tHj5XLOUsPU/s1600/06_tuberculose_miliar.jpg" height="410" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: center; text-indent: 35.45pt;">
Os diversos focos na tuberculose miliar.</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>QUADRO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Uma expressão
que se deve compreender é a <b><i>tuberculose prim</i></b><b style="text-indent: 35.45pt;"><i>ária</i></b><span style="text-indent: 35.45pt;">, ocorrida
quando a fonte da doença é externa ao corpo. As formas secundárias são aquelas
disseminadas a partir de um foco pulmonar para outras partes do corpo, e a
reativação de focos aparentemente controlados. É certo que num indivíduo nunca antes
contraído a tuberculose – e por isso não sensibilizado – produza sintomas
gradativos de semelhança forte com uma gripe comum, mas 5% desses indivíduos já
reproduzem sintomas significativos. A forma mais lenta é a tuberculose primária
gradativa, e por ser relativamente indefinida seu diagnóstico muitas vezes é
difícil, podendo ser confundida também com pneumonia bacteriana, adenopatia
hilar e derrame pleural. Caso o paciente tenha imunossupressão a infecção vai
ser facilitada e o diagnóstico decididamente mascarado, com cavitações se constituindo
uma raridade.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
80% dos
adultos apresentam a forma pulmonar da tuberculose. 15% apresentam a forma extra-pulnonar
e 5% apresentam as duas formas. Os sintomas mais característicos são tosse,
febre e sudorese – por vezes diaforese. Pode ocorrer também perda de peso,
fadiga, mal estar, dor torácica e dispneia, mas a tosse é decididamente o
sintoma mais presente. Ela se inicia seca e na medida em que a parênquima é
destruído vai se transformando em produtiva, com presença de pus, raias de
sangue e até hemoptise macroscópica. A febre costuma ser vespertina e de 40 a
41°C, e a ausculta pulmonar vai ficando mais rica na medida em que mais
secreções vão sendo produzidas, incluindo aí sibilos, roncos e murmúrio
vesicular diminuídos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As formas secundárias
ocorrem num indivíduo que foi previamente infectado, podendo ocorrer a partir
de reativação dos focos anos e até décadas após o primeiro evento, quando por
algum motivo a imunidade do indivíduo enfraqueça. Essa forma envolve menos
linfonodos, mas as cavitações são precoces e mais secretivas, e os sintomas
gerais são insidiosos, aí incluídos a indisposição, anorexia, perda de peso e
febre de baixo grau e com transpiração noturna. Com o espalhar das cavitações e
da infecção, o paciente apresenta a dor pleurítica. Os focos de Gohn da
tuberculose secundária possuem as mesmas características, com exceção da
necrose periférica. Como a primária ela se concentra inicialmente no lobo
apical por conta da maior aeração, mas posteriormente a doença se dissemina
para diversas vias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>MEDIDAS DIAGNÓSTICAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Caso o paciente se apresente com queixa de
tosse persistente ou um dos sintomas abordados acima deve ser solicitado
rapidamente um raio-x de tórax na busca das consolidações – que são os locais
de destruição celular sem terem sido expelidos pela tosse – ou cavitações.
Também deve ser solicitados a pesquisa BAAR (pesquisa por bacilos
álcool-ácido-resistentes) e cultura de escarro. Apesar de não ser muito
realizada na prática, a reação de cadeia de polimerase para Mycobacterium
tuberculosis é o exame provedor de diagnósticos mais rápidos e fiéis, podendo
ser positivo com menos de 10 organismos no meio coletado, ao invés dos 10 a 100
bacilos/ml da cultura de escarro e dos 4.000 a 5.000 bacilos/ml da baciloscopia.
Contudo, a cultura promove uma informação valiosa: a sensibilidade aos
antibióticos, identificando também os casos de multirreristência.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O teste
tuberculínico é um exame auxiliar para definir contato prévio com o
Mycobactérium tuberculosis, sem definir indivíduos doentes daqueles apenas
infectados. No Brasil é utilizado o produto PPD RT23 introduzida por via
intradérmica na face anterior do antebraço na dose de 0,1 ml com leitura após
48 a 72 horas, ocorrendo endurecimento palpável com três possibilidades
conclusivas; 1- endurecimento com tamanho de 0 a 4mm o paciente é definido como
não infectado ou não sensível; 2- 5 a 9mm é definido como um reator fraco e
infecção precedente; 3- 10 mm ou maior é o reator forte, que significa uma
infecção presente por Mycobacterium tuberculosis – doente ou não – ou vacinação
por BCG há menos de dois anos<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os casos de
bacilos multirresistentes se constituem em mau prognóstico, assim como os casos
de HIV a depender do nível de imunossupressão. Caso o paciente HIV positivo
tenha contagem de linfócitos T CD4+ acima de 300 células/ml as manifestações se
assemelharão a tuberculose secundária comum. Contagem abaixo de 200 células/ml
a doença será como a primária progressiva, ou seja, consolidações em lobos
médio e inferior, linfadenopatia hilar e ausência de cavitações. Outra diferença
é que na imunodeficiência moderada a taxa de pacientes com tuberculose
extrapulmonar é de 15%, contra os 50% dos pacientes com imunodeficiência grave.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-left: 71.45pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Isoniazida: contém o ácido nicotínico, um
inibidor do ácido micólico, que é um componente da parede celular das
micobactérias. Parede celular mal formada diminui a resistência às forças
osmóticas do meio e como consequência a bactéria é lisadas até mesmo por
entrada excessiva de água;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.45pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->O mecanismo do etembutol é similar, porém
admite-se que seu mecanismo ainda não é completamente compreendido. Sua função
é predominantemente micobacteriostático, agindo preferencialmente após 24 horas
do primeiro uso. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-left: 71.45pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->A rifampicina possui ação antibactericida por
atuar na sua RNA polimerase ao se ligar à subunidade beta, inibindo sua ação de
transporte da informação contida no DNA. A ação bactericida vale tanto para as
bactérias intra como extracelulares. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 71.45pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: Symbol; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->A pirazinamida é um bactericida fraco, mas no
caso do Micobacterium tuberculosis possui ótima ação. Seu mecanismo se
concentra em reduzir o PH intracelular dos lisossomos e com isso cria um
ambiente hostil para a proliferação do bacilo. Ele é convertido em ácido
pirazinoico e no momento em que adentra no lisossomo rebaixa o PH para menos de
5,5. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-left: 71.45pt; mso-add-space: auto; mso-list: l0 level1 lfo1; text-align: justify; text-indent: -18.0pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>ESQUEMA BÁSICO</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
De acordo com
o II Inquérito Nacional de resistência aos fármacos anti-TB conduzido em
2007-2008, que revelou aumento da resistência à isoniazida de 4,4% para 6,0%, e
da rifanpicina de 1,1 para 1,4%,o esquema de tratamento para tuberculose foi
modificado, ficando como a seguir: <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<br /><table border="1" cellpadding="0" cellspacing="0" class="MsoTableGrid" style="border-collapse: collapse; border: none; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-padding-alt: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-yfti-tbllook: 1184;">
<tbody>
<tr>
<td style="border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 152.1pt;" valign="top" width="203">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
Dois meses<o:p></o:p></div>
</td>
<td style="border-left: none; border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-left-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 141.95pt;" valign="top" width="189">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol
(150/75/400/275mg) (associados em único comprimido)<o:p></o:p></div>
</td>
<td style="border-left: none; border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-left-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 141.95pt;" valign="top" width="189">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
De 20 a 35 Kg- 2 comprimidos ao dia;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
De 36 a 50 Kg- 3 comprimidos ao dia;<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
Acima de 50 Kg – 4 comprimidos ao dia<o:p></o:p></div>
</td>
</tr>
<tr>
<td style="border-top: none; border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-top-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 152.1pt;" valign="top" width="203">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
Seguimento de quatro meses<o:p></o:p></div>
</td>
<td style="border-bottom: solid windowtext 1.0pt; border-left: none; border-right: solid windowtext 1.0pt; border-top: none; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-left-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-top-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 141.95pt;" valign="top" width="189">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
Rifampicina e isoniazida (300/200mg)<o:p></o:p></div>
</td>
<td style="border-bottom: solid windowtext 1.0pt; border-left: none; border-right: solid windowtext 1.0pt; border-top: none; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-left-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-top-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 141.95pt;" valign="top" width="189">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
De 25 a 35 Kg-1 comprimido (300/200);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
De 36 a 50 Kg- 1 comprimido 300/200 + 1
comprimido 150/100);<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
Acima de 50 Kg- dois comprimidos de 300/200<o:p></o:p></div>
</td>
</tr>
<tr>
<td colspan="3" style="border-top: none; border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-top-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 436.0pt;" valign="top" width="581">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
OBS; nos casos de monoresistência a isoniazida ou
à ripampicina, deve-se substituir o medicamento envolvido por estreptomicina.
Se essa resistência ocorrer na fase de seguimento deve-se continuar,
aumentando-a para sete meses ao invés de quatro.<o:p></o:p></div>
</td>
</tr>
<tr>
<td colspan="3" style="border-top: none; border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-top-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 436.0pt;" valign="top" width="581">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
OBS: pacientes com HIV associado em uso de
antirretroviral não devem fazer uso de rifampicina. Nesse caso tal
medicamento deve ser substituído por rifabutina. <o:p></o:p></div>
</td>
</tr>
<tr>
<td colspan="3" style="border-top: none; border: solid windowtext 1.0pt; mso-border-alt: solid windowtext .5pt; mso-border-top-alt: solid windowtext .5pt; padding: 0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; width: 436.0pt;" valign="top" width="581">
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify;">
OBS: nos casos de interrupção por falta de adesão
adequada ao tratamento o esquema deve ser reiniciado.<o:p></o:p></div>
</td>
</tr>
</tbody></table>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado
de Clínica Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span lang="EN-US">COTRAN,
R.S; Kumar V; COLLINS, T. Robbins. </span><b>Bases
Patológicas das Doenças: Patologia</b>. ed. 7. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
Goldman L, Ausiello
D. Cecil: <b>Tratado de Medicina Interna</b>.
22ªEdição. Rio de Janeiro: elsevier, 2005.<o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-76489018073956826712014-05-26T11:48:00.000-03:002017-02-24T22:59:18.700-03:00PATOGENIA DO HIV<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjOFB03YxvPXUDB5yVQpxQ8ShhLtlII1RYIzt5-IczVt-wS9hGqm4rLzUtHTtLepGb_YN8BZGLAFjjlmuG5e8iYpWHZ1M3AEiuqDKT6b-rvs3TBL1PvlSJqkT2sxu3TPXgNXqh6wWBD5g7U/s1600/hiv+2.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjOFB03YxvPXUDB5yVQpxQ8ShhLtlII1RYIzt5-IczVt-wS9hGqm4rLzUtHTtLepGb_YN8BZGLAFjjlmuG5e8iYpWHZ1M3AEiuqDKT6b-rvs3TBL1PvlSJqkT2sxu3TPXgNXqh6wWBD5g7U/s1600/hiv+2.jpg" width="397" /></a></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgrNPjm4Sdik4JzCqZNSqmlrRcblKSBqMJzSspShEdXyrEosWx31jbAw1q_W0bsdMm8SptqMjRGHXGBx9d5-gLbSv9OvmDyJ8EgvBxEAN399u68DtINiLthsgCUhhdpCSNWmEPJ0PAPPgxU/s1600/anatomia_do_virus_da_aids.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgrNPjm4Sdik4JzCqZNSqmlrRcblKSBqMJzSspShEdXyrEosWx31jbAw1q_W0bsdMm8SptqMjRGHXGBx9d5-gLbSv9OvmDyJ8EgvBxEAN399u68DtINiLthsgCUhhdpCSNWmEPJ0PAPPgxU/s1600/anatomia_do_virus_da_aids.gif" width="397" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Doença
causada pelo retrovírus HIV, com resultados de imunossupressão inicial para
células linfocitárias e monócitos CD4+ e posteriormente com falência dos
tecidos linfoides e diminuição de outras células de defesa. O resultado é uma facilitação
para infecções oportunistas, cânceres e manifestações neurológicas. As
populações expostas são de homossexuais – que possuem até 10 vezes mais chances
de contágio em relação ao heterossexuais –
usuários de drogas intravenosas, hemofílicos por conta das transfusões
sanguíneas, assim como outros receptores de sangue, transmissão vertical,
heterossexuais com coito desprotegido e causas inespecíficas, que correspondem
a 6% do total. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem dois
grupos maiores de vírus HIV: 1 e 2. A forma do vírus é esférica, com um cerne
em seu interior que é cercado por um invólucro de lipídeos advindo do organismo
hospedeiro e uma matriz proteica chamada de p17. O cerne possui duas fitas de
RNA e tem como principais proteínas a gp41, gp120, proteínas do nucleocapsídeo
p7 e p9 e três enzimas virais: proteases, integrasse e transcriptase reversa. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando o
vírus entra nos organismo ele se direciona prontamente para os linfonodos
porque esses possuem linfócitos T CD4+ de fácil acesso. A molécula CD4+ serve
como receptor para o vírus, mas para a entrada deste na célula é necessária a
presença dos co-receptores CCR5 e CXCR4. Os vírus possuem proteínas de membrana
chamadas gp 120 que pode se acoplar a dois tipos de proteínas na membrana do
linfócitos: a linhagem R5 se acopla ao co-receptor CCR5 no linfócito e a
linhagem X4 se acopla ao receptor CXCR4. Alguns vírus podem se acoplar em ambos
os co-receptores e por isso são chamados de duplo-trópicas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Para a
entrada do vírus primeiro deve ocorrer a acoplagem do gp 120 à receptores CD4 e
posteriormente aos co-receptores CRC5 e CXCR4. Essa segunda acoplagem culmina
numa transformação conformacional numa outra proteína que é unida à gp120, a gp
41. Tal mudança resulta na sua fusão com a membrana do linfócito e numa
abertura por onde o cerne do vírus penetra na célula.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A atração do
vírus pode se dar por linfócitos e/ou monócitos. Quando se dá apenas por
linfócitos T os vírus são chamado de T-trópicos e quando a afinidade é pelos
dois os vírus são chamados de M-trópicos. As linhagens M-trópicas utilizam o
CCR5 e os T-trópicos utilizam o CXCR4. Como o CCR5 é expresso em linfóditos e
monócitos, acabam predominando em 90% das infecções. Como os vírus T-trópicos
só infectam os linfócitos, a viremia inicialmente é menor, mas ao longo do
tempo, por terem maior capacidade de replicação, eles se acumulam e acabam
sendo responsáveis pela fase final e acelerada da doença. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando entra
na célula o RNA viral se transforma em DNA viral e fica no citoplasma até que a célula se replique. Quando o DNA da célula
se abre para formar outra fita de DNA, o DNA viral se integra ao do hospedeiro,
ficando aí em forma latente e sendo replicado e utilizando o maquinário da
própria célula para fabricar os compostos necessários para sua sobrevivência
fora dela. No momento em que o linfócito recebe algum estímulo para se
reproduzir ele é ativado e se replica, só que a replicação do vírus é bem mais
numerosa, causando a morte dos linfócitos e liberando muito mais vírus na
corrente sanguínea para que infectem outros linfócitos. Ou seja, um único
linfócito permite a infecção futura de diversos outros e com isso a população
de linfócitos T CD4 vai diminuindo gradativamente. Segundo Robins, 100 bilhões de partículas virais surgem
todos os dias e 1 a 2 bilhões de linfócitos morrem nesse período. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEihXS2QvXBMsj5x6GD7JEoSVC-5H2hXJd1BwKxuams5z5-o2ze_ANUhxS4q-H1jtg8yGha-d-7lHivqfYeDsz7L-Wv0benEwOWak-A1d4gPrxFAmmSpIj1-AgDpz_4e3ZurBZ4UwyQW9kgh/s1600/Ciclo.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="514" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEihXS2QvXBMsj5x6GD7JEoSVC-5H2hXJd1BwKxuams5z5-o2ze_ANUhxS4q-H1jtg8yGha-d-7lHivqfYeDsz7L-Wv0benEwOWak-A1d4gPrxFAmmSpIj1-AgDpz_4e3ZurBZ4UwyQW9kgh/s1600/Ciclo.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A infecção
latente criada é uma importante via de perpetuação do vírus, pois mesmo com o
paciente fazendo uso de potentes quiomioterápicos o vírus dentro do linfócito não
é atingido. E como as células T CD4 são células de memória de longo prazo, o
vírus pode permanecer por anos dentro da célula para por algum motivo ganhar de
volta uma velocidade enorme de replicação, com consequente morte do linfócito e
liberação das partículas virais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os mecanismos
de depleção do número de linfócitos são diversos: acúmulo de DNA viral no
citoplasma, assim como o acúmulo da proteína gp
120, ambas relacionadas com indução da apoptose. A destruição da
arquitetura dos linfonodos, verdadeiro reservatório da carga viral. O número de
células destruídas é maior do que as de células infectadas, pois a ativação de
linfócitos pela presença do vírus no sangue provoca-lhes autólise pós-ativação;
infecção de células precursoras dos linfócitos; uma característica específica
do HIV tipo 1 X4 t-trópico é a formação de sincícios, que são células gigantes
formadas de linfócitos infectados unidos a linfócitos não infectados através da
união do gp 120 que ficou acoplado na membrana externa do linfócito com a molécula CD4 de qualquer outro linfócito
vizinho não infectado. O futuro dessa formação é a morte após algumas horas. Outro
mecanismo é a destruição de linfócitos CD4 por linfócitos CD8 sensibilizados
pela presença da proteína gp 120. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O papel dos
macrófagos na AIDS é de importante reservatório. Essa célula por si só já é um
ambiente perfeito para a replicação do vírus devido à proteção que lhe confere.
Os macrófagos também são uma via de transporte do vírus para as diversas partes
do organismo, como o cérebro. Por último quando os linfócitos CD4 já estão em
franco declínio nos estágios avançados da infecção, os macrófagos são o meio
mais seguro para a perpetuação do HIV. Um adicional problemático do paciente
com AIDS é a disfunção das células B, ocorrida em parte porque células T CD4
que poderiam estar liberando citocinas para ativá-las estarão mortos e também
porque linfócitos B T-independentes também inexplicavelmente produzem uma
defesa orgânica diminuída, o que facilita as infecções oportunistas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>A DOENÇA</b><o:p></o:p></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjVQMflxOl-bmWTju_Y0j5cT-P4MIQp60DWN8c-eD3gFK1Wzm4O3LN-6H4XwAKV4wNsJscNh7z5pVDZ605yzQD6PynkL2Fd3Wq0NDdoykUDUEqxAw3Nb3i2Rqy47NSMEbWgMOcOlrur3G_l/s1600/images.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjVQMflxOl-bmWTju_Y0j5cT-P4MIQp60DWN8c-eD3gFK1Wzm4O3LN-6H4XwAKV4wNsJscNh7z5pVDZ605yzQD6PynkL2Fd3Wq0NDdoykUDUEqxAw3Nb3i2Rqy47NSMEbWgMOcOlrur3G_l/s1600/images.jpg" width="380" /></a></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjg6UcLLF5I_ulTpKPaiaJPw-KQbuMFBFYWS3qp1jwYxRWs7hOhKCVnY7zFKa5kvEZUbb0s_drZs84exrl6P9RyiDqfme7_ZFMl2R43XSqK7dvu9vpxg4OxxeSsYo2BtuBsMgp6F32TWkUm/s1600/sarcoma+de+kaposi.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="383" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjg6UcLLF5I_ulTpKPaiaJPw-KQbuMFBFYWS3qp1jwYxRWs7hOhKCVnY7zFKa5kvEZUbb0s_drZs84exrl6P9RyiDqfme7_ZFMl2R43XSqK7dvu9vpxg4OxxeSsYo2BtuBsMgp6F32TWkUm/s1600/sarcoma+de+kaposi.jpeg" width="400" /></a></div>
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div style="text-align: center;">
FIGURAS 03 E 04: Sarcoma de Kaposi.</div>
<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A AIDS pode
ser englobada em três fase: <b>uma de
viremia aguda, uma fase crônica e fase franca.</b> A primeira fase ocorre no
indivíduo competente, quando ocorre uma resposta vigorosa contra a presença do
vírus no organismo. <b>Os órgãos linfoides ficam repleto de vírus</b>, o
indivíduo apresenta <b>sintomas
inespecíficos, como os de gripe comum em 4 a 6 semanas</b> que se resolve
espontaneamente em 2 a 4 semanas. Além dos sintomas de gripe, exantema,
adenopatia cervical, diarreia e vômitos podem ocorrer.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A fase
crônica é o estado latente citado acima. O sistema imune permanece no geral
intacto, mas o vírus está se replicando silenciosamente no interior dos tecidos
linfoides. Na maioria dos pacientes não há sintomas associados a essa fase, mas
pode ocorrer infecções oportunistas, tais como herpes zoster e candidíase oral.
Muitos casos cursam com lifadenopatia generalizada persistente. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A última fase
é a AIDS propriamente dita, quando ocorre uma falência do sistema de defesa e
aumento substancial da viremia. Clinicamente o paciente se encontra febril por
mais de mês, fadigado, perda progressiva de peso e diarreia. Futuramente as
doenças oportunistas mais graves surgem. Como o sistema fagocitário é
responsável por destruir células defeituosas, neoplasias também surgem, assim
como doenças neurológicas, caracterizando o paciente como portador de AIDS.
Existem pacientes que passam mais de dez anos para entrar na fase ativa da doença,
mas também há aqueles em que os sintomas surgem 2 a 3 anos após a infecção
primária. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Após a
exposição em até sete semanas o paciente começa a produzir linfócitos T CD8
específicas contra a proteína p24 do HIV. Isso faz com que o vírus desapareça da
corrente sanguínea e fique apenas nos linfonodos. Nesse processo os linfócitos
T CD4 tem uma grande população destruída, mas retorna aos níveis normais após o
ataque das células CD8. O número de partículas virais durante a fase de
latência tem um valor prognóstico de valor. Robins cita que um estudo
demonostrou que 8% dos pacientes que apresentavam uma carga viral abaixo de
4.350 cópias de RNA viral por microlitro desenvolveram a AIDS nu espaço de
cinco anos, quanto que para uma carga maior que 36.270 62% dos pacientes
desenvolveram a AIDS nesse espaço de tempo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na fase
latente há, na verdade uma queda de braço entre o crescimento viral e a
atividade destrutiva dos linfócitos CD8. No entanto, por essa batalha ser
contínua, com o tempo há uma exaustão do organismo e a carga viral vai
aumentando gradativamente até o paciente alcançar o status de AIDS. Esse declínio de células t CD4 é inclusive
utilizado pelo CDC para definições de estado viral. São três categorias que
nortearão as intervenções clínicas: acima de 500 células/microlitro; entre 200
e 499, e abaixo de 200, nível o qual o paciente é muito suscetível a
pneumonias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quanto a
infecção fúngica, a mais comum é a cândida, podendo ocorrer na cavidade oral e
esôfago. É um sinal de que o paciente está numa fase de transição para a AIDS.
O citomegalovírus pode causar retinite, mas os pacientes somente costumam
apresentar esse quadro quando os linfócitos estão abaixo de 50. A esofagite e
colite se apresentam em 5 a 10% dos casos e geralmente cursam com diversas
ulcerações. Outra condição importante é a tuberculose, responsável por um terço
das mortes de pacientes com AIDS em todo o mundo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgoxjpTvq_Y6xKRQ-j1QGKFhPKsBPqw4yXlFP2roptPp_b8qfTb5L-R1U6_5Tj4syI42Bn0yumN9ilov9u_gBoOC4IcNw3fYCWiZvd3pPKefQh2VJeoDgJUUGTyac5BIHbltVzhlbsb9xKx/s1600/candidiase+oral.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="426" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgoxjpTvq_Y6xKRQ-j1QGKFhPKsBPqw4yXlFP2roptPp_b8qfTb5L-R1U6_5Tj4syI42Bn0yumN9ilov9u_gBoOC4IcNw3fYCWiZvd3pPKefQh2VJeoDgJUUGTyac5BIHbltVzhlbsb9xKx/s1600/candidiase+oral.jpg" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As neoplasias
mais relacionadas com a AIDS é o sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, câncer
de útero e anal nos homens. Estima-se que 25% dos paciente irão desenvolver
algum tipo de neoplasia maligna. Como a imunidade vai estar debilitada, a
infecção por alguns vírus vai ter nas neoplasias suas principais consequências, tais como o Epstein
Barr no linfoma de células B e o papilomavírus nos cânceres de ânus e
útero. Dos citados o Sarkoma de Kaposi é
o mais comum, ma o mais curioso é que nos pacientes que se infectam por via
sexual, a coincidência dessa neoplasia é 20 vezes mais comum em relação a
quando a infecção de dá por via parenteral. Quanto ao linfoma não-Hodgkin,
existe uma chance de 6% dos pacientes o desenvolverem ao longo da vida, havendo
por isso uma chance 120 vezes maior emrelação à população geral, havendo risco
extremo quando a contagem de linfócitos T CD4está abaixo de 50. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>SINTOMAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na fase
sintomática o paciente pode apresentar sudorese noturna, por vezes não
acompanhada de febre. Caso exista deve ser pesquisada a presença de
tuberculose. Fadiga é um dos primeiros sintomas, geralmente surgindo no fim da
tarde e sendo debilitante quando depois de atividade física. O emagrecimento é
a longo prazo, mas chega a ocorrer de 95% a 100% dos casos. Caso ocorra
diarreia aquosa esse emagrecimento é mais intenso e répido. A diarreia é comum
e na sua presena de ser pesquisada por parasitológico de fezes, pois a
Salmonella e a Giardia lamblia costumam infectar pacientes infectados com o
HIV. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Sinusites
agudas ocorrem nas primeiras fases sintomáticas, sendo acompanhada de febre,
coriza purulenta e cefaleia fazem parte do quadro. No caso da candidíase oral,
tem-se um dado ainda mais relacionado com o HIV, já que pacientes
imunocometentes não costumam adquirir essa afecção. Gengivite pode se aparecer
em diversas intensidade, podendo evoluir para perda de tecidos moles e exposição
óssea. Aftas e feridas labiais por herpes simples também podem ocorrer, assim
como o herpes zoster. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As doenças
oportunistas englobam a tuberculose, o herpes, o CMV, pneumonias por S.
pneumoniae, além de neoplasias, como o sarcoma de Kaposi á citado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem duas
classe de medicações utilizadas no tramaento da AIDS: inibidores da
transcriptase reversa e inibidores da protease. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Inibidores da transcriptase
reversa são:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]-->1-<span style="font-size: 7pt;">
</span><!--[endif]-->Do tipo nucleosídeos<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Zidovudina (AZT) cápsula 100 mg, dose:100mg
5x/dia ou 200mg 3x/dia ou <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->300mg 2x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Zidovudina (AZT) injetável, frasco-ampola de 200
mg; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Zidovudina (AZT) solução oral, frasco de 2.000
mg/200 ml; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Didanosina (ddI) comprimido 25 e 100mg, dose:
125 a 200mg 2x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Zalcitabina (ddC) comprimido 0,75mg, dose:
0,75mg 3x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Lamivudina (3TC) comprimido 150mg, dose: 150mg
2x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Estavudina (d4T) cápsula 30 e 40mg, dose: 30 ou
40mg 2x/dia; e <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Abacavir comprimidos 300 mg, dose: 300 mg
2x/dia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Não nucleosídeos<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Nevirapina comprimido 200 mg, dose: 200 mg
2x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Delavirdina comprimido 100 mg, dose: 400 mg
3x/dia; e <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Efavirenz comprimido 200 mg, dose: 600 mg 1x/dia<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nucleotídeo<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraph" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Adefovir dipivoxil: comprimido, 60 e 120 mg,
dose: 60 ou 120 mg 1x/dia. <o:p></o:p></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Inibidores da protease são: <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpFirst" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Indinavir cápsula 400 mg, dose: 800 mg 3x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Ritonavir cápsula 100mg, dose: 600mg 2x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Saquinavir cápsula 200mg, dose: 600mg 3x/dia; <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Nelfinavir cápsula de 250 mg, dose 750 mg
3x/dia; e <o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpMiddle" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-family: "symbol"; mso-bidi-font-family: Symbol; mso-fareast-font-family: Symbol;">·<span style="font-family: "times new roman"; font-size: 7pt;">
</span></span><!--[endif]-->Amprenavir cápsula de 150 mg, dose 1.200 mg
2x/dia.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoListParagraphCxSpLast" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Geralmente o
tratamento é realizado com dois medicamentos de classes diferentes, pois nesse
caso é coberto uma maior via de mecanismos de sobrevivência do vírus. Estudos
mostram que a terapia combinada está relacionada com a redução do surgimento de
cepas resistentes à terapia antirretroviral. Uma das formas dessa resistência a
aquisição de afinidade por receptorese CXCR4 dos vírus CCR5 exclusivas
(T-trópicos). Outras mutações poderiam até ter um efeito contrário, por exemplo
mutação no receptor CCR2b, que de alguma forma de ameniza evidentemente a
progressão da doença.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
LOPES,
Antônio Carlos. <b>Tratado de Clínica
Médica</b>. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;">Goldman L, Ausiello D.
Cecil: <b>Tratado de Medicina Interna</b>.
22ªEdição. Rio de Janeiro: elsevier, 2005. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
BRAIL. Aids:
etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento. Unidade de Assistência. Disponível
em: <a href="http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Aids_etiologia_clinica_diagnostico_tratamento.pdf">http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Aids_etiologia_clinica_diagnostico_tratamento.pdf</a>. <o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-22496690606350662242014-05-22T10:54:00.002-03:002014-09-28T18:26:15.134-03:00LAISHIMANIOSE VISCERAL (CALAZAR)<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhxqWk8Xe2tJXhyphenhyphenanzZ6M49jH1bWhDl_ZuucL6KZIEWzLuAo2NIsuDC1ey0CHnth0ZUTJzxW6imCOyELqhh5jkzUm3claRu_iYx-YZFG43XtPRmjX9gROi1V7HI3tXHmz1KmhLqPloYp6Xc/s1600/Leishmania+Chagasi+-+Image.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhxqWk8Xe2tJXhyphenhyphenanzZ6M49jH1bWhDl_ZuucL6KZIEWzLuAo2NIsuDC1ey0CHnth0ZUTJzxW6imCOyELqhh5jkzUm3claRu_iYx-YZFG43XtPRmjX9gROi1V7HI3tXHmz1KmhLqPloYp6Xc/s1600/Leishmania+Chagasi+-+Image.jpg" height="425" width="640" /></a></div>
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b>
<b>LEISHIMANIOSE VISCERAL<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
É uma
patologia de repercussão visceral causada por um parasita do complexo leishimania
donovani (l. donovani, l. infantum e l. chagásica), sendo que no Brasil a
doença é causada apenas pelo terceiro tipo.
Está presente em 65 países e todos os anos ocorrem aproximadamente 500
mil casos novos e 59 mil óbitos em todo o mundo. A leishimaniose visceral
surgiu na África e lá detém a denominação de Kala-Azar ou doença negra, de
grande mortalidade caso não tratada. Nas américas a doença é causada pela
Leishimaia chagasi e se caracteriza por febre irregular moderada a intensa de
longa duração, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e
hipoalbuminemia, além da hepatoesplenomegalia, com debilidade progressiva. É
importante saber que o aumento do baço ocorre antes e é mais intenso. Ainda
pode haver a micropoliadenia ou aumento generalizado dos linfonodos. Tais
eventos levam o paciente a um emagrecimento caquético e ao óbito na ausência do
tratamento. Existem pacientes infectados recuperados espontaneamente, assim
como há aqueles com evolução muito mais agressiva, como no caso dos
imunossuprimidos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem três
formas para a L. chagasi: amastigotas, promastigota, promastigotas
metacíclica e paramastigotas. O parasita
é transmitido pelo inseto denominado lutzomia longipalpis através da picada,
quando então transmite a forma promastigota metacíclica. Como durante a picada
o inseto inocula uma saliva com potenciais de antiagregação plaquetária e vasodilatadora, o sangramento é
fluido e com isso facilita a passagem dos parasitas. Na realidade o
vasodilatador presente na saliva do lutzomia é o mais potente que existe: o
maxidilan. Dentro do corpo as formas infectantes escapariam da ação dos
macrófagos por terem em sua membrana
plasmática o polimorfismo intraespecífico do lipofosfoglicano (LPG), que
dificulta a agregação das frações C3b do complemento, havendo ainda a proteína
gp63, com papel de clivagem do C3b. <b> <o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As formas
infectivas então conseguem se aderir à membrana do macrófago para ser logo
endocitado. Enquanto a vesícula lisossomal fica em processo de fusão com a
membrana do vacúolo contendo o parasita, esse se transforma na forma
amastigota, que por conta da proteína gp63 e produção de proteases, consegue
sobreviver ao derrame ácido dos lisossomos. Naqueles em que a doença não se
manifesta os lisossomos conseguem vencer esses dois mecanismos, mas na maioria
das vezes ocorre a intensa reprodução do parasita até que a célula hospedeira
se rompa liberando as formas para infectarem outros macrófagos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiY26EMxRoK6Q-KE1_B6rBo5k5SSX0ZtGEfHomPMoEbmGWOBWqkpfPLNpddcu02KQQr6VlQ6Ze28r1ny1xah_CK-H-eaMPqmjVI5J1zJjKH3raDYonF7XIlB_bewqjR08GXE-gt3GMxxTBw/s1600/leishmaniose1.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiY26EMxRoK6Q-KE1_B6rBo5k5SSX0ZtGEfHomPMoEbmGWOBWqkpfPLNpddcu02KQQr6VlQ6Ze28r1ny1xah_CK-H-eaMPqmjVI5J1zJjKH3raDYonF7XIlB_bewqjR08GXE-gt3GMxxTBw/s1600/leishmaniose1.png" height="444" width="640" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Todo esse
processo pode ocorrer em qualquer animal vertebrado. Quando o inseto realiza o
repasto nos animais com formas amastigotas no sangue, o alimento vai até seu
intestino e então é cercado por uma membrana quitinosa que protege o parasita.
Na membrana desse então vai desenvolvendo a proteía gp63 e o LPG para que rompam
a quitina e resistam às enzimas digestivas quando forem liberadas. Após três a
quatro dias de intensa proliferação eles se transformam em formas flageladas
paramastigotas que dotadas de flagelo
conseguem se fixa na parede do intestino até que seu flagelo tenha capacidade
de arraste, a forma promastigota metacíclica. Nessa fase o parasita é puxado
pelo flagelo para as porções superiores do trato digestivo e adentra no corpo
do humano durante o repasto. Acredita-se que com a alimentação do parasita e a
digestão do próprio mosquito o estômago desse fique vazio e ácido, deflagrando a
transformação para a forma paramastigotas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A imunidade
envolvida na infecção pela leishimania envolve a sinalização em macrófagos por
moléculas de MHC de classes I e II nas membranas dos linfócitos. Nos linfócitos
TH 1 liberam INF-gama e citocinas pró-inflamatórias diretamente, enquanto que
os linfócitos TH 2 liberam IL-4, que estimulam linfócitos B a produzirem
imunoglobulina. A grande importância nessa informação é que a resposta TH 1
consegue debelar a infecção, enquanto que a TH 2 está relacionado com a doença
progressiva, porque, nesse caso, as imunoglobulinas produzidas pelos linfócitos
B são inespecíficas. A propensão genética de cada indivíduo, prepoderando uma
resposta ao invés da outra vai determinar a suscetibilidade para a doença ou
para a cura.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Uma das
funções da saliva do mosquito não mencionada é a sua atividade
inflamatória, tendo o efeito de atrair macrófagos que servirão de sítio de
replicação para o Laishimania. Por vezes essa inflamação é mais proeminente e
no local de inoculação se forma um nódulo hiperemiado, o leishimanioma,
normalmente regredido sem maiores problemas. Os macrófagos contaminados são levados
para a corrente sanguínea até os demais órgãos disseminando a presença do
parasita. Quando um macrófago infectado se aloja em um órgão ele secreta
citocinas que atraem outros macrófagos não infectados para serem invadidos e
assim perpetuar a infecção. Os órgãos
mais cometidos são o fígado, o baço, linfonodos e medula óssea. <o:p></o:p><br />
<br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj6otakngRSqVw62TPtskYCctH1nmKYoCS6m5LG4r0q-fJsodK3p8W_9e-TLBiLz1_-89lVYijijZvsFdVxAEfxMPgZ9fOUAtbhWMH4d27cOWkXlGsKzVilCdGC8JypsH47WulSppyfem-N/s1600/Leishmaniose-visceral.gif" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj6otakngRSqVw62TPtskYCctH1nmKYoCS6m5LG4r0q-fJsodK3p8W_9e-TLBiLz1_-89lVYijijZvsFdVxAEfxMPgZ9fOUAtbhWMH4d27cOWkXlGsKzVilCdGC8JypsH47WulSppyfem-N/s1600/Leishmaniose-visceral.gif" height="400" width="343" /></a></div>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<br />
A alteração visceral
mais comum é o aumento do baço, onde a grande quantidade de macrófagos obstruem
vasos e promovem congestão e infarto. A superfície ganha uma cor avermelhada e
marrom, além de friável. O Fígado também ganha alterações importantes, ficando
também congesto, infiltrado difuso de células inflamatórias que causam fibrose
septal e portal. No início da infecção a
produção de células sanguíneas é normal, mas com o tempo a medula torna-se
parasitada e é aos poucos substituída por macrófagos parasitados, repercutindo numa diminuição
gradual da hematopoese. Primeiro ocorre uma hiperplasia do setor histiocitário
(que contém células predecessoras do monócito), depois hiperplasia do setor de
células vermelhas e por fim ambas as áreas entram em colapso deflagrando uma
anemia grave.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ainda mais
frequente que a alteração esplênica é a alteração hematológica, pois nesse caso
são diversas. A anemia formada é normocítica e normocrômica, mas ocorre
rebaixamento de eritrócitos, ficando entre 2 e 3 milhões por conta da hemólise.
Pode ocorrer ausência de eosinófilo, neutrófilos com redução importante, assim
como linfócitos, construindo a leucopenia evidente. As plaquetas estarão
diminuídas nos quadros graves e adiantados, e como vai haver grande produção de
células sanguíneas compensatórias, o RDW estará aumentado em alguma fase da
evolução, podendo, inclusive estar acima de 16. As lesões renais ocorrem por
deposição de imunocomplexos, além de fibrinogênio e proteínas do complemento.
Isso determina um ataque aos glomérulos, assim como na glomerulonefrite
pós-estreptocócica, quando a agressão da barreira glomerular permite a passagem
de proteínas causando grave depleção de proteínas. Contudo, esse fenômeno não é
comum, sendo a hipoproteinúria causada pelo comprometimento hepático – pois o
fígado é responsável pela produção de albumina – e o grande gasto para manter a
intensa reposição de células sanguíneas destruídas (um efeito comum em
infecções intensas e prolongadas), aliada à desnutrição. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>QUADRO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiB2vTXFJxB9NVcsT1bJr3MfwyC4Ylemfas6t334EJttTWzZFJ4-F2Mk2x3W_v1JC4lx942yW2UW1Mp8N_18xuRXjPQNwn8YsL8Ziakatgm39EJ1bpMxLWZMZK5UNCwlLtbWpC6Ug6xebdl/s1600/leishmaniose003.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiB2vTXFJxB9NVcsT1bJr3MfwyC4Ylemfas6t334EJttTWzZFJ4-F2Mk2x3W_v1JC4lx942yW2UW1Mp8N_18xuRXjPQNwn8YsL8Ziakatgm39EJ1bpMxLWZMZK5UNCwlLtbWpC6Ug6xebdl/s1600/leishmaniose003.jpg" height="308" width="640" /></a></div>
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A doença se inicia com febre intermitente, palidez de mucosas e
hepatoesplenomegalia. O paciente entra numa fase de emagrecimento progressivo
chegando até a caquexia. O paciente pode evoluir com tosse seca (até 81% dos casos),
diarreia e dor abdominal, geralmente na fase aguda. Por conta do
comprometimento da medula o paciente evolui com anemia, sangramento gengival e
epistaxe. A hemólise de hemácias culmina na icterícia. Ainda ocorrem o edema e
a ascite. No caso da icterícia, junto com hemorragias digestivas, tem-se sinais
de gravidade. Esses dois sinais são os principais indicativos de gravidade em
pacientes portadores de HIV, nos quais o óbito pode ocorrer mesmo antes dos
sintomas descritos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Dentro desses
sintomas gerais os pacientes são divididos entre aqueles assintomáticos ou
oligossintomática, e sintomáticos de forma aguda ou crônica, esta dita
clássica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na forma
assintomática ou aligossintomática o paciente pode apresentar sintomas
discretos e inespecíficos, tais como febre baixa recorrente, tosse seca,
diarreia, sudorese e prostração, e por fim evoluir para cura ou ausência de
sintomas por toda a vida como ocorre com a maioria dos infectados das áreas
endêmicas. Esse equilíbrio pode ser quebrado, no entanto, por um estado
imunossupressivo importante, como a infecção pelo HIV ou uso de medicamentos
imunossupressores. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na forma
aguda ocorre a febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas,
com evolução não maior que dois meses e podendo apresentar diarreias e tosse
seca. A febre continua intermitente ao mesmo tempo em que ocorre desnutrição
proteico-calórica e caquexia se mantém mesmo naqueles com apetite preservado. Como o
paciente irá cursar com baixa de proteínas é comum o edema generalizado. Há
também dispneia, cefaleia, dores musculares, diarreia, epistaxes e atraso da
puberdade. A hepatoesplenomegalia aliada à ascite culminam num abdome com
grande dilatação. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como a
leishimania vai destruir células de defesa, abre então passagem para infecções
oportunistas, tais como as pneumonias, tuberculose e diarreias, na maioria dos casos por Shigellose e amebíase, podendo ser a última complicação antes do óbito. Há
também concomitância com a esquistossomose.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se baseia em
três parâmetros: anamnese e exame físico, quando se avalia o contato com área
endêmica e os sintomas já descritos; exames sorológicos e imunológicos, quando
se solicita a pesquisa por anticorpos anti-leishimania e ainda há o teste com o
antígeno rK39 fixado em papel; punção aspirativa ou biopsia esternal em adultos ou crista ilíaca em crianças. O
problema dos testes sorológicos e imunológicos é que eles possuem pouca
especificidade, a exceção do rK-39, que é indicativo de doença em atividade.
Como a doença pode se manifestar muitos dias após a infecção, não há como saber
se o IgG é de três meses ou de um ano, ou seja, pode ser de uma infecção já
curada. A aspiração pode ser realizada no fígado, que tem pouca expressão das
formas amastigotas, no baço, que oferece risco de sangramento, ou na medula do
esterno ou crista ilíaca. A intensão é visualizar o parasita. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Sem
tratamento a mortalidade da leishimaniose pode chegar a 90%. Por isso as
medicações utilizadas são utilizadas mesmo apresentando grande toxicidade. A
primeira escolha é o antimoniato de metilglucamina, vendido sobre o nome
Glucantime. Ele é aplicado na dose de 20 mg/Kg/dia por via parenteral, com dose
plena de 850 mg. O tratamento é
realizado por um período mínimo de 20 dias. Nos pacientes que não toleram esse
medicamento ou estão gestantes é
utilizada a anfotericina B em 15 a 20 mg/Kg/dia por via intramuscular, e
período de 30 a 40 dias. Pode-se ainda fazer o tratamento por via intravenosa,
e como a anfotericina tem maior eficácia contra a patologia, no esquema parenteral
são necessárias uma dose de 5 mg/Kg/dia por apenas cinco dias.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span>
<span style="text-indent: 35.45pt;">O glucantime é utilizado na dose de 12 a 20 ml para o paciente de 60 Kg, diluídos
em solução glicosada na quantidade de 2 a 3 ml por 10 quilos de peso, correndo
o medicamento na velocidade de na velocidade de 1 ml por minuto. Cada ampola contém 5 ml e também
pode ser utilizada por via intramuscular. Nesse esquema são dadas de 10 a 20
injeções em duas séries com intervalo de quinze dias.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os critérios
de cura são a melhora dos sintomas, ganho de peso e retorno a algum nível de
eosinófilos, que durante a doença costuma zerar. Também é necessário haver
redução significativa do volume do baço, embora deverão passar vários meses
para voltar ao normal. A normalização da hipoproteninemia também pode durar
meses e por isso não é critério de cura. A recidiva é considerada se houver
retorno dos sintomas num período menor que 12 meses.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
BRASIL. Leishimaniose visceral: recomendações clínicas para
redução da mortalidade. Série A: Normas e Manuais técnicos. <b>Ministério da Saúde. Secretaria de
Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica</b>. Brasília, 2011.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
SOUZA, Marcos Antonio de. Leishimaniose visceral humana: do
diagnóstico ao tratamento. Disponível em: <a href="http://www.facene.com.br/wp-content/uploads/2010/11/Leishmaniose-visceral-humana_com-corre-%E2%94%9C%C2%BA%E2%94%9C%C3%81es-dos-autores_25.10.12-PRONTO.pdf">http://www.facene.com.br/wp-content/uploads/2010/11/Leishmaniose-visceral-humana_com-corre-%E2%94%9C%C2%BA%E2%94%9C%C3%81es-dos-autores_25.10.12-PRONTO.pdf</a>.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal">
NEVES, David Pereira. <b>Parasitologia
Humana</b>. Ec. 11. Arheneu: São Paulo, 2005.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-4119038931247188082014-04-26T00:02:00.001-03:002015-07-15T23:56:56.219-03:00MANEJO HORMONAL DO SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<b><br /></b>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhm-y3BdHpFLYpxFeGLfAmd0mLQ82rQSm3h5ZjDvbVIPaAnW0D6-foWdtZuPZbWt8Map2LJM_KqIutaPM3eozUbGwtoNVgvNbOcCLGWxH6WtW0tj2IyS8Faiybm084VcCoCbj6NdDcX7Umf/s1600/Ginecologico.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="376" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhm-y3BdHpFLYpxFeGLfAmd0mLQ82rQSm3h5ZjDvbVIPaAnW0D6-foWdtZuPZbWt8Map2LJM_KqIutaPM3eozUbGwtoNVgvNbOcCLGWxH6WtW0tj2IyS8Faiybm084VcCoCbj6NdDcX7Umf/s640/Ginecologico.jpg" width="640" /></a></div>
<b style="text-indent: 35.45pt;"><br /></b>
<b style="text-indent: 35.45pt;">ALGUNS CONCEITOS</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Sangramento
uterino corresponde a 21% das queixas ginecológicas. 20% das pacientes são
adolescentes e 50% estão dentro da faixa entre 40 e 50 anos. Mas antes de
adentrar na área do sangramento disfuncional, é necessário compreender que o
ciclo menstrua normal vai do primeiro dia de sangramento até um dia anterior à
próxima menstruação, com intervalo de 25 a 35 dias e volume de 100 a 150 ml de
sangue, ou o correspondente entre 8 e 12 absorventes por mês. Quando ocorre um
aumento no número de dias de sangramento em relação à quantidade rotineira da
mulher tem-se a hipermenorragia, sendo que o contrário, a diminuição, é
denominada oligomenorreia. O primeiro termo costuma ocorrer em miomatoses e o
segundo na menopausa. Caso o ciclo menstrual tenha uma duração inferior a 15
dias tem-se a polimenorreia, e quando esse sangramento não tem padrão o quadro
é denominado de metrorragia, geralmente ocorrido nos cânceres uterinos. Já
Espaniomenorreia se refere ao contrário, com o ciclo menstrual ocorrendo num
período maior que 45 dias, mas se esse período for maior de 60 dias, passa a
ser denominado de amenorreia. Dismenorreia é quando a menstruação ocorre junto
com fortes sensações dolorosas, e menóstase se refere à supressão abruta da
menstruação, geralmente ocorrendo por traumas psicológicos importantes. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Dito isso
pode-se conceituar a hemorragia uterina como um sangramento excessivo
relacionado ou não com menstruação, e caracterizada pela perda sanguínea
pontual aumentada, assim como também a perda em pequenas quantidades por muitos
dias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>FISOPATOLOGIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O sangramento
uterino disfuncional possui um complexo de fatores etiológicos. Dentre as
causas hormonais podemos citar a ausência ou diminuição da progesterona, que é
mais comum na puberdade e nos anos antecedentes à menopausa. Como o aumento da
progesterona é necessário para manter o útero proliferativo, a condição de
baixa da progesterona precipita a descamação precoce das células endometriais e
com isso há encurtamento do ciclo menstrual. Como resultado a mulher irá apresentar
o sangramento pré-menstrual, manifestado como sangue escurecido ou em borra de
café. Alterações nos níveis de estrogênio também podem acarretar em endométrio
proliferativo além do normal e com isso o sangramento também aumenta.
Alterações nesses dois hormônios concomitantemente ocorre quando a mulher faz
uso de anticontraceptivos orais combinados, resultando em sangramento em geral
de pequena quantidade.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A hemorragia
uterina também pode estar envolvida com distúrbios da coagulação e geralmente
é o primeiro sinal. Ao contrário do
sangramento por contraceptivos orais, aqui a perda de sangue pode ser de grande
monta e causar morte da indivídua. Causas obstétricas também podem levar ao sangramento, sendo mais frequente o aborto, seguido de gestação ectópica.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O sangramento
uterino disfuncional pode ser classificado em duas categorias gerais: ocorridos
em mulheres com ovulação ativa e mulheres com ciclos anovulatórios. Os ciclos
ovulatórios, como o próprio nome diz ocorre nesse momento, com o sangramento
durante cerca de três dias. Pode ser percebido pela modificação da mucosa
vaginal característica do período , assim como a secreção vaginal clara
misturada com sangue. Possivelmente é secundário a formação de trombos devido a
atividade estrogênica, ou ainda por rotura folicular. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A descamação
irregular do endométrio se apresenta como sangramento abundante e regular. Caso
a biopsia do endométrio seja realizada no quinto dia de sangramento, será
evidenciado um endométrio com áreas de maturações diversas, evidenciando
regressão retardada do corpo lúteo do ciclo anterior, ou seja, no ciclo atual
há hormônios do ciclo anterior mantendo a maturação de locais do endométrio que
deveriam ter sido descamados. A persistência do corpo lúteo também precipita
uma condição denominada de sínbdrome de Halban, quando a mulher apresenta
atraso menstrual seguido de perdas de pequeno volume, dor em baixo ventre e
massa em trompa, o que induz aos desavisados á confusão com gravidez ectópica.
A evolução ocorre sem maiores problemas
e por isso raramente a síndrome é percebida. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O sangramento
anovulatório corresponde a 80% dos casos, ocorrendo em sua maioria nos extremos
da vida reprodutiva. Ocorre geralmente por mecanismo inadequado de feddback que
comanda a regularidade da menstruação. Como consequência a paciente vai
apresentar dericiência de estrogênio e por isso o endométrio não prolifera como
<b>deveria </b>porque descama antes do que <b>deveria</b>. Como consequência o endométrio
cresce sem o suporte estrutural adequado, flutuando entre proliferação e
descamação, tornando-se frágil e suscetível a soluções de continuidade e
consequentemente ao sangramento. Outro problema é a queda na tortuosidade das
artérias espiraladas, retardando a hemostasia. A consequência disso tudo são
sangramentos completamente irregulares. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>QUADRO CLÍNICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nesses casos
a história é bem caracterizada. A paciente refere sangramento intenso com
aspecto de sangue vivo ou em coágulos. Pode também referir sangramento
menstrual com duração de sete a dez dias, em grande volume nos primeiros dias e
com aspecto gradativamente mais marrom na medida em que o mesmo vai diminuindo. A sinusiorragia também pode ser relatada, sendo o sangramento
após a relação sexual, com odor fétido e corrimento sanguinolento ou purulento.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Procede-se
então com a anamnese e exame físico. É imprescindível questionar a paciene sobre
o inicio do sangramento, intensidade, número de absorventes necessários,
características do sangue e sobre antecedentes clínicos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
No exame
físico observa-se sinais de anemia, aferição dos sinais vitais, presença de
sangue na região genital, aspecto da vagina e do colo uterino e odor. O toque
vaginal deve ser utilizado para avaliar a consistência do colo uteriono, assim
como seu tamanho, presença de massas e a permeabilidade do orifício uterino.
Com essa manobra também é possível analisar os ovários. Caso sejam
identificadas massas que determinam a suspeição de câncer, deve-se realizar
também o toque retal para avaliar infiltrações. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>DIAGNÓSTICO <o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A primeira
ação para definir o sangramento disfuncional é afastar o sangramento orgânico.
Depois é necessário definir se a paciente está ou não ovulando através de
anamnese e dados físicos, tais como o acompanhamento da temperatura basal,
cristalização do muco cervical e dosagem de progesterona. A idade é muito
importante, pois os sangramentos na puberdade tendem a ser disfuncionais.
Obesidade, baixo peso e hirsutíssimo podem dar ideia de uma paciente com
distúrbios endócrinos. Caso pacientes nessa idade apresentem sangramento
abundante é necessário pesquisar distúrbios de coagulação. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
OS EXAMES
NECESSÁRIOS SÃO:<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Hemograma
completo, prova de coagulação (TP, TTPA, tempo de sangramento, dosagem de
fibrinogênio e fator VIII), FSH, LH, estrogênios totais e progesterona,
Beta-HCG.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os exames de
imagem são muito úteis. A USG pélvica ou transvaginal pode identificar o
sangramento por causas não-funcionais, apontando a presença de tumores e
gravidez. Se identificada alguma massa, solcita-se a histeroscopia e biopsia do
endométrio pra avaliação do tecido e potencial confirmação de carcinoma. <o:p></o:p><br />
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Antes de
qualquer informação deve se ater que sangramento disfuncional é sempre
corrigido com hormônios. Caso os hormônios não promovam melhora, o sangramento
é dito orgânico, ocorrendo por outras causas, tais como cânceres. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
deve suceder ao estudo e definição diagnóstica. De antemão, nos casos de
hipovolemia ela é a primeira ação a se pensar. Hemoglobina inferior a 7 mg/dl,
ou de sete a dez com comprometimento do estado geral ou sangramento abundante,
exigem internação. Deve ser infundido solução fisiológica para expansão de
volume com prescrição de 10 mg de acetato de noretisterona (primolut-nor) por
via oral de 8/8 h por três dias. Geralmente o sangramento diminui
substamcialmente ou para em 48 horas. Depois a dose do primolut-nor deve ser
reduzida para 20 mg ao dia por mais três a cinco dias e dose de 10 mg por mais
20 dias. Daí começa-se a alternar dias de uso para a completa retirada a partir
da resposta do paciente. A suspensão abrupta não deve ocorrer, e no momento do
desmame um sangramento deve ocorrer, sendo discreto e sem necessidade de
intervenções adicionais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se essa
manobra não for suficiente para parar o sangramento, ainda internada a paciente
deve receber estrogênio oral na dose de 1,25 mg por via oral ao dia, diminuindo
progressivamente até alcançar 0,625. O tratamento também pode começar pelo
estrogênio e caso o sangramento continue pode-se introduzir o primolut-nor ou
10 mg de medroxiprogesterona. O seguimento pode ser em casa, com a paciente
fazendo uso de um comprimido de etilenestradiol na dose de 0,035 mg de 8/8 h
por dois dias e a partir daí fazer uso de um comprimido ao dia por 14 dias.
Essa dosagem de etilinestradiol pode ser conseguido através de contraceptivos
orais comuns como o Selene. Como o estrogênio aumenta a espessura do
endométrio, caso ele venha a ser utilizado individualmente, na sua retirada é
costumeira um sangramento significativo. Assim, o tratamento combinado como
primolut-nor ou etilinestradiol é o mais indicado. <span style="text-indent: 35.45pt;">Após a alta
hospitalar a paciente também deverá seguir com o uso de sulfato ferroso por
conta da perda contínua de sangue. O uso deve se no mínimo de trinta dias.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nas
hemorragias sem repercussão hemodinâmica o tratamento pode ser realizado em
domicílio, à base de noretisterona (primolut-nor) 10 mg via oral ao dia,
associado a algum AINE como a nimesulida 100 mg de 12/12 horas. Esse anti-inflamatório deve ser
interrompido com o cessar do sangramento, mas o primolut-nor deve ser mantido
por 30 dias ou nesse período deve ser utilizado o ACO com etilinestradiol.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
de manutenção nos casos de diminuição ou ausência de progesterona deve ser
realizado com o primolut-nor na dose de 10mg entre o 15° e 25° dia do ciclo. Se
o problema envolva apenas ciclos irregulares o acetato de medroxiprogesterona é
suficiente na dose de 5 a 10 mg por dia no mesmo período. Esse medicamento
também deve ser a primeira escolha em pacientes obesas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Se a doença
base é a diminuição de estrogênio o recomendado é o uso de estrogênio nos
primeiros 15 dias do ciclo e a partir daí acrescentar a medroxiprogesterona
parando o uso como antes citado, no 25° dia do ciclo. O medicamento a ser
acrescentado também pode ser a acetato de ciproterona. A medroxiprogesterona
pode ser encontrada e prescrita no medicamento provera 10 mg, e a ciproterona
pode ser encontrada emc contraceptivos como o diane 35. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nos
sangramentos em ciclos menstruais sem ciclicidade, há dois caminhos: se a
paciente não tiver vida sexual ativa,
prescreve-se a medroxiprogesterona por dez dias a partir do 15° dia do
ciclo; aquelas com vida sexual ativa
pode ser prescrito um anticoncepcional oral com maiores quantidades de
etilinestradiol (30 a 35 microgramas), tais como o Selene, tantin ou o Tâmisa.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Machado, Lucas V. Sangramento
uterino disfuncional. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabólica. V. 45.
N4. Agosto, 2001.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
CRUZ, T. S.; R. Simões.
Sangramento Uterino Disfuncional em Mulheres Usuárias de Contraceptivos de
Progestagênio: Tratamento. <b>Projeto
Diretrizes. Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia.</b>
Março, 2010. Disponível em: <a href="http://www.projetodiretrizes.org.br/diretrizes10/sangramento_uterino_disfuncional_em_mulheres_usuarias.pdf">http://www.projetodiretrizes.org.br/diretrizes10/sangramento_uterino_disfuncional_em_mulheres_usuarias.pdf</a>.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
LOPES, Antônio Carlos. <b>Tratado de Clínica Médica</b>. 2. ed. São
Paulo: Rocca, 2009.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-73665171779507877642014-04-15T23:28:00.000-03:002014-05-08T23:18:56.934-03:00DENGUE: UM MECANISMO INTELIGENTE<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>EPIDEMIOLOGIA BREVE</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dengue é
uma doença causada por um dos quatro sorotipos do flavivírus, DENV 1, 2, 3 e 4,
e seu principal vetor de transmissão é o artrópode Aedes aegypti. Por ano são
contabilizadas mais de 100 milhões de casos de dengue clássica no mundo e mais
de 500 mil de casos de dengue hemorrágica. No Brasil, apenas no ano de 2010,
até o dia 03 de julho, já haviam sido notificados 942. 153 casos de dengue, com
o Estado do Acre sendo o mais atingido. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 0px;"><b>DENGUE E O SINERGISMO DO NOSSO SISTEMA IMUNOLÓGICO</b></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dengue é
uma patologia de eventos eminentemente inflamatórios. No homem possui um
período médio de incubação de 5 a 6 dias, sendo infectivo um dia antes do
aparecimento da febre até o sexto dia da doença. Após adentrar no organismo o
vírus da dengue tem nos linfonodos seu primeiro sítio de replicação. O vírus
estão se direciona para os tecidos musculares, onde posteriormente é englobado
pelo macrófago, seu principal sítio proliferativo. A mialgia e inclusive a dor
ocular, se justificam justamente pelo tropismo pelos músculos gerais e oculomotores.
A dor ou qualquer das manifestações ocorridas na dengue ocorre por conta da
intensa resposta inflamatória contra o capsídeo do vírus, especificamente
falando da proteína E, um componente do capsídeo viral. A resposta inflamatória
intensa ocorre por meio de um espasmo vascular na intensão de levar plasma aos
tecidos infectados e com eles as células de defesa. Por vezes esse evento
ocorre com grande intensidade, arrastando consigo hemácias e manifestando na
pele as equimoses tão características da dengue.<o:p></o:p></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://3.bp.blogspot.com/-3784Xtlu-Ow/U2w6zv0b4JI/AAAAAAAAAlQ/_goJnjLZrlE/s1600/Imagem2.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://3.bp.blogspot.com/-3784Xtlu-Ow/U2w6zv0b4JI/AAAAAAAAAlQ/_goJnjLZrlE/s1600/Imagem2.png" height="342" width="640" /></a></div>
<span style="font-size: 13px; text-align: center; text-indent: 0px;">FIGURA 01: Momento em que as células endoteliais dão passagem para o plasma, que então carregam as células de defesa até o tecido infectado. </span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="font-size: 13px; text-align: center; text-indent: 0px;"><br /></span>
A proteína E
possui três porções: uma região central contendo um radical amina; uma segunda
região com predominância de dímeros; e uma região que contém o C terminal, este
sendo o responsável pela determinação dos diferentes tipos de vírus do dengue. Os
dímeros da proteína E também são os responsáveis pela fusão do capsídeo viral
com a membrana dos macrófagos quando o vírus está no seu interior. Após a
endocitose do vírus as vesículas acidófilas se dirigem para sua destruição, mas
assim que a proteína E entra em contato com o PH<6,5 ela muda sua
conformação e termina por se fundir com a membrana do endossomo, permitindo que
o vírus adentre no citoplasma ao invés de ser destruído. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A entrada do
flavivírus nos macrófagos também ocorre por ligação com a porção Fc dos
anticorpos ligados à parede dessas células, para então se fixarem na porção Fc
gama ligada diretamente à membrana do macrófago. Essa porção deveria ativar
macrófagos contra outros agentes infecciosos, mas em vez disso, há o fenômeno
de facilitação por anticorpos (ADE), pois pela porção Fc gama o vírus também
conseguirá adentrar no citoplasma da célula. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Outras duas
proteínas presentes no capsídeo viral capazes de induzir resposta imunológica
são a NS1 e NS3. A NS1 está relacionada com a lise total da célula com o vírus
no seu interior, pois a defesa do organismo ocorre com a destruição dos macrófagos
infectados. Linfócitos T citotóxicos são ativados contra a NS3, e os linfócitos
T helper são ativados pela proteína E, NS1 e NS3. Após o início dos sintomas as
IgM são detectados no 4° dia, com pico entre o 7° e 8°, quando então começam a
declinar. As IgGs também se elevam no quarto dia, mas o pico ocorre em duas
semanas e se mantém detectáveis por vários anos, conferindo imunidade
permanente ao tipo previamente infectante e por aproximadamente seis meses aos
outros tipos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Importante
também é compreender a existência de dois tipos de reação imune contra o vírus
do dengue: a primeira reação ocorre quando os linfócitos T helper estimulam o
ataque das células de defesa contra as células infectadas destruindo-as; a
segunda reação e dita paradoxal, onde o próprio hospedeiro sai perdendo com a
resposta imune, podendo inclusive evoluir com síndrome do choque do dengue.
Esse tipo de resposta pode ser observada em pessoas previamente infectadas, ou
em crianças abaixo de um ano, imunizadas pela infecção materna durante o
período gestacional, quando anticorpos trafegam entre o binômio mãe-feto. Nessa
reação o extravasamento plasmático pode levar o paciente a uma condição de
baixo volume vascular e queda de pressão arterial com potencial fatal,
configurando a o dengue hemorrágico/síndrome do choque do dengue (SCHD).<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiJ0GRkvhy7sOVkzFh6kIQ2yYl5JP2UXR10OHqDosmf6ix8aeg2-dQdnXPP9RLfrR0kGB8fOIqm_tWMfyet1WHuDh3VgE2DDMD-zvD6_8_PvxV4oX0T0q_jiTQi1krBx5O0MLunzQQUiRWi/s1600/Imagem1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiJ0GRkvhy7sOVkzFh6kIQ2yYl5JP2UXR10OHqDosmf6ix8aeg2-dQdnXPP9RLfrR0kGB8fOIqm_tWMfyet1WHuDh3VgE2DDMD-zvD6_8_PvxV4oX0T0q_jiTQi1krBx5O0MLunzQQUiRWi/s1600/Imagem1.jpg" height="436" width="640" /></a></div>
<span style="font-size: 13px; text-align: center; text-indent: 0px;">FIGURA 02: síndrome do choque do dengue com manifestações hemorrágicas extremas.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<br />
Em 1981
ocorreu uma epidemia de dengue hemorrágica em cuba pelo tipo dois, quatro anos
após uma epidemia benigna tipo um, o que permitiu concluir que a infecção nessa
sequência seria 100X mais grave que a reinfecção por tipo 1. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Como dito
antes, existe uma reposta imune paradoxal, quando o indivíduo também sai
perdendo, evento esse envolvido na gênese do choque. Quando os macrófagos
sinalizados como infectados são lisados por linfócitos, terminam por liberar a
tromboplastina, ou fator tecidual comandando eventos pró-coagulantes. Como as
IL-2 e IL-8 também são liberadas, vai haver secreção de histamina pelos
basófilos, aumentando a permeabilidade vascular, imitando os eventos
hemorrágicos da CIVD. A IL-6 também vai estar elevada na SCHD, estando
relacionada com a febre. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Foi
identificado também um fator citotóxico liberado dos linfócitos T helper que
está comprovadamente associado com o extravasamento de líquidos do meio
intravascular para o interstício por induzir a secreção de histamina, além de
destruir outros linfócitos T, macrófagos e megacariócitos. Esse fator
citotóxico se configura um fator de gravidade, juntamente com as variações na
organização da proteína E. Tais variações nessa proteína proveriam o flavivírus
com melhor capacidade de se ligar às superfícies e maior resistência contra
outros linfócitos. <o:p></o:p><br />
<br />
<b>QUADRO CLÍNICO</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O quadro
varia desde sintomas gerais de gripe até eventos hemorrágicos mais graves, o
que vai depender dos fatores de risco tais como: cepa, sorotipo viral, estado
nutricional, estado imune e constituição genética do indivíduo. O período de
incubação do vírus é de quatro dias. Podem ocorrer a febre branda e máculas na
pele, não dando muitos sinais da patologia em curso, mas também pode ocorrer a
febre de mais de 39°C que pode persistir de cinco a sete dias e apresentar um
curso bifásico de 12 a 24 horas. A falta de apetite será um dos fatores que
predispõe os pacientes à anorexia. Pode ocorrer artralgias, dor retororbitária,
mialgias, hepatomegalia, prostração, exantema, prurido cutâneo e dor abdominal,
este último sendo um sinal de agravamento. Caso nenhum desses sinais seja doloroso
os dados laboratoriais podem se restringir a baixa discreta de plaquetas e
discreto aumento de enzimas hepáticas. Esses sinais, assim como a febre, são
autolimitados, com exceção da prostração, que pode permanecer por semanas. Um
sinal que ocorre em sua maioria nas infecções primárias é a erupção cutânea,
entre o segundo e quinto dia após o aparecimento da febre, sendo apenas macular
ou maculopapular. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Quando se
trata de dengue hemorrágica, os sintomas começam como uma dengue clássica, mas
por volta do terceiro dia aparecem as manifestações hemorrágicas, tais como
petéquias em tronco. Caso o paciente tenha instalado algum acesso venoso, esse
pode sangrar ou ainda pode haver sangramentos em nariz e gengiva. Depois de
sete dias, justamente quando ocorre a defervenscência, aparecem os sinais de
insuficiência circulatória, fadiga, suor frio e manifestações hemorrágicas por conta
do extravasamento vascular, podendo deixar a pressão e pulso indetectáveis. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Na maioria
dos casos a dengue hemorrágica é precedida de sinais de alarme. São eles: dor abdominal intensa, vômitos persistentes,
hipotensão postural e arterial, pressão de pulso menor que 20 mmHg, pulso
rápido e filiforme, hepatomegalia dolorosa, hemorragias, extremidades frias,
cianose, agitação ou letargia, anúria, diminuição repentina da temperatura e
aumento repentino do hematócrito. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O
comprometimento hepático profundo é um achado comum nos casos fatais, sendo
causados porque o vírus induz a apoptose dos hepatócitos. Esse comprometimento
hepático é mais profundo quando a infecção se dá pelos tipos DENV 3 e 4. A
dengue visceral é uma variante da dengue que compromete também o coração que
foi identificada em 2007 na fronteira do Mato Grosso com o Paraguai, induzindo
ao comprometimento dos fígado, pulmões e cérebro. O comprometimento do SNC se
desenvolve através da síndrome de Guillain Barré, mielite e paralisia de nervos
cranianos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O diagnóstico
laboratorial pode ser solicitado como IgM e IgG para dengue, caso o paciente já
tenha mais de quatro dias após o aparecimento dos sintomas. Deve-se atentar
para os casos de infecção secundária, pois se no paciente previamente imunizado
pelo vírus da dengue, ou até por outros tipos de flavivírus, pode ocorrer reação
cruzada e falsos-positivos. O IgA também pode ser solicitado, pois tem quase
tanta efetividade quanto o IgM. O primeiro se positiva com 4,6 dias, e o IgM se
positiva com 3,6 dias. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As reações
cruzadas são a explicação para diversos casos falso-positivos, além de
existirem também os falsos- negativos. Por isso deve-se solicitar o anti-NS1,
que atualmente é o exame mais sensível para a detecção da dengue, tendo uma
sensibilidade de 93,8% e especificidade de 100%. A reação em cadeia de
polimerase (PCR) também se faz muito útil, apesar de não ser muito utilizado na
prática, possibilitando a detecção precoce da presença do DNA complementar ao
RNA viral, inclusive possibilitando a detecção do sorotipo e subsorotipos do
vírus. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO</b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A dengue pode
ser dividida em quatro grupos: A são os casos suspeitos por conta do quadro
limitado a sintomas gerais sem manifestações hemorrágicas nem prova do laço
positiva; B são casos suspeitos com prova do laço positiva e manifestações
hemorrágicas espontâneas discretas sem repercussões hemodinâmicas; C são casos
com presença de sinais de alarme, independente da presença de hemorragias; D
são casos de pressão arterial convergente, hipotensão ou choque, podendo ou não
ter manifestações hemorrágicas.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
é como segue: A, hidratação oral de 60 a 80 ml/Kg/ dia sendo 1/3 de soro de
reidratação oral (SRO) e 2/3 de líquidos em geral. Apesar desse tratamento ser
domiciliar o paciente deve ser orientado ao retorno no momento da
defervescência; B, o paciente deve permanecer na unidade fazendo uso de
sintomáticos e reidratação oral assistida. A depender do paciente o tratamento
pode ser ambulatorial com hidratação oral de 80 ml/Kg/dia. Se o paciente homem
estiver com hematócrito acima de 50% e mulher acima de 44%, ou ainda plaquetas
abaixo de 50.000 o paciente deve permanecer na unidade para fazer uso de
hidratação venosa, com quantidade a correspondente a 1/3 do volume citado no
período de 6 horas. O paciente é liberado para continuar hidratação em casa e
retorno após 24 horas; grupo C, o paciente deve receber hidratação venosa na
dose de 25 ml/Kg em 4 horas, quando deverá ser reavaliado. Caso melhore o
tratamento de manutenção é o mesmo 25 ml/Kg, só que em oito horas e depois o
mesmo volume em 12 horas. Esse esquema pode ser repetido por três dias. Caso
não haja melhora o paciente é classificado como do grupo D para ser tratado
como tal; grupo D, hidratação venosa na dose de 20 ml/Kg em 20 minutos, podendo
ser repetido três vezes, com reavaliação de 15 a 30 minutos e avaliação de
hematócrito após duas horas. Caso o hematócrito esteja em ascensão deve fazer
uso de coloides sintéticos ou albumina na dose de 3 ml/Kg/h. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
vai seguir a classificação dos casos. Dengue hemorrágico é dividido em quatro
tipos. O tipo 1 é dengue com sinais inespecíficos e sem manifestações
hemorrágicas, a exceção da prova do laço; o tipo 2 inclui as manifestações
hemorrágicas leves, tais como Epistaxe e gengivorragia; o tipo 3 já engloba o
colapso circulatório, com pulso rápido e filiforme, pressão de pulso menor que
20 mmHg, pele pegajosa e fria, além da inquietação; com o tipo 4 o paciente se
apresenta com pressão arterial e pressão de pulso indetectáveis, além de
apresentar a magnificação dos sintomas do quadro 3.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span style="color: red;">NOGUEIRA,
Meri Bordignon. Caracterização biológica e genética de isolados clínicos de
dengue sorotipo 3. Universidade Federal do Paraná. Tese de Doutorado. Curitiba,
2009. Disponível em: <a href="http://dspace.c3sl.ufpr.br/dspace/bitstream/handle/1884/21990/TESE%20CORRIGIDA%2018.02.2010.pdf?sequence=1"><span style="color: red;">http://dspace.c3sl.ufpr.br/dspace/bitstream/handle/1884/21990/TESE%20CORRIGIDA%2018.02.2010.pdf?sequence=1</span></a>.
(DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span style="color: red;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span lang="EN-US">SINGHI, Sunit; KISSOON, Nirajan; BANSAL, Arun. </span>Dengue
e dengue hemorrágico: aspectos do manejo na unidade de terapia intensiva. <b>Jornal de Pediatria</b>. v. 83. Suppl.2. p.
22-35. Rio de Janeiro, 2007.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
LUPI, Omar; Carneiro, Carlos
Gustavo; COELHO, Ivo Castelo Branco. Manifestações Mucocutâneas da dengue. <b>Anais Brasileiros de Dermatologia</b>. v.
82. n. 4. Jul/ago. Rio de Janeiro, 2007. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
Serufo, José Carlos; NOBRE,
Vandack; RAYES, Abdunnabi; MARCIAL, Tânia Maria; LAMBERTUCCI, José Roberto.
Dengue: uma nova abordagem. Sociedade Brasileira de Medicina tropical. V. 33. <span lang="EN-US">N. 5. Set-out. Uberaba, 2.000.<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
<span lang="EN-US"><br /></span></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify;">
BARROS, Lilian P. S.; IGAWA,
Sonia E. S.; JOCUBDO, Suzana Y.; BRITO JUNIOR, Lacy C. Análise crítica dos
achados hematológicos e sorológicos de pacientes com suspeita de Dengue. <b>Revista Brasileira de Hematologia e
Hemoterapia</b>. v. 30. n. 5. Set-out. São Paulo, 2008.<o:p></o:p></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-40542721338189458242014-04-01T16:21:00.000-03:002014-04-01T16:21:04.137-03:00COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA: COMPREENSÃO PARA TRATAR<br /><div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>COAGULAÇÃO
INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIVD)</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
CIVD é uma
complicação secundária a várias condições patológicas, além do parto, que se
desenvolve através da ativação disseminada dos fatores de coagulação e
subsequente ativação fibrinolítica também de grande intensidade. Essa briga
entre a coagulação e a fibrinólise termina por esgotar as plaquetas, fibrina e
fatores de coagulação, determinando um sangramento descontrolado, ou caso a
fibrinólise seja ineficaz, haverá formação de trombos disseminados pelos vasos
de pequeno e médio calibre, determinando infartos em diversos órgãos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Dentre o
complexo sistema de coagulação alguns eventos vão ser mais afetados que outros.
Lembrando da via extrínseca convém dizer que o fator VII se junta ao Fator
Tecidual – liberado dos vasos lesionados ou pelos monócitos e granulócitos
ativados – e ativa diretamente o fator X da coagulação. Na via intrínseca o
fator XII quando entra em contato com cargas negativas no tecido lesionado
ativa uma cascata de reações que também passa pelo fator X. Ambos os caminhos
determinam o trabalho em conjunto entre o fator X e V para ativar a trombina e
assim quebrar o fibrinogênio em fibrina, que então se depositará nas lesões a
fim de parar sangramentos. Na medida do avanço da formação da fibrina, essa vai
entrando em contato com o epitélio normal e com isso é ativada a proteína C, um
anticoagulante, impedindo a disseminação do coágulo. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O CIVD se
manifesta secundariamente a diversos problemas, mas alguns são clássicos, tais
como complicações obstétricas, neoplasias malignas, trauma importante e sepse. Existem
dois mecanismos principais para CIVD: 1- ocorre liberação do Fator Tecidual na
corrente sanguínea por monócitos; 2- lesão disseminada no endotélio vascular. Dentre
os fatores etiológicos temos substâncias trombolíticas liberadas da placenta,
grânulos de células leucêmicas e toxinas de bactérias gran-negativas e
positivas – antes se atribuía CIVD apenas às negativas. Esse mecanismo é
altamente prevalente, ocorrendo a CIVD em algum grau em todos os pacientes com
sepse por qualquer organismo bacteriano. Trauma também irá induzir o problema por
liberação de fosfolipídios na corrente sanguínea e consequente ativação de
fatores de coagulação, pois o contato com esses fosfolipídeos muda a
conformação elétrica do fator XII ativando-o. Além disso, a liberação de
citocinas no trauma é equivalente ao ocorrido na sepse. A ocorrência de CIVD em
pacientes vítimas de traumas graves é de ordem de 50 a 70%. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A sepse
envolve produtos bacterianos ativadores de monócitos liberadores de
interleucina-1, 6 e TNF, os quais determinam tanto a liberação de Fator Tecidual,
como a inibição da trombomodulina (o receptor para trombina no endotélio que
determinará a ativação da proteína C e com isso há inibição da quebra do
fibrinogênio), causando os microtrombos, pois nesse caso os vasos ficarão
repletos de fibrina. As endotoxinas
também inibem a trombomudulina impedindo que a trombina se acople no endotélio,
ativam diretamente o fator XII, e os fragmentos do sistema de complemento
ativam tanto plaquetas quanto seus predecessores, os granulócitos.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
É sabido
também que as vias extrínseca e intrínseca têm diferentes papéis no CIVD. A via
extrínseca dá origem à coagulação e a intrínseca a perpetua. A via extrínseca
logo responde à secreção de IL-6 e TNF-alfa pelos leucócitos e a intrínseca se
mantém estimulada porque a agressão do leito vascular pelos leucócitos expõe
superfícies fosfolipídicas que por contato mudam as cargas do fator XII, o que
o ativa. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Essa lesão endotelial se faz importante por
liberar grande quantidade de Fator Tecidual disseminando a coagulação. O TNF liberado
por células inflamatórias quando ativado intensifica fatores de adesão endoteliais
que comandam o depósito de leucócitos no leito vascular, e estes
subsequentemente agridem as células endoteliais. Na medida em que essa lesão
vai ocorrendo, mais fator tecidual é liberado e maior é a coagulação ao longo
dos vasos. Isso ocorre, por exemplo, nas intercorrências obstétricas, quando
restos fetais ou placentários invadem a corrente sanguínea e são atacados pelo
organismo materno. A reação inflamatória presente em algumas neoplasias também
evolui para CIVD, principalmente a leucemia promielocítica aguda, e os cânceres
de pulmão, pâncreas, cólon e estômago. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
De certo há
deposição disseminada de fibrina e consequente infarto de órgãos mais
sensíveis, como os rins. Outra consequência da deposição de fibrina é a
hemólise ocorrida quando a hemácia se espreme para passar pela microcirculação
estreitada pela fibrina. A ordem dos locais de formação dos microtrombos são o
cérebro, coração, pulmões, rins, adrenais, baço e fígado. Com a formação
disseminada de microtrombos é disparado o gatilho para a quebra do
plasminogênio em plasmina e essa digere a coágulo de fibrina. Os produtos dessa
degradação então inibem a agregação plaquetária e também a repolarização de
fibrina predispondo o sangramento profuso que começa quando os vasos ocluídos e
fragilizados pela agressão dos leucócitos se rompem. Esse processo, quando
ocorre nos alvéolos, produz exsudação de fibrina e edema local causando
síndrome respiratória aguda. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os
anticoagulantes também vão estar inibidos. No caso da antitrombina, os níveis
diminuem pelo consumo elevado e também pelos neutrófilos estarem produzindo
elastases que a degradam. A proteína C estará diminuída pela menor produção e
pela diminuição da atividade da trombomodulina em lhe ativar. No lado
contrário, o inibidor do Fator Tecidual perde eficácia em inibir o Fator
Tecidual.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b> QUADRO
CLÍNICO E DIAGNÓSTICO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Existem
diversos graus de evolução, indo do curso crônico causado pelas neoplasias até
o fulminante causado pelas endotoxinas. A gravidez chega a se relacionar com
50% dos casos, sendo reversível após a retirada do feto, e as neoplasias com
33%. Os sintomas mais comuns são anemia hemolítica, falência respiratória,
falência renal, convulsões, coma, falência circulatória e choque. A CIVD aguda,
a exemplo das complicações obstétricas, cursam com eventos hemorrágicos, e A
CIVD crônica ocorrida nas neoplasias cursa com eventos trombóticos. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Clinicamente
nos casos agudos se pode observar sinais de resposta inflamatória, tais como
febre, hipotensão e acidose, depois manifestações de sangramento difusas –
petéquias, equimoses, gengivorragia, hematúria, sangramentos no TGI e em locais
de punção venosa. Nos casos crônicos há trombose, evoluindo com rebaixamento do
nível de consciência, delírio e coma. Na pele pode ocorrer isquemia focal com
gangrena, nos rins oligúria e posteriormente azotemia, nos pulmões SARA, no TGI
ulceração precoce e por fim anemia hemolítica. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os dados laboratoriais
incluem: PDF (degradação fibrina/fibrinogênio), Fibrinoeptídeo A (FPA),
fragmento 1+2 de protrombina (F1+2), Complexo trombina antitrombina (TAT) e
fibrina solúvel. Tais exames são muito caros e por isso não são realizados na
prática, mas a clínica junto com exames generalistas é suficiente para fechar o
diagnóstico: incluem-se então plaquetas abaixo de 100.000 ou rápido declínio a
partir dos valores de base; alargamento dos tempos de coagulação (TT, TP e TTPA)
aumentados, elevação dos produtos de degradação da fibrina séricos – como o
dímero D; baixios níveis de antitrombina (AT).<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Tudo isso
permite classificar a CIVD em três fases: 1- compensada, quando os sintomas são
discretos, o coagulograma e contagem de plaquetas estão normais, antitrombina
(AT) tem discreta elevação, e os exames de alto custo, tais como o PDF, TAT,
FPA e F1+2 estarão elevados; 2- moderada, possui sangramentos + disfunção de
órgãos, coagulograma alargado, plaqueta e fibrinogênio em queda, assim como os
fatores da coagulação; 3- grave possui os mesmos sinais do quadro moderado,
porém mais intensos e com disfunção de múltiplos órgãos ao invés de um ou dois.
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTO<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
da CIVD é direcionado para a doença de base. Com relação à formação de trombos
a heparina não está indicada. O único inibidor da coagulação indicado – sempre
em casos graves – é a drotrecogina alfa ativada, que é a proteína C ativada
recombinante. As contra-indicaçoes são pacientes com plaquetas abaixo de 30.000
e INR abaixo de 3, gestantes, menores de 18 anos, transplantados, renais
crônicos, cirróticos e pacientes com AIDS. A proteína C ativada possui
atividade anti-inflamatória e antiapoptótica, sendo esses motivos prováveis
para a droga ter melhor resposta terapêutica em relação a outras para o mesmo
fim. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A reposição de
fatores de coagulação não estava indicada há alguns anos atrás, mas atualmente
a indicação é que se o paciente apresentar níveis de fibrinogênio inferiores a
100 mg/dl solicita-se o uso de crioprecitado, que contém fatores VIII e XII,
fibrinogênio, fibronectina e fator Von Willebrand. A prescrição é de uma
unidade (20 a 30 ml) para cada 10 Kg de peso, o que aumentará o fibrinogênio
plasmático em 50 mg/dl. Doses adicionais dependem da evolução clínica. Se o
paciente apresenta clínica hemorrágica, o concentrado de plaquetas pode ser
solicitado. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<b>REFERÊNCIAS</b><o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
BRASIL. Manual de tratamento das coagulopatias hereditárias.
<b>Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção
à Saúde. Departamento de Atenção Especializada</b>. Série A. Normas e Manuais
Técnicos. ed. 1. Brasília, 2006. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">PINTÃO, Maria Carolina Tostes;
FRANCO, Rendrik F. Coagulação Intavascular disseminada. <b>Medicina: Simpósio de hemostasia e trombose.</b> v. 34. p. 282-291. Jul-dez.
Ribeirão Preto, 2001. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
</div>
<div class="MsoNormal">
<span style="color: red;">FRANCO, Rendrik F. Fisiologia da
coagulação: anticoagulação e fibrinólise. <b>Medicina:
Simpósio de hemostasia e trombose.</b> v. 34. p. 229-237. Jul-dez. Ribeirão
Preto, 2001. (DESTAQUE)<o:p></o:p></span></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/10173377431796498472noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-5459031915207800117.post-86886266122011659382014-04-01T11:55:00.003-03:002014-04-07T19:39:53.541-03:00OFIDISMO: COMO TRATAR A PARTIR DO RECONHECIMENTO DOS SINAIS E SINTOMAS<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://2.bp.blogspot.com/-wgKQLpvcHXw/UzrT0WL1KjI/AAAAAAAAAfo/gkZb_ik5lhk/s1600/surucucu.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://2.bp.blogspot.com/-wgKQLpvcHXw/UzrT0WL1KjI/AAAAAAAAAfo/gkZb_ik5lhk/s1600/surucucu.jpg" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 01: SURUCUCU</td></tr>
</tbody></table>
<br />
<br />
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>EPIDEMIOLOGIA<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Ocorrem
óbitos no mundo na ordem de 100.000 por ano por acidentes ofídicos, sendo que
esse número é apenas 0,45% do total dos acidentes. No Brasil o CIAVE recebe por
ano 20.000 notificações, com 0,43% de letalidade. Na Bahia o CIAVE registra 3.068
acidentes por ano. Existem quatro gêneros de serpentes de importância médica no
Brasil: Bothrops, os quais correspondem a 90% de todos os acidentes ofídicos;
Crotalus, que corresponde a 8%; Lachesis, 1,5%; e Micrurus, 0,5%. 70% dos acidentes envolvem homens e também 70%
acomete o pé e perna e 13% a mão e o antebraço. 53% dos acidentes predominam na
faixa de 15 a 49 anos e muitos deles são acidentes de trabalho. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>OS ACIDENTES<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Algumas
características permitem identificar uma serpente peçonhenta. No Brasil as
classes referidas possuem cauda lisa (Bothrops), eriçada (Lachesis) ou com um
guizo (chocalho) na ponta, que é a cascavel ou Crotalus. A exceção do gênero
Micrurus, gêneros citados possuem um orifício, que fica entre o olho e a
narina, com tem função termorreceptora: é a fosseta loreal. Quando essa
estrutura é ausente e a serpente não possuem anéis coloridos, ela não é
peçonhenta. <o:p></o:p><br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://3.bp.blogspot.com/-jgpxBU0x1YY/U0MmXLOpqmI/AAAAAAAAAg0/nUDrOP6vE8Q/s1600/Tissue_necrosis_following_bite_from_Bothrops_asper.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://3.bp.blogspot.com/-jgpxBU0x1YY/U0MmXLOpqmI/AAAAAAAAAg0/nUDrOP6vE8Q/s1600/Tissue_necrosis_following_bite_from_Bothrops_asper.jpg" height="344" width="640" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 02: Necrose devastadora causada por acidente botrópico, que apesar de chocar, ainda é mais brando em relação ao acidente laquético.</td></tr>
</tbody></table>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As serpentes
do gênero Bothrops, responsáveis pela maioria dos acidentes, são as jararacas,
ou também conhecidas como caiçaca, urutu-cruzeiro, jararacuçu, urutu e
cobra-de-papagaio. Ela apresenta comportamento agressivo quando se sente
ameaçada e seu bote pode não produzir ruído algum. O veneno dessa serpente
possui três efeitos: proteolítico, coagulante e hemorrágico. A ação
proteolítica na realidade é uma generalização para a ação das enzimas
hialuronidaes e fosfolipases com consequente liberação de fatores de inflamação
e hemorraginas, resultando em edema, dor, bolhas e necrose. A peçonha dessa serpente
também possui uma ação semelhante à protrombina, convertendo o fibrinogênio em
fibrina, gerando trombos como na CIVD, mas de menor disseminação. As
hemorragias ocorrem por conta das hemorraginas contidas na peçonha, estas
possuindo ação de lesar a membrana basal e o endotélio dos vasos no local de
inoculação, onde forma uma placa gangrenosa. <o:p></o:p></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://3.bp.blogspot.com/-5Q_oJdS4w8M/U0Mo8QT24XI/AAAAAAAAAhA/0atMZyu21_A/s1600/acid_bothrops_VitalBrasil.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://3.bp.blogspot.com/-5Q_oJdS4w8M/U0Mo8QT24XI/AAAAAAAAAhA/0atMZyu21_A/s1600/acid_bothrops_VitalBrasil.jpg" height="175" width="320" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://4.bp.blogspot.com/-rqciDsPkyvM/U0MiALldmiI/AAAAAAAAAgI/IOR2ILA0Hrg/s1600/bothrops_jararaca.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://4.bp.blogspot.com/-rqciDsPkyvM/U0MiALldmiI/AAAAAAAAAgI/IOR2ILA0Hrg/s1600/bothrops_jararaca.jpg" height="427" width="640" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 03: <span style="font-size: small; text-align: justify;">gênero Bothrops ou jararaca.<br /><br /></span></td></tr>
</tbody></table>
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://1.bp.blogspot.com/-5Q_oJdS4w8M/U0Mo8QT24XI/AAAAAAAAAhE/wFSs5ty63Y0/s1600/acid_bothrops_VitalBrasil.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://1.bp.blogspot.com/-5Q_oJdS4w8M/U0Mo8QT24XI/AAAAAAAAAhE/wFSs5ty63Y0/s1600/acid_bothrops_VitalBrasil.jpg" height="350" width="640" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 04: Flictemas do acidente botrópico.</td></tr>
</tbody></table>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
</div>
Os acidentes
ocorridos pelo gênero Bothrops podem ou não evidenciar o local de inoculação,
mas sempre haverá edema precoce expansível para todo o membro e dor de
intensidade variável. No período de algumas horas o paciente evolui com
equimoses, bolhas, necrose com abcesso e linfadenopatia ganglionar. Os efeitos
sistêmicos incluem eventos hemorrágicos em geral, tais como sangramentos em
ferimentos pré-existentes, gengivorragia, epistaxes e hematêmese. Há também
vômitos, cólica abdominal e diarreia, sendo esses sinais bem característicos
deste tipo de acidente. As hemorragias podem levar o paciente a óbito quando
ocorrem no trato gastrointestinal e no sistema nervoso, ou ainda por choque.
Outra complicação com potencial para óbito é a insuficiência renal aguda devido
ao contato da peçonha com os túbulos renais. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
No acidente
crotálico o perigo são as ações da peçonha no sistema nervoso, com potencial
para levar à morte 72% das pessoas não tratadas com o soro anticrotálico. 11%
vão a óbito mesmo com o uso do soro por insuficiência renal aguda. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://3.bp.blogspot.com/-adrRQsPDCYg/U0Mjzhu-LuI/AAAAAAAAAgc/iTTsFMRPHck/s1600/cob1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://3.bp.blogspot.com/-adrRQsPDCYg/U0Mjzhu-LuI/AAAAAAAAAgc/iTTsFMRPHck/s1600/cob1.jpg" height="478" width="640" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 05: Cascavel.</td></tr>
</tbody></table>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
A ação
neurotóxica da peçonha é causada pela crotoxina, de ação pré-sináptica, com
bloqueio da liberação de acetilcolina e com isso bloqueio neuromuscular. Existe
uma fração do veneno não identificada que produz rabdomiólise e liberação de
mioglobina. Mioglobina livre, por sua vez é tóxica assim como a hemoglobina
livre, produzindo ação hemolítica. A ação coagulante esvai todas as reservas de
trombina e pode por fim evoluir para incoagulabilidade sem redução do número de
plaquetas. Mesmo assim, na maioria das vezes as ações hemorrágicas são
discretas. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
As manifestações
sistêmicas incluem mal-estar, náuseas, vômitos, sudorese, prostração e
sonolência. Já as neurológicas são ptose palpebral, fácies miastênicas, oftalmoplegia,
midríase, visão turva e diplopia. Insuficiência respiratória pode ocorrer, mas
não é frequente.<span style="text-indent: 35.45pt;">A urina
escurecida ocorre pela liberação de mioglobina e pode indicar a principal
complicação: insuficiência renal aguda. A anúria pode ocorrer dentro de 24
horas, sendo explicado pela necrose tubular. A mioglobina tem ação lesiva
direta sobre os túbulos renais. Com o PH ácido da urina a mioglobina será
precipitada no túbulo, mantendo a agressão química pelo agrupamento heme.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Os acidentes
laquéticos são exemplificados pela surucucu (figura 01), pico-de-jaca ou surucutinga.
Lachesis são a classe de serpente peçonhenta de maior tamanho no mundo, com
relato de até 4 metros. A ação de sua peçonha tem as mesmas manifestações
locais do acidente Bothrópico, pois tem os mesmos efeitos coagulante,
hemorrágico e proteolítico, porém mais intensos. Não há efeitos neurológicos.
Em até duas horas após o acidente o paciente manifesta dor e edema extensos.
Segue então equimose extensa, linfadenopatia, sangramentos, flictemas ou bolhas
de conteúdo sanguinolento ou seroso, tudo dentro das primeiras cinco horas. O choque
circulatório aqui é muito mais rápido, ocorrendo em até 10 horas no acidente bothrópico
e em 15 minutos no acidente laquético, devido ao rápido consumo dos fatores de
coagulação. <o:p></o:p><br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://4.bp.blogspot.com/-btV3ee9UTas/U0MlCv05B3I/AAAAAAAAAgs/hKmhOh2UoXU/s1600/acidente-laquetico-surucucu.png" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://4.bp.blogspot.com/-btV3ee9UTas/U0MlCv05B3I/AAAAAAAAAgs/hKmhOh2UoXU/s1600/acidente-laquetico-surucucu.png" height="325" width="640" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 06: Necrose difusa por acidente laquético.</td></tr>
</tbody></table>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Alguns sinais
laboratoriais dão ideia deste tipo de acidente como a queda dos fatores de
coagulação, aumento do Tempo de coagulação (TC), hemoconcentração com elevação
de hematócrito e hemoglobina, leucocitose, elevação de transaminases e
creatinoquinases (CK). Epistaxes, hematêmese, gengivorragia, hemoptise e
hematúria são menos frequentes, assim como a insuficiência renal aguda. Já nos
casos graves há taquicardia, taquipneia, sudorese, agitação, ansiedade,
cefaleia, tontura, visão turva, muitas vezes relacionados ao choque
cardiocirculatório. <span style="text-indent: 35.45pt;">A reação
local mais impactante é a necrose tecidual, com abcesso e síndrome
compartimental que evoluem para déficits funcionais e amputação, ou pelo menos
exigem fasciotomias. A insuficiência renal não é frequente, assim como o
choque.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O acidente
elapídico ocorre pelo gênero Micrurus, conhecidas como corais. Como essas
serpentes não são agressivas e talvez por isso correspondem a somente 0,4% do
total de acidentes ofídicos. A ação da
peçonha é eminentemente neurotóxica a nível da junção neuromuscular ou
pós-sináptico, para a maioria dos exemplares dessas serpentes. Como a
neurotoxina da peçonha tem um pequeno peso molecular ela se difunde rapidamente
pela corrente sanguínea, alcançando os músculos na placa motora para competir
pelos receptores da acetilcolina. As ações pré-sinápticas se apoiam na inibição
da liberação da acetilcolina, assim como pela crotoxina.<o:p></o:p><br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="http://4.bp.blogspot.com/-AsssYGBeMAo/U0MjQaPHJfI/AAAAAAAAAgU/XlQvVjuMuPs/s1600/coral.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="http://4.bp.blogspot.com/-AsssYGBeMAo/U0MjQaPHJfI/AAAAAAAAAgU/XlQvVjuMuPs/s1600/coral.jpg" height="424" width="640" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;">FIGURA 07: Coral.</td></tr>
</tbody></table>
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O resultado
da peçonha é paralisia muscular, mas felizmente sua ação é exclusivamente
periférica. No local da picada haverá dor e edema, enquanto que no membro atingido
haverá parestesia. Assim como no acidente crotálico vai haver ptose palpebral e
diplopia. Haverá também fásceis miastenica, mialgia generalizada, fasciculações
musculares, dificuldade de deambulação e paralisia dos membros. Se houver
paralisia da musculatura venopalatina o indivíduo perderá a capacidade de
deglutir, de vomitar e mastigar. O caso grave será aquele em que a ação da
toxina se expande para a musculatura torácica, culminando em insuficiência
respiratória e morte. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>EXAMES DIAGNÓSTICOS DE COMPLICAÇÕES<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tempo de
coagulação é justificado pelo efeito das peçonhas sobre a trombina, assim como
o hemograma, pois o acidente laquético, e o botrópico, vão produzir
hemoconcentração, embora de intensidades diferentes. Deve-se solicitar também a
dosagem dos fatores de coagulação. CK-MB vai demonstrar a gravidade da
rabdomiólise do acidente crotálico, além das transaminases hepáticas. A
avaliação do clearence de creatinina promove o acompanhamento da insuficiência
renal. O acidente crotálico ainda exige desidrogenase lática e aldolase, além
da biopsia muscular para comprovar a miotoxidade. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>TRATAMENTOS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Tratamento contra o veneno botrópico</b>:
administração precoce de soro antibotrópico, antibotrópico-laquético e
antibotrópico-crotálico, sempre por via intravenosa. <span style="text-indent: 35.45pt;">Deve-se
seguir o esquema dos quadros sintomáticos. No leve e moderado vai haver dor, edema
e equimose, mas a classificação do quadro vai depender da intensidade. Se há
eventos hemorrágicos de qualquer intensidade, anúria ou sinais de choque o
quadro é classificado grave. Então no quadro leve se utiliza 2 a 4 ampolas de
soro, no moderado 4 a 6 e no grave 12.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<span style="text-indent: 35.45pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
O tratamento
geral envolve manter o membro afetado elevado, uso de qualquer analgésico e
hidratação, esta sendo de 30 a 40 ml/hora (em 24 horas contínuo) no adulto e na
criança 1 a 2 ml/Kg/hora. Essa manobra é direcionada à prevenção da insuficiência
renal aguda, pois dilui a urina e restringe o contato direto da peçonha com a
superfície dos túbulos. Para prevenir complicações por bactérias que porventura
tenham adentrado pelo local de inoculação, pode-se utilizar clindamicina, que
possui boa ação contra estreptococcus e estaphylococcus, e possui boa
distribuição. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Caso seja
notado que o edema esteja evoluindo para síndrome compartimental deve-se
realizar a fasciotomia rapidamente. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Tratamento contra o veneno crotálico</b>: é
feito com soro anticrotálico ou antibotrópico-crotálico. Para prevenir a
insuficiência renal é louvável hidratar a paciente como citado acima (1 a 2/ 30
a 40). <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
Nesse
acidente a quantidade de ampolas de soros dependerá se o acidente for leve,
quando usará cinco ampolas, moderado usará 10 ampolas e no grave será
necessário 20 ampolas. Todos os sintomas no quadro leve serão discretos, a
fáceis miastênica estará ausente ou irá se manifestar bem depois do acidente,
assim como a visão turva. O quadro moderado irá apresentar a fáceis miastênica
precocemente, podendo ser discreta ou evidente. Nesse quadro a urina estará um
pouco escurecida, sendo esse um dado importante para diferenciar do quadro
grave. A anúria também, pois somente estará presente no quadro grave, e os
todos os sintomas gerais serão evidentes e intensos. Para tratar a anúria utiliza-se
manitol a 20% na dose de 5 ml/Kg na criança e 100 ml no adulto, ou furosemida
01 ampola ou 20 mg.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Tratamento do acidente laquético</b>: usa-se
o soro antilaquético ou antibotrópico-laquético. O número de ampolas segue a
evolução clínica do paciente. Inicialmente se utiliza 10 ampolas. Caso sinais
de manifestações vagais continuem, tais como hipotensão e bradicardia,
aumenta-se o uso para até 20 ampolas.</div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>Tratamento para o acidente elapídico</b>: a
soroterapia sempre é de 10 ampolas de soro antielapídico, mas o tratamento não
se limita a ele. Deve ser implementado anticolinesterásicos para aumentar o
tempo de presença da acetilcolina na placa motora. Mas antes disso deve
utilizar um antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da cetilcolina
(extravasamento de potássio da célula), como a bradicardia. Usa-se a atropina
na dose de 0,05 mg/Kg na criança ou 0,5 mg no adulto por via IV. Aplica-se então
a neostigmina, que é o anticolinesterásico, na dose de 0,05mg/Kg por via IV no
adulto e criança. A melhora com o uso dessa medicação é rápida nos primeiros 10
minutos. A terapêutica de manutenção será com essa mesma medicação na dose de
0,05 a 0,1 mg/Kg a cada quatro horas, ou até em intervalos menores desde que
precedidos de atropina. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
OBS: a ampola
da atropina possui 0,25 mg e da neostigmina possui 0,5 mg por ampola. <o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<o:p><br /></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b>REFERÊNCIAS<o:p></o:p></b></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<b><br /></b></div>
<div class="MsoNormal">
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. <b>Angiologia e cirurgia vascular: guia
ilustrado</b>. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL:
http://www. lava.med.br/livro.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
BRASIL. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por
animais peçonhentos. <b>Ministério da
Saúde. Fundação Nacional da Saúde</b>. Brasília. Out, 2001.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
RODRIGUES ET AL. Apostila de toxicologia básica<b>. Governo Estadual da Bahia. Secretaria de
Saúde do Estado da Bahia. Centro de Informações Antiveneno.</b> Salvador-Ba.
Ago, 2009.<o:p></o:p></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="text-align: justify; text-indent: 35.45pt;">
<br /></div>
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